Paglabag sa respiratory drive ng mahigpit na uri. Kakulangan ng panlabas na paggana ng paghinga

Para sa panipi: Shilov A.M., Melnik M.V., Chubarov M.V., Grachev S.P., Babchenko P.K. May kapansanan sa panlabas na pag-andar ng paghinga sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso // RMZh. 2004. Blg. 15. P. 912

Ang pagpalya ng puso (HF) ay ang kawalan ng kakayahan ng puso, tulad ng isang bomba, na magbomba ng dami ng dugo (MOV l/min) na kinakailangan para sa mga metabolic na pangangailangan ng katawan (nagbibigay ng basal metabolismo). Ang pagbaba sa kakayahan ng pumping ng puso ay humahantong sa pagbuo ng hypoxemia - isang maaga at permanenteng tanda ng pagkabigo sa sirkulasyon, na pinagbabatayan ng mga klinikal na palatandaan ng pagpalya ng puso. Ang kalubhaan ng central at peripheral hypoxemia ay sanhi ng cardiogenic respiratory failure, kapwa bilang resulta ng pagwawalang-kilos sa pulmonary circulation sa panahon ng left ventricular failure, at ng peripheral circulatory disorder bilang resulta ng pagbaba ng MOS (Fig. 1).

Circulatory hypoxemia ipinahayag sa pamamagitan ng cyanosis (pagtaas sa pinababang hemoglobin), bilang isang resulta ng isang pagtaas sa arteriovenous pagkakaiba sa oxygen dahil sa isang pagbawas sa bilis ng peripheral daloy ng dugo para sa maximum na paglipat ng oxygen sa mga tisyu, bilang ang pangunahing pinagmumulan ng aerobic oxidative phosphorylation sa ang mitochondria ng mga selula ng iba't ibang organo.

Cardiogenic respiratory failure - ang resulta ng paglahok ng baga sa proseso ng pathological kapag nabigo ang pumping function ng puso, na humahantong sa isang retrograde na pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium at obligado sa isang pagtaas ng presyon sa mga vessel ng sirkulasyon ng baga, na bumubuo capillary passive pulmonary hypertension. Alinsunod sa Starling equation, na may pagtaas ng hydrostatic pressure sa pulmonary circulation, ang rate ng fluid filtration sa pamamagitan ng microvascular endothelium papunta sa pulmonary interstitium ay tumataas. Kapag ang likido ay na-filter nang mas mabilis kaysa ito ay inalis ng lymphatic system, ang perivascular interstitial at pagkatapos ay ang alveolar pulmonary edema ay bubuo, na nagpapalubha sa gas exchange function ng tissue ng baga (Fig. 2). Sa unang yugto ng kompensasyon, na may pagtaas sa interstitial pressure, ang mga J-receptor ay pinasigla na may pagtaas sa dami ng bentilasyon, na tumutulong upang madagdagan ang pag-agos ng lymph at, bilang isang resulta, pinaliit ang panganib ng progresibong interstitial edema at kasunod na alveolar. pagbaha. Mula sa isang mekanikal na pananaw, ang pagpapanatili ng likido sa sirkulasyon ng baga ay maaaring kinakatawan bilang mga paghihigpit na karamdaman, na ipinakita sa pamamagitan ng mga pagbabago sa mga volume ng baga, isang pagbawas sa mga nababanat na katangian ng tissue ng baga dahil sa edema ng interstitium, pagbaha ng alveoli - mga functional unit. , na sama-samang humahantong sa pagbaba sa gas exchange function ng baga. Ang isang progresibong pagbaba sa kapasidad ng baga at ang distensibility nito ay nagdudulot ng pagtaas sa negatibong presyon sa pleural cavity na kinakailangan para sa paglanghap, at, dahil dito, isang pagtaas sa gawain ng paghinga, pagtaas ng proporsyon ng cardiac output na kinakailangan upang magbigay ng enerhiya para sa mekanika. ng paghinga. Kasabay nito, ipinakita ng isang bilang ng mga mananaliksik na ang kasikipan sa baga ay nag-aambag sa pagtaas ng resistensya sa mga distal na daanan ng hangin, dahil sa pamamaga ng bronchial mucosa at pagtaas ng kanilang sensitivity sa bronchoconstrictor stimuli ng autonomic nervous system sa pamamagitan ng mekanismo ng calcium ion laban sa background ng intracellular magnesium deficiency (Fig. 3). Ayon sa hypothesis ng "calcium ion", ang mekanismo ng bronchial obstruction ay "na-trigger" sa pamamagitan ng isang paglabag sa metabolismo ng calcium, na isang "trigger" para sa pagpapalabas ng mga biochemical mediator. Ang pangangati ng respiratory tract sa pamamagitan ng mga kemikal at pharmacological na sangkap ay humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng calcium sa mga cytosol ng mast cells, basophils, bronchial smooth muscle cells at mga nerve endings ng autonomic nervous system (sa partikular, ang vagus nerve). Bilang resulta, ang histamine ay inilabas mula sa mga mast cell, pag-urong ng mga makinis na kalamnan ng bronchial, at pagtaas ng acetylcholine sa mga nerve ending, na nagiging sanhi ng pagtaas ng bronchospasm at pagtatago ng mucus ng bronchial endothelium. Ayon sa iba't ibang mga may-akda, 40-60% ng mga pasyente na may iba't ibang broncho-obstructive pathologies ay may intracellular magnesium deficiency (sa mga pasyente sa intensive care unit - hanggang 70%). Sa katawan ng tao, ang magnesiyo ay ang ikaapat, at sa cell - ang pangalawa (pagkatapos ng potasa) cation sa konsentrasyon. Ang intracellular at extracellular magnesium ay kasangkot sa regulasyon ng konsentrasyon at paggalaw ng calcium, potassium, sodium, at phosphate ions sa loob at labas ng cell. Kasabay nito, ang magnesium bilang isang cofactor ay nagpapagana ng higit sa 300 mga reaksyon ng enzyme na kasangkot sa mga metabolic na proseso ng katawan. Nakikipag-ugnayan ang Magnesium sa mga cellular lipid, tinitiyak ang integridad ng lamad ng cell, pumapasok sa isang mapagkumpitensyang relasyon sa calcium sa mga elemento ng contractile ng mga cell (pinipigilan ang pakikipag-ugnayan ng actin at myosin filament), at sa mitochondria pinahuhusay nito ang mga proseso ng oxidative phosphorylation. Ang intracellular homeokinesis ng electrolytes (sodium, potassium, calcium, atbp.) ay kinokontrol ng magnesium sa pamamagitan ng pag-activate ng Na - K - Ca -ATPase, na isang mahalagang bahagi ng cell at sarcoplasmic membrane (Ca pump). Ang operasyon ng sarcolemmal Na-K pump at ang Ca pump ng sarcoplasmic reticulum ay nangangailangan ng 30-40% ng phosphate energy na ginawa sa mitochondria dahil sa aerobic oxidative phosphorylation. Ang pagbawas sa intracellular na konsentrasyon ng magnesium ay humahantong sa pagkagambala sa mga channel ng ion at calcium pump, pagkagambala sa balanse ng intracellular electrolyte na pabor sa isang labis na pagtaas ng calcium sa loob ng cell, na humahantong sa pagtaas ng pakikipag-ugnayan ng mga contractile na elemento ng makinis na kalamnan. ng bronchi at pagsugpo ng oxidative phosphorylation sa mitochondria. Kaayon ng pagkagambala ng mga prosesong ito, ang kakulangan ng magnesiyo ay nag-aambag sa pagbawas sa synthesis ng protina (pagpigil sa intracellular repair). Noong 1912, ipinakita ng Trendelenburg, sa mga eksperimento sa mga nakahiwalay na baga ng baka, ang nakakarelaks na epekto ng mga magnesium ions sa mga hibla ng makinis na kalamnan ng bronchial. Ang mga katulad na resulta ay nakuha sa mga eksperimento sa mga guinea pig at daga sa mga pag-aaral nina Hanry (1940) at Bois (1963). Ang isang katulad na epekto ng bronchodilator ng mga paghahanda ng magnesium sa mga pasyente na may iba't ibang anyo ng bronchial obstruction ay nakuha sa klinikal na kasanayan. Ang mga kamakailang dekada ng klinikal na kasanayan ay nailalarawan sa pamamagitan ng masinsinang pag-aaral ng papel ng kakulangan ng magnesiyo sa pathogenesis ng mga nakahiwalay na sakit sa cardiovascular at, kasama ng pulmonary pathology, na humahantong sa pag-unlad ng iba't ibang antas ng kalubhaan ng pagpalya ng puso. Ang naipon na karanasan ng mga klinikal na pag-aaral ay nagpapakita na sa 40-70% ng mga obserbasyon ng mga pasyente na may CV at pulmonary pathology, mayroong isang kakulangan ng magnesium - isang natural at physiological calcium antagonist. Kapag pinag-aaralan ang pathogenesis ng pag-unlad ng pagpalya ng puso ng iba't ibang mga pinagmulan, tradisyonal na nakatuon ang mga clinician sa mga kaguluhan ng sentral at peripheral hemodynamics, nang hindi isinasaalang-alang ang papel ng hypoxemia sa pagbuo ng mga klinikal na palatandaan ng pagpalya ng puso na dulot ng nakahahadlang at mahigpit na pinsala sa baga kapag ang pumping activity ng puso ay may kapansanan. Ang lahat ng nasa itaas ay nagsilbing dahilan para sa pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga sa mga pasyente na may CHF ng iba't ibang pinagmulan, ang mga resulta nito ay ipinakita sa gawaing ito.

Mga pamamaraan ng materyal at pananaliksik

100 tao ang sinuri: 20 halos malusog na tao - ang control group, 40 pasyente na may coronary artery disease at 40 pasyente na may COPD na may iba't ibang antas ng CHF. Ang antas ng pagpalya ng puso at ang functional na klase nito (distansya sa metro sa loob ng 6 na minutong paglalakad) ay tinutukoy ayon sa klasipikasyon na iminungkahi ng Heart Failure Society (HFS) noong 2001. Ang diagnosis ng COPD ay ginawa batay sa mga panukalang ipinakita ng GOLD program noong 2001. Ang COPD ay nasuri sa pamamagitan ng pagkakaroon ng ubo na may produksyon ng plema sa loob ng tatlong buwan, paulit-ulit sa loob ng dalawang taong kasaysayan ng sakit, na may pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib na nag-aambag sa pag-unlad ng patolohiya na ito (paninigarilyo, madalas na impeksyon sa paghinga sa pagkabata at pagbibinata. ). Control group - 20 pasyente, halos malusog na mga taong may edad mula 45 hanggang 58 taon (average na edad 54.4±2.1 taon) - 14 na lalaki at 6 na babae. Pangkat ng Pag-aaral 1 - 40 pasyente na may coronary artery disease: may atherosclerotic (29 na pasyente) o post-infarction cardiosclerosis (11 pasyente) na may edad mula 50 hanggang 65 taon (average na edad - 58.6±4.1 taon), kung saan 31 ay lalaki, 9 na babae. Kasama sa pag-aaral ang mga pasyente na may mga yugto ng II A at II B, II-III FC CHF. Sa pangkalahatan, para sa pangkat ng pag-aaral na may II A st. Mayroong 24 na pasyente na may stage II B. - 16 na pasyente. Sa una, ang FC ng CHF ay tinutukoy ng isang stress test - ang distansya na sakop sa isang normal na bilis 6 minuto bago ang simula ng igsi ng paghinga: FC II - mula sa 300, ngunit hindi hihigit sa 425 metro; III FC - mula sa 150, ngunit hindi hihigit sa 300 metro Pangkat ng Pag-aaral 2 - 40 pasyente na may COPD stages 1-2 (ayon sa spirography) kasama ng iba't ibang anyo ng coronary artery disease sa labas ng panahon ng pamamaga mula sa bronchopulmonary system at CHF na may edad 50 hanggang 60 taon (average na edad - 57.7±3.9 taon), ng na 28 ay lalaki, 12 ay babae. Sa pangkalahatan, sa pangkat ng pag-aaral ay mayroong 2 na may yugto ng CHF II A. Mayroong 22 pasyente na may stage II B. - 18 mga pasyente. Sa mga pasyente ng COPD, ang magkakatulad na ischemic heart disease ay naroroon sa 13 mga pasyente sa anyo ng post-infarction cardiosclerosis (32.5%), sa 27 (67.5%) - atherosclerotic cardiosclerosis. Ang tagal ng paninigarilyo sa 35 mga pasyente ng COPD (87.5%) ay may average na 24.5±4.1 taon. Ang lahat ng mga pasyente na kasama sa programa ng pag-aaral ay sumailalim sa ECG, echocardiography, P-graphic, spirometric na pag-aaral at pagtatasa ng balanse ng acid-base ng dugo bago magsimula ang paggamot at bago lumabas sa ospital pagkatapos ng paggamot. Ang average na haba ng pamamalagi sa ospital ay 21.4±2.7 araw. Ang mga pasyente ng pangkat ng pag-aaral 1 (IHD na may CHF) laban sa background ng standard therapy (ACEIs, antiplatelet agents) ay nakatanggap ng cardiac glycosides sa ospital: sa unang yugto - intravenous infusion ng ouabain 0.5 ml bawat araw sa unang 2-3 araw, pagkatapos hanggang sa paglabas - digoxin 0.125 mg 1-2 beses sa isang araw (20 mga pasyente - subgroup A). Sa 20 mga pasyente na may sakit na coronary artery na may CHF (subgroup B), ang mga paghahanda ng magnesiyo ay idinagdag sa therapy na ito: Cormagnesin 10% 2 g bawat araw sa intravenously, pagkatapos Magnerot - 1-2 g bawat araw nang pasalita. Ang mga pasyente ng pangkat ng pag-aaral 2 (COPD na may CHF) ay nakatanggap ng nakaplanong therapy, kabilang ang mga expectorants at hyposensitizing na gamot, mucolytics na may pagdaragdag ng cardiac glycosides ayon sa pamamaraan na inilarawan sa itaas (20 mga pasyente - subgroup A). Sa 20 mga pasyente ng COPD na may CHF (subgroup B), ang mga paghahanda ng magnesiyo, isang natural na calcium antagonist, ay idinagdag sa nakaplanong therapy. Sa grupo ng mga pasyente ng COPD? Ang 2-agonists (formoterol) ay hindi na ipinagpatuloy dalawang araw bago isama sa programa ng pag-aaral. Depende sa programa ng paggamot, ang mga pasyente sa pangkat ng pag-aaral (IHD na may CHF) at ang pangkat ng paghahambing (COPD na may CHF) ay nahahati sa dalawang subgroup sa pantay na bilang ng 20 mga pasyente: subgroup A - paggamot na walang mga gamot na magnesiyo, subgroup B - paggamot na may ang pagdaragdag ng mga gamot na magnesiyo (Cormagnesin 10% 20 ml IV, Magnerot tablets) (Talahanayan 1). Ang pag-aaral ng panlabas na pag-andar ng paghinga sa mga pasyente na may HF ay isinasagawa upang matukoy ang mga katangian ng likas na katangian ng mga pagbabago sa mekanika ng paghinga ng baga sa IHD at COPD, ang mga resulta nito ay ipinakita sa Talahanayan 2. Tulad ng makikita mula sa sa talahanayan, sa mga pasyente na may IHD at COPD na kumplikado ng HF, mayroong pagbaba sa static (VC) l) at dynamic (FVC, FEV1, l) na mga volume ng baga kumpara sa control group: sa grupo ng mga pasyente na may coronary artery disease , VC, FVC, FEV1 ay ayon sa pagkakabanggit ay nabawasan ng 48.4%, 46.5% at 48.3% (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном nakahahadlang na katangian ng pinsala sa malalaking daanan ng hangin sa mga pasyenteng may COPD (MVR 25-75, l/s ay nabawasan ng 39.2%), habang sa mga pasyente na may coronary artery disease ang dysfunction ng panlabas na paghinga ay may halo-halong kalikasan - restrictive-obstructive na may nangingibabaw na pagsasama ng maliit na bronchi (VC ay nabawasan ng 26.5%, Bumaba ng 3.2%) ang FEV1 /FVC%. Ang talahanayan 3 ay nagpapakita ng mga resulta ng paunang pag-aaral ng komposisyon ng gas at balanse ng acid-base ng dugo sa control group at mga grupo ng mga pasyente na may IHD at COPD na may HF. Tulad ng makikita mula sa talahanayan, walang makabuluhang pagkakaiba sa istatistika sa pag-andar ng transportasyon ng oxygen ng dugo sa pagitan ng kontrol at mga grupo ng mga nasuri na pasyente: Hb sa control group - 134.6±7.8 g/l, sa grupo ng mga pasyente na may ischemic heart disease - 129.4±8, 1 g/l, sa grupo ng mga pasyente na may COPD - 138.6±6.8 (p>0.05). Sa mga pinag-aralan na grupo ng mga pasyente, wala ring makabuluhang pagkakaiba sa istatistika sa komposisyon ng gas ng arterial blood (p>0.05). Ang isang makabuluhang pagkakaiba sa istatistika sa komposisyon ng gas ng venous blood ay ipinahayag sa pagitan ng control group at ng grupo ng mga pasyente na napagmasdan: bahagyang presyon ng oxygen sa venous blood - PbO2 mm Hg. sa pangkat ng mga pasyente na may sakit na coronary artery ay nabawasan ito na may kaugnayan sa control group ng 35.8%, sa grupo ng mga pasyente na may COPD - ng 17.6% (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Bahagi ng sirkulasyon ng hypoxemia , bilang isang resulta ng isang compensatory slowdown ng peripheral blood flow sa HF para sa layunin ng mas mahusay na paghahatid ng oxygen sa peripheral tissues, sa grupo ng mga pasyente na may ischemic heart disease ay ipinahayag ng isang pagtaas sa KEO2 ng 119.3%, Grad AB O2 - ng 155.8% (p<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Mga resulta ng paggamot

Ang pagpapabuti ng pumping function ng puso ay nakakatulong upang mabawasan ang pagwawalang-kilos ng dugo sa baga na may pagbaba sa mahigpit na pinsala, na kinumpirma sa aming mga pag-aaral sa pamamagitan ng pagtaas ng static at dynamic na volume ng baga sa mga nasuri na pasyente na may coronary artery disease at COPD na may HF sa ang oras ng paglabas mula sa ospital. Sa subgroup A ng mga pasyente na may coronary artery disease, sa oras ng paglabas mula sa ospital ay nagkaroon ng makabuluhang pagtaas sa istatistika ng VC ng 12.7%, FVC ng 14%, FEV1 ng 15.5% (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: Tumaas ang VC ng 8.4%, FVC - ng 15.4%, FEV1 - ng 14.9% (R<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (Tumaas ang VC ng 19.5%, FVC - ng 29%, FEV1 - ng 40.5% , R<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: Tumaas ang FEV1/FVC ng 8.3%%, MOS 25-75 - ng 28.6%, PEF - ng 34.2% (R<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - Ang PaO2 ay tumaas ng 12.1% at 14.9% ayon sa pagkakabanggit (R<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 ng 8.2%, ng 13.6% (R<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: Ang PaO2 ay tumaas ng 9.15% at 15.4% (R<0,01), Bumaba ng 6.1% at 5.6% ang PaCO2 (R<0,05); GradAVO2 at KEO2 ayon sa pagkakabanggit bumaba ng 5%-7% at 7%-9% (R<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ tumaas ng 14% at 19.7% ang exercise tolerance (R<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Panitikan

1. Aisanov Z.R., Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. at iba pa.Ang talamak na sagabal
mga aktibong sakit sa baga. Pederal na programa // Consilium
medicum.-2002.-Vol. 2.-No. 1
2. Belenkov Yu.N. Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa puso
ness // Heart Failure.-2001.-Vol. 2.-No. 6.-P. 249-250
3. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Klinikal na pharmacology
gia at pharmacotherapy. Kabanata 14. Mga gamot na ginamit
para sa broncho-obstructive pulmonary disease
4. Bessonova L.O., Khomyakova S.G. Pambansang Kongreso ng mga Sakit
mga organ sa paghinga. Moscow, Nobyembre 11-15, 2002. Magnesium sulfate sa paggamot
Research Institute of COPD in Elderly // Pulmonology, 2002
5. Bijani H., Moghadamnia A.A., Islami Khalili E. Intravenous administration
pagbabago ng magnesium sulfate sa paggamot ng mga pasyente na may malubhang bronchial hika
tmoy, hindi tumutugon sa tradisyunal na therapy // Pulmonology 2003,
Tomo 13, Blg. 6
6. Vertkin A.L., Vilkovyssky F.A., Gorodetsky V.V. Paglalapat ng mag-
tion at orotic acid sa cardiology // Mga rekomendasyong metodolohikal.
Moscow, 1997
7. GOLD - isang bagong internasyonal na programa sa COPD // Russian Medi-
Qing Journal.-2001.-12.-No.4.-P.509
8. Dvoretsky L.I. Mga impeksyon at talamak na nakahahadlang na sakit sa baga
kih // Consilium medicum.-2001.-t. 3-№12.-S. 587-594
9. Ovcharenko S.I., Litvinova I.V., Leshchenko I.V. Algoritmo ng paggamot
mga pasyente na may malalang obstructive pulmonary disease // Russian Medi-
Qing Journal.-2004
10. Ovcharenko S.I., Leshchenko I.V. Mga modernong diagnostic na problema
talamak na obstructive pulmonary disease // Russian Medical
Journal.-2003.-Vol. 11.-No.4.-P.160-163
11. Svyatov I.S. Magnesium sa pag-iwas at paggamot ng ischemic disease
ni ang puso o ang mga komplikasyon nito. Doktor. Disertasyon, 1999.
12. Shmelev E.I. Talamak na obstructive pulmonary disease // Pulmonary
nology, mga piling isyu.-2001.-No.2.-S. 1-9
13. Altura BM, Altura BT. Magnesium ions at contraction ng vascular
makinis na kalamnan: kaugnayan sa ilang sakit sa vascular. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise AM, Haddad ZH: Epekto ng parenteral magnesium
sa pulmonary function, plasma cAMP at histamine sa bronchial asthma. J
Hika 1985. 22:3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. Mekanismo ng pagtaas ng bentilasyon
tugon sa ehersisyo sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso. Br Heart J
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G et al. Bronchial reactivity at
intracellular magnesium: isang posibleng mekanismo para sa bronchodilating
epekto ng magnesium sa hika. Klinikal na Agham 1998; 95:137-142
17. Fiaccadori E, Del Canale S, Coffrini E, et al. Muscle at serum magnesium sa mga pasyente ng pulmonary intensive care unit. Crit Care Med
1988;16:751-60.

Ang pag-andar ng panlabas na respiration apparatus ay naglalayong magbigay ng oxygen sa katawan at alisin ang carbon monoxide (IV) na nabuo sa mga proseso ng metabolic. Ang function na ito ay isinasagawa, una, sa pamamagitan ng bentilasyon, i.e. gas exchange sa pagitan ng panlabas at alveolar na hangin, na nagbibigay ng kinakailangang presyon ng oxygen at carbon monoxide (IV) sa alveoli (isang mahalagang punto ay ang intrapulmonary distribution ng inhaled air); pangalawa, sa pamamagitan ng pagsasabog sa dingding ng alveoli at pulmonary capillaries ng oxygen at carbon monoxide (IV), na nangyayari sa magkasalungat na direksyon (ang oxygen ay dumadaloy mula sa alveoli papunta sa dugo, at ang carbon monoxide (IV) ay diffuses mula sa dugo papunta sa alveoli). Maraming mga talamak at talamak na sakit ng bronchi at baga ang humahantong sa pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga (ang konsepto na ito ay ipinakilala ni Wintrich noong 1854), at ang antas ng mga pagbabago sa morphological sa mga baga ay hindi palaging tumutugma sa antas ng kakulangan ng kanilang pag-andar.

Sa kasalukuyan, kaugalian na tukuyin ang kabiguan sa paghinga bilang isang kondisyon ng katawan kung saan ang pagpapanatili ng normal na komposisyon ng gas sa dugo ay hindi natiyak o ito ay nakamit dahil sa mas masinsinang gawain ng panlabas na respiratory apparatus at puso, na humahantong sa pagbaba ng ang mga functional na kakayahan ng katawan. Dapat itong isipin na ang pag-andar ng panlabas na respiratory apparatus ay napakalapit na nauugnay sa pag-andar ng sistema ng sirkulasyon: sa kaso ng kakulangan ng panlabas na paghinga, ang pagtaas ng trabaho ng puso ay isa sa mga mahahalagang elemento ng kabayaran nito.

Sa klinika, ang kabiguan sa paghinga ay ipinahayag sa pamamagitan ng igsi ng paghinga, sianosis, at sa huling yugto - sa kaso ng pagdaragdag ng pagpalya ng puso - sa pamamagitan ng edema.

Sa kaso ng pagkabigo sa paghinga sa mga pasyente na may mga sakit sa paghinga, ang katawan ay gumagamit ng parehong mga mekanismo ng compensatory reserve tulad ng sa isang malusog na tao kapag nagsasagawa ng mabibigat na pisikal na trabaho. Gayunpaman, ang mga mekanismong ito ay gumagana nang mas maaga at sa ilalim ng isang pagkarga na hindi kailangan ng isang malusog na tao (halimbawa, ang paghinga at tachypnea sa isang pasyente na may pulmonary emphysema ay maaaring mangyari kapag naglalakad nang mabagal).

Ang isa sa mga unang palatandaan ng pagkabigo sa paghinga ay ang hindi sapat na mga pagbabago sa bentilasyon (nadagdagan, lumalalim ang paghinga) na may medyo maliit na pisikal na aktibidad para sa isang malusog na tao; Tumataas ang MOD. Sa ilang mga kaso (bronchial hika, pulmonary emphysema, atbp.), Ang kompensasyon para sa pagkabigo sa paghinga ay isinasagawa pangunahin dahil sa pagtaas ng trabaho ng mga kalamnan sa paghinga, ibig sabihin, mga pagbabago sa mga mekanika ng paghinga. Kaya, sa mga pasyente na may patolohiya ng sistema ng paghinga, ang pagpapanatili ng pag-andar ng panlabas na paghinga sa tamang antas ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagkonekta ng mga mekanismo ng compensatory, i.e. sa gastos ng mas malaking pagsisikap kaysa sa mga malusog na indibidwal, at nililimitahan ang mga reserbang respiratory: maximum na bentilasyon ng baga ( Bumababa ang MVV), oxygen utilization factor (KIO 2), atbp.

Ang pagsasama ng iba't ibang mga mekanismo ng kompensasyon sa paglaban sa progresibong pagkabigo sa paghinga ay nangyayari nang unti-unti, sapat sa antas nito. Sa una, sa mga unang yugto ng pagkabigo sa paghinga, ang pag-andar ng panlabas na respiratory apparatus sa pahinga ay isinasagawa sa karaniwang paraan. Tanging kapag ang pasyente ay nagsasagawa ng pisikal na trabaho, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay isinaaktibo; samakatuwid, mayroon lamang pagbaba sa mga kakayahan ng reserba ng panlabas na respiration apparatus. Nang maglaon, na may isang maliit na pag-load, at pagkatapos ay sa pamamahinga, ang tachypnea at tachycardia ay sinusunod, ang mga palatandaan ng pagtaas ng trabaho ng mga kalamnan sa paghinga sa panahon ng paglanghap at pagbuga, at ang pakikilahok ng mga karagdagang grupo ng kalamnan sa pagkilos ng paghinga ay natutukoy. Sa mga huling yugto ng kabiguan sa paghinga, kapag naubos na ng katawan ang mga kakayahan sa compensatory nito, ang arterial hypoxemia at hypercapnia ay napansin. Kaayon ng pagtaas ng "overt" arterial hypoxemia, ang mga palatandaan ng "nakatagong" kakulangan sa oxygen at akumulasyon ng mga under-oxidized na produkto (lactic acid, atbp.) sa dugo at mga tisyu ay sinusunod din.

Kasunod nito, ang kabiguan ng baga ay sinamahan ng pagkabigo sa puso (kanang ventricular) dahil sa pag-unlad ng hypertension sa sirkulasyon ng baga, na sinamahan ng isang pagtaas ng pagkarga sa kanang ventricle ng puso, pati na rin ang mga umuusbong na dystrophic na pagbabago sa myocardium dahil sa patuloy nitong labis na karga at hindi sapat na suplay ng oxygen. Ang hypertension ng mga daluyan ng sirkulasyon ng baga na may nagkakalat na mga sugat ng baga ay nangyayari nang reflexively bilang tugon sa hindi sapat na bentilasyon ng mga baga, alveolar hypoxia (Euler-Lillestrand reflex; na may focal lesions ng baga, ang reflex na mekanismong ito ay gumaganap ng isang mahalagang adaptive na papel, nililimitahan ang suplay ng dugo sa hindi sapat na bentilasyong alveoli).

Sa hinaharap, na may mga talamak na nagpapaalab na sakit ng mga baga, dahil sa mga proseso ng scar-sclerotic (at pinsala sa vascular network ng mga baga), ang pagpasa ng dugo sa pamamagitan ng mga daluyan ng sirkulasyon ng baga ay nagiging mas mahirap. Ang tumaas na pagkarga sa myocardium ng kanang ventricle ay unti-unting humahantong sa pagkabigo nito, na ipinahayag sa kasikipan sa systemic na sirkulasyon (ang tinatawag na cor pulmonale).

Depende sa mga sanhi at mekanismo ng pagkabigo sa paghinga, tatlong uri ng mga kaguluhan sa paggana ng bentilasyon ng mga baga ay nakikilala: nakahahadlang, mahigpit ("mahigpit") at halo-halong ("pinagsama").

Uri ng obstructive nailalarawan sa pamamagitan ng kahirapan sa pagpasa ng hangin sa bronchi (dahil sa brongkitis - pamamaga ng bronchi, bronchospasm, pagpapaliit o compression ng trachea o malaking bronchi, halimbawa, isang tumor, atbp.). Tinutukoy ng isang spirographic na pag-aaral ang isang malinaw na pagbaba sa MVL at FVC na may bahagyang pagbaba sa VC. Ang sagabal sa pagpasa ng isang stream ng hangin ay lumilikha ng mas mataas na mga pangangailangan sa mga kalamnan ng paghinga, ang kakayahan ng respiratory apparatus na magsagawa ng karagdagang functional load ay apektado (sa partikular, ang kakayahang mabilis na huminga at lalo na huminga, at isang matalim na pagtaas sa paghinga ay may kapansanan).

Restrictive (limitado) na uri Ang kapansanan sa bentilasyon ay sinusunod kapag ang kakayahan ng mga baga na lumawak at bumagsak ay limitado: na may pneumosclerosis, hydro- o pneumothorax, napakalaking pleural adhesions, kyphoscoliosis, ossification ng costal cartilages, limitadong mobility ng ribs, atbp. Sa ganitong mga kondisyon, ang ang unang limitasyon ay sinusunod ang lalim ng maximum na posibleng paglanghap, ibig sabihin, ang vital capacity (at MVL) ay bumababa, ngunit walang hadlang sa dynamics ng respiratory act, ibig sabihin, ang bilis ng karaniwang lalim ng inspirasyon, at, kung kinakailangan, sa isang makabuluhang pagtaas sa paghinga.

Mixed (pinagsama) na uri pinagsasama ang mga katangian ng parehong mga nakaraang uri, madalas na may isang pamamayani ng isa sa kanila; nangyayari sa pangmatagalang mga sakit sa baga at puso.

Ang kakulangan ng panlabas na paggana ng paghinga ay nangyayari din sa kaso ng pagtaas tinatawag na anatomical dead space(para sa malalaking cavity sa baga, caverns, abscesses, pati na rin para sa maramihang malalaking bronchiectasis). Ang pagkabigo sa paghinga ay malapit sa ganitong uri dahil sa mga circulatory disorder(halimbawa, sa kaso ng thromboembolism, atbp.), kung saan bahagi ng baga, habang pinapanatili ang ilang antas ng bentilasyon, ay naka-off mula sa gas exchange. Sa wakas, ang respiratory failure ay nangyayari kapag hindi pantay na pamamahagi ng hangin sa baga(“mga karamdaman sa pamamahagi”) hanggang sa pagbubukod ng mga bahagi ng baga mula sa bentilasyon (pneumonia, atelectasis), kapag napanatili nila ang kanilang suplay ng dugo. Dahil dito, ang bahagi ng venous blood, nang walang oxygenated, ay pumapasok sa pulmonary veins at sa kaliwang bahagi ng puso. Pathogenetically malapit sa ganitong uri ng respiratory failure ay mga kaso ng tinatawag na vascular shunt(mula kanan pakaliwa), kung saan ang bahagi ng venous blood mula sa pulmonary artery system nang direkta, na lumalampas sa capillary bed, ay pumapasok sa pulmonary veins at nahahalo sa oxygenated arterial blood. Sa mga huling kaso, ang oxygenation ng dugo sa mga baga ay may kapansanan, ngunit ang hypercapnia ay maaaring hindi maobserbahan dahil sa isang compensatory na pagtaas sa bentilasyon sa malusog na mga lugar ng baga. Ito ay bahagyang pagkabigo sa paghinga, sa kaibahan sa kumpleto, kabuuan, "parenchymal", kapag ang parehong hypoxemia at hypercapnia ay sinusunod.

So-called diffuse respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa pagpapalitan ng gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ng baga at maaaring maobserbahan kapag ito ay lumapot, na nagiging sanhi ng kapansanan sa diffusion ng mga gas sa pamamagitan nito (tinatawag na pneumonosis, "alveolar-capillary block"), at kadalasang hindi sinasamahan. sa pamamagitan ng hypocapnia, dahil ang diffusion rate ng carbon monoxide (IV) ay 20 beses na mas mataas kaysa sa oxygen. Ang form na ito ng respiratory failure ay pangunahing ipinakita ng arterial hypoxemia at cyanosis. Pinahusay ang bentilasyon.

Hindi direktang nauugnay sa patolohiya ng baga respiratory failure dahil sa nakakalason na depresyon ng respiratory center, anemia, kakulangan ng oxygen sa inhaled air.

I-highlight talamak(halimbawa, sa panahon ng pag-atake ng bronchial asthma, lobar pneumonia, spontaneous pneumothorax) at talamak na pagkabigo sa paghinga.

Mayroon ding tatlong degree at tatlong yugto ng respiratory failure. Ang antas ng pagkabigo sa paghinga ay sumasalamin sa kalubhaan nito sa isang naibigay na sandali ng sakit. Sa grade I, ang respiratory failure (pangunahin ang igsi ng paghinga) ay nakikita lamang sa katamtaman o makabuluhang pisikal na pagsusumikap; sa grade II, ang igsi ng paghinga ay lumilitaw sa menor de edad na pisikal na pagsusumikap, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay naisaaktibo na sa pahinga, at ang mga functional diagnostic na pamamaraan ay maaaring makilala ang isang bilang ng mga paglihis mula sa wastong mga halaga. Sa grade III, ang igsi ng paghinga at cyanosis ay sinusunod sa pamamahinga bilang isang pagpapakita ng arterial hypoxemia, pati na rin ang mga makabuluhang deviations ng functional pulmonary test parameters mula sa normal.

Ang pagkilala sa mga yugto ng pagkabigo sa paghinga sa mga malalang sakit sa baga ay sumasalamin sa dinamika nito sa panahon ng pag-unlad ng sakit. Karaniwan, ang mga yugto ng latent pulmonary, malubhang pulmonary at pulmonary-heart failure ay nakikilala.

Paggamot. Sa kaso ng respiratory failure, nagbibigay ito ng mga sumusunod na hakbang: 1) paggamot sa pinagbabatayan na sakit na sanhi nito (pneumonia, exudative pleurisy, talamak na nagpapaalab na proseso sa bronchi at tissue ng baga, atbp.); 2) pag-alis ng bronchospasm at pagpapabuti ng pulmonary ventilation (paggamit ng bronchodilators, physical therapy, atbp.); 3) oxygen therapy; 4) sa pagkakaroon ng "pulmonary heart" - ang paggamit ng diuretics; 5) sa kaso ng kasikipan sa systemic circulation at symptomatic erythrocytosis, ang karagdagang bloodletting ay isinasagawa.

Kasama ang natitirang dami, i.e. ang dami ng hangin na natitira sa mga baga pagkatapos ng pinakamalalim na pagbuga, ang vital capacity ay bumubuo sa kabuuang kapasidad ng baga (TLC). Karaniwan, ang vital capacity ay humigit-kumulang 3/4 ng kabuuang kapasidad ng baga at nailalarawan ang pinakamataas na volume kung saan maaaring baguhin ng isang tao ang lalim ng kanyang paghinga. Sa panahon ng tahimik na paghinga, ang isang malusog na may sapat na gulang ay gumagamit ng isang maliit na bahagi ng mahahalagang kapasidad: humihinga at huminga ng 300-500 ml ng hangin (ang tinatawag na tidal volume). Sa kasong ito, ang dami ng inspiratory reserve, i.e. ang dami ng hangin na maaaring malanghap ng isang tao pagkatapos ng isang tahimik na paglanghap, at ang reserbang dami ng pagbuga, katumbas ng dami ng karagdagang hangin na ibinuga pagkatapos ng tahimik na pagbuga, ay humigit-kumulang 1500 ml bawat isa. Sa panahon ng pisikal na aktibidad, tumataas ang dami ng tidal dahil sa paggamit ng mga reserbang inhalation at exhalation.

Natutukoy ang vital capacity gamit ang spirography (Spirography). Ang halaga ng vital capacity ay karaniwang nakasalalay sa kasarian at edad ng isang tao, sa kanyang pangangatawan, pisikal na pag-unlad, at sa iba't ibang mga sakit maaari itong bumaba nang malaki, na binabawasan ang kakayahan ng katawan ng pasyente na umangkop sa pisikal na aktibidad. Upang masuri ang indibidwal na halaga ng vital capacity, sa pagsasagawa ay kaugalian na ihambing ito sa tinatawag na tamang vital capacity (VC), na kinakalkula gamit ang iba't ibang empirical formula. Kaya, batay sa taas ng paksa sa metro at ang kanyang edad sa mga taon (B), ang VEL (sa litro) ay maaaring kalkulahin gamit ang mga sumusunod na formula: para sa mga lalaki VEL = 5.2×taas - 0.029×H - 3.2; para sa mga kababaihan VEL = 4.9×taas - 0.019×H - 3.76; para sa mga batang babae mula 4 hanggang 17 taong gulang na may taas na 1 hanggang 1.75 m VEL = 3.75 × taas - 3.15; para sa mga batang lalaki sa parehong edad na may taas na hanggang 1.65 m, VEL = 4.53 × taas - 3.9, at may taas na higit sa 1.65 m - VEL = 10 × taas - 12.85.

Ang paglampas sa mga kinakailangang halaga ng VC ng anumang antas ay hindi isang paglihis mula sa pamantayan sa mga pisikal na binuo na indibidwal na kasangkot sa pisikal na edukasyon at palakasan (lalo na sa paglangoy, boksing, athletics), ang mga indibidwal na halaga ng VC kung minsan ay lumalampas sa VC ng 30% o higit pa; . Itinuturing na nabawasan ang VC kung ang aktwal na halaga nito ay mas mababa sa 80% ng VC.

Ang pagbawas sa mahahalagang kapasidad ng mga baga ay madalas na sinusunod sa mga sakit ng sistema ng paghinga at mga pagbabago sa pathological sa dami ng lukab ng dibdib; sa maraming mga kaso ito ay isa sa mga mahalagang pathogenetic na mekanismo para sa pagbuo ng respiratory failure (Respiratory failure). Ang pagbawas sa mahahalagang kapasidad ay dapat ipagpalagay sa lahat ng mga kaso kapag ang pagganap ng pasyente ng katamtamang pisikal na aktibidad ay sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa paghinga, lalo na kung ang pagsusuri ay nagpapakita ng pagbawas sa amplitude ng respiratory oscillations ng mga pader ng dibdib, at ayon sa percussion ng dibdib, isang limitasyon sa mga ekskursiyon sa paghinga ng diaphragm at/o ang mataas na katayuan nito ay naitatag . Bilang sintomas ng ilang mga anyo ng patolohiya, ang pagbawas sa mahahalagang kapasidad, depende sa kalikasan nito, ay may iba't ibang halaga ng diagnostic. Ito ay praktikal na mahalaga na makilala sa pagitan ng pagbaba sa vital capacity dahil sa pagtaas ng natitirang dami ng baga (muling pamamahagi ng mga volume sa istraktura ng kapasidad ng baga) at pagbaba sa vital capacity dahil sa pagbaba ng volume ng vital capacity.

Dahil sa pagtaas ng natitirang dami ng baga, bumababa ang vital capacity sa bronchial obstruction na may pagbuo ng talamak na pamamaga ng baga (tingnan ang Bronchial asthma) o pulmonary emphysema (pulmonary emphysema). Para sa pagsusuri ng mga pathological na kondisyon na ito, ang pagbaba sa mahahalagang kapasidad ay hindi isang napaka makabuluhang sintomas, ngunit ito ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa pathogenesis ng respiratory failure na bubuo sa kanila. Gamit ang mekanismong ito para sa pagbawas ng mahahalagang kapasidad, ang pangkalahatang airiness ng mga baga at ang volumetric na kapasidad, bilang isang panuntunan, ay hindi nabawasan at maaaring tumaas pa, na kung saan ay nakumpirma sa pamamagitan ng direktang pagsukat ng volumetric na kapasidad gamit ang mga espesyal na pamamaraan, pati na rin ang tinutukoy. sa pamamagitan ng pagtambulin sa pamamagitan ng mababang posisyon ng diaphragm at pagtaas ng tono ng pagtambulin sa itaas ng mga baga (hanggang sa "tono ng kahon" » tunog), pagpapalawak at pagtaas ng transparency ng mga pulmonary field ayon sa pagsusuri sa X-ray. Ang sabay-sabay na pagtaas sa natitirang dami at pagbaba sa vital capacity ay makabuluhang binabawasan ang ratio ng vital capacity sa volume ng ventilated space sa baga, na humahantong sa ventilation respiratory failure. Ang pagtaas sa rate ng paghinga ay maaaring magbayad para sa pagbaba ng mahahalagang kapasidad sa mga kasong ito, ngunit sa bronchial obstruction ang posibilidad ng naturang kompensasyon ay mahigpit na limitado dahil sa sapilitang matagal na pagbuga, samakatuwid, na may mataas na antas ng obstruction, ang pagbaba sa mahahalagang kapasidad ay humahantong. , bilang isang patakaran, sa matinding hypoventilation ng pulmonary alveoli at pag-unlad ng hypoxemia. Ang pagbaba sa vital capacity dahil sa acute pulmonary inflation ay mababawi.

Ang mga dahilan para sa pagbaba ng VC dahil sa isang pagbawas sa TLC ay maaaring alinman sa isang pagbawas sa kapasidad ng pleural cavity (thoracodiaphragmatic pathology), o isang pagkawala ng gumaganang parenchyma ng baga at pathological rigidity ng tissue ng baga, na bumubuo ng isang mahigpit, o mahigpit, uri ng pagkabigo sa paghinga. Ang pag-unlad nito ay batay sa isang pagbawas sa lugar ng pagsasabog ng mga gas sa baga dahil sa pagbawas sa bilang ng gumaganang alveoli. Ang bentilasyon ng huli ay hindi makabuluhang pinahina, dahil ang ratio ng mahahalagang kapasidad sa dami ng maaliwalas na espasyo sa mga kasong ito ay hindi bumababa, ngunit mas madalas na tumataas (dahil sa isang sabay-sabay na pagbaba sa natitirang dami); ang pagtaas ng paghinga ay sinamahan ng hyperventilation ng alveoli na may mga palatandaan ng hypocapnia (tingnan ang Gas exchange). Sa thoracodiaphragmatic pathologies, ang pagbaba sa VC at TEL ay kadalasang sanhi ng mataas na standing diaphragm, halimbawa, sa Ascites, obesity (tingnan ang Pickwick syndrome), napakalaking pleural effusion (na may Hydrothorax, Pleurisy, pleural mesothelioma (Pleura)) at malawak na pleural adhesions, Pneumothorax, malubhang kyphoscoliosis. Ang hanay ng mga sakit sa baga na sinamahan ng paghihigpit na pagkabigo sa paghinga ay maliit at kabilang ang mga pangunahing malubhang anyo ng patolohiya: pulmonary fibrosis na may berylliosis, Sarcoidosis, Hamman-Rich syndrome (tingnan ang Alveolitis), nagkakalat ng mga sakit na nag-uugnay sa tissue (Diffuse connective tissue disease), binibigkas na focal diffuse pneumoosclerosis (Pneumosclerosis), kawalan ng baga (pagkatapos ng pneumonectomy) o bahagi nito (pagkatapos ng lung resection).

Ang pagbaba sa TLC ay ang pangunahing at pinaka-maaasahang functional diagnostic symptom ng pulmonary restriction. Gayunpaman, bago sukatin ang TLC, na nangangailangan ng mga espesyal na kagamitan na bihirang ginagamit sa mga klinika at mga district hospital, ang pangunahing tagapagpahiwatig ng paghihigpit na mga karamdaman sa paghinga ay ang pagbaba sa vital capacity bilang repleksyon ng pagbaba ng TLC. Ang huli ay dapat isaalang-alang kapag ang isang pagbawas sa mahahalagang kapasidad ay napansin sa kawalan ng binibigkas na mga kaguluhan sa bronchial obstruction, pati na rin sa mga kaso kung saan ito ay pinagsama sa mga palatandaan ng pagbaba sa kabuuang kapasidad ng hangin ng mga baga (ayon sa pagtambulin at pagsusuri sa x-ray) at isang mataas na posisyon ng mas mababang mga hangganan ng mga baga. Ang diagnosis ay pinadali kung ang pasyente ay may inspiratory dyspnea na katangian ng paghihigpit na may maikli, mahirap na paglanghap at mabilis na pagbuga sa mas mataas na rate ng paghinga.

Sa mga pasyente na may pinababang vital capacity, ipinapayong ulitin ang mga sukat nito sa ilang mga agwat upang masubaybayan ang dynamics ng respiratory functions at masuri ang paggamot.

Tingnan din ang Forced vital capacity (Forced vital capacity).

isang tagapagpahiwatig ng panlabas na paghinga, na kung saan ay ang dami ng hangin na umaalis sa respiratory tract sa panahon ng maximum na pagbuga na ginawa pagkatapos ng maximum na paglanghap.

due (DEL) - isang kinakalkula na tagapagpahiwatig para sa pagtatasa ng aktwal na halaga ng buhay. l., na tinutukoy mula sa data sa edad at taas ng paksa gamit ang mga espesyal na formula.

sapilitang (FVC) - J. e. l., tinutukoy sa pinakamabilis na posibleng pagbuga; Karaniwan ito ay 90-92% F. e. l., tinutukoy sa karaniwang paraan.

Tingnan ang kahulugan ng Vital Capacity of the Lungs sa ibang mga diksyunaryo

1. Ang kakayahang maglaman ng isang tiyak na halaga ng isang bagay; kapasidad. E. sisidlan. Tatlong litro na bote. Ang pagkain ng mga astronaut ay nakabalot sa mga tubo.

Kuznetsov's Explanatory Dictionary

mga operasyon: 1. Pangkalahatan

ang halaga ng saklaw ng seguro na magagamit sa isang partikular na merkado (hal.

rehiyon, bansa o mundo) ayon sa uri ng insurance o.

Kapasidad ng Dokumento, Impormasyon - ang dami ng impormasyong nakapaloob sa dokumento, na kinakalkula batay sa kabuuan ng mga timbang ng mga semantic descriptor - mga salita at parirala.

mga hayop na maaaring pakainin ang kanilang sarili sa lupa nang hindi lumalala ang kalagayan nito.

mga operasyon: 1. Potensyal na insurance

kapasidad para sa isang partikular na uri ng aktibidad ng seguro ng mga tagaseguro na karaniwang hindi dalubhasa.

dami ng benta ng isang tiyak

mga kalakal sa merkado para sa isang takdang panahon

panahon depende sa

demand para sa mga kalakal, mga antas ng presyo, pangkalahatang kondisyon.

Market Capacity Monetary - isang halaga na sumasalamin sa halaga ng pera na maaaring makuha ng mga inaalok sa merkado

serbisyo; limitado sa laki ng mga serbisyo at antas ng produksyon.

Kapasidad ng Imbakan - Ang pinakamataas na posibleng espasyo sa imbakan sa isang bodega ng pagmamanupaktura.

Insurance Market Capacity - ang dami ng mga benta ng mga patakaran sa insurance sa isang tiyak na tagal ng panahon, kadalasan sa isang taon.

Ang kapasidad ng Commodity Market ay ang dami ng mga kalakal na ibinebenta sa merkado sa buong taon sa pisikal o halaga.

Ang Market Money Capacity ay isang halaga na sumasalamin sa halaga ng pera na maaaring makuha ng mga kalakal, seguridad at serbisyong inaalok sa merkado. Limitado sa laki ng mga serbisyo at antas ng produksyon.

Kapasidad ng Market - Pinagsama-samang demand ng consumer para sa mga kalakal sa ilalim ng ilang mga kundisyon at para sa isang tiyak na tagal ng panahon (Order of the Ministry of Trade na may petsang Disyembre 14, 1995 N 80)

Ang isang partikular na Sitwasyon sa Buhay ay isang elemento ng mekanismo ng kriminal na pag-uugali, kabilang ang spatio-temporal na layunin at mga personal na kalagayan ng isang partikular na krimen.