Ang nilalaman ng artikulo

Botulism(mga kasingkahulugan para sa sakit: alantiasis, ichthyism) - isang nakakalason na impeksyong dala ng pagkain na nangyayari bilang resulta ng pagkonsumo ng mga produktong nahawahan ng botulism bacillus at ang exotoxin nito; nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pinsala sa sistema ng nerbiyos, nakararami ang cholinergic na istruktura ng medulla oblongata at spinal cord, ophthalmoplegic, phonolaryngoplegic syndromes, paresis (paralysis) ng mga elm na kasangkot sa pagkilos ng paglunok, paghinga, pangkalahatang kahinaan ng kalamnan (motor).

Makasaysayang data ng botulism

Ang pangalan ng sakit ay nagmula sa Lat. botulus - sausage. Ang mga unang ulat ng botulism bilang pagkalason sa mga taong may dugong sausage ay ginawa noong 1817 ng doktor na si J. Kerner, na inilarawan nang detalyado ang epidemiology at klinikal na larawan ng sakit sa panahon ng pagsiklab nito, nang 122 katao ang nagkasakit at 84 katao ang namatay. Ang mga katulad na pagkalason na dulot ng pagkain ng pinausukang isda (kaya ang pangalang "ichthyism") ay inilarawan sa Russia noong 1818 ni Sengbusch, gayundin ni N.I. Pirogov, na nag-aral ng mga pathomorphological na pagbabago sa katawan ng tao sa panahon ng botulism.
Ang causative agent ng sakit ay natuklasan noong 1896 p. Si E. Van Ermengem, sa kanyang pag-aaral ng spleen at colon sa mga taong namatay dahil sa botulism, at inihiwalay din niya sa ham na naging sanhi ng pagsiklab ng sakit, ay pinangalanang Bacillus botulinus. Ang isang katulad na pathogen ay ibinukod ni V. S. Konstansov noong 1903 habang pinag-aaralan ang pagkalason na dulot ng pulang isda.

Etiology ng botulism

Ang causative agent ng botulism ay Clostridium botulinum- nabibilang sa genus Clostridium, pamilya Bacillaceae. Morphologically, ito ay isang malaki, gram-positive rod na may bilugan na mga dulo, 4.5-8.5 µm ang haba at 0.3-1.2 µm ang lapad, hindi aktibo, at may flagella. Bumubuo ng mga spores sa panlabas na kapaligiran.
Mayroong 7 CI serovar. botulinum: A, B, C (Cu at C2), D, E, F, G. Sa mga pasyente na may botulism, ang mga serovar A, B, E ay mas madalas na nakahiwalay.
Ang causative agent ng botulism- ganap na anaerobe, pinakamainam na temperatura ng paglago at pagbuo ng lason ay 25-37 ° C, sa 6-10 ° C ang pagbuo ng mga lason ay naantala. Lumalaki ito sa ordinaryong nutrient media; ang purong kultura ay may masangsang na amoy ng rancid oil. Sa ilalim ng mga kondisyon ng isterilisasyon na may dumadaloy na singaw sa temperatura na 120 ° C, ang mga spores ay namamatay sa loob ng 10-20 minuto.
Ang mga vegetative form ng pathogen ay hindi lumalaban sa mga kadahilanan sa kapaligiran at mabilis na namamatay kapag pinainit sa itaas ng 80 ° C, hindi katulad ng mga spores, na maaaring makatiis na kumukulo sa loob ng 5-6 na oras. Ang mga spores ay medyo lumalaban sa mga disinfectant. Sa isang 5% formaldehyde solution, nananatili silang mabubuhay sa loob ng 24 na oras.
Ang Clostridia botulism ay gumagawa ng neurogropnium exotoxin na napakalakas, na kabilang sa pinakamakapangyarihang biological poisons. Ang botulinum exotoxin, hindi katulad ng tetanus at diphtheria, ay lumalaban sa pagkilos ng gastric juice at nasisipsip nang hindi nagbabago, at ang botulinum toxin serovar E ay isinaaktibo pa ng mga enzyme ng gastric juice, bilang isang resulta kung saan ang biological na aktibidad nito sa bituka ay tumataas ng 10-100 beses. Ang mga lason ng bawat serovar ay neutralisado lamang sa pamamagitan ng homologous antibotulinum sera.
Ang botulinum toxin ay heat labile. Kapag pinakuluan, ito ay hindi aktibo sa loob ng 5-10 minuto. Ang malalaking konsentrasyon ng table salt (higit sa 8%), asukal (higit sa 50%), pati na rin ang mataas na kaasiman ng kapaligiran ay nagpapahina sa epekto ng botulinum toxin.

Epidemiology ng botulism

Walang karaniwang ideya tungkol sa pinagmulan ng impeksiyon para sa botulism. Karamihan sa mga mananaliksik ay nag-uuri ng causative agent ng botulism bilang ordinaryong soil saprophytes. Ang pangunahing reservoir ng impeksyon ay mainit-init na mga herbivore, kung saan ang mga bituka ng microorganism ay dumarami at, na may dumi, pumapasok sa lupa sa maraming dami, kung saan maaari itong magpatuloy sa anyo ng mga spores sa loob ng mahabang panahon. Mula sa lupa, ang mga spores ay maaaring dumapo sa pagkain at, sa ilalim ng paborableng anaerobic na mga kondisyon, tumubo sa mga vegetative form upang bumuo ng isang lason.
Ang mga kadahilanan ng paghahatid ay maaaring mga produktong kontaminado sa lupa, kung saan naipon ang lason at mga nabubuhay na mikroorganismo, ngunit kadalasan ang sanhi ng sakit ay ang pagkonsumo ng mga nahawaang de-latang produkto (lalo na ang gawang bahay): mushroom, karne, gulay, prutas, pati na rin ang mga sausage, ham, tuyong isda, atbp. Ang pagpaparami ng pathogen ay hindi nagbabago sa lasa ng produkto. Ang pathogen ay nagpaparami, bilang panuntunan, sa pamamagitan ng mga pugad sa kapal ng sausage, balyk o iba pang produkto, kung saan nilikha ang mga anaerobic na kondisyon. Ipinapaliwanag nito ang mga nakahiwalay na kaso ng botulism dahil sa pagkonsumo ng grupo ng parehong produkto.
Ang mga de-latang kalakal na nahawaan ng clostridia botulism ay kadalasang namamaga (pambobomba), bagaman ang kawalan ng pambobomba ay hindi nagpapahiwatig ng kaligtasan ng produkto.
Ang botulism ay naitala sa lahat ng bansa sa mundo sa anyo ng mga sporadic cases at cluster outbreaks. Ang pagkamaramdamin sa botulism ay mataas at hindi nakadepende sa kasarian at edad. Ang seasonality ay taglagas-taglamig dahil sa malaking pagkonsumo ng mga de-latang pagkain sa panahong ito. Ang isang taong may botulism ay hindi mapanganib sa iba.
Pagkatapos ng isang sakit, nabuo ang antitoxic at antibacterial immunity na partikular sa uri. Ang mga paulit-ulit na kaso ng botulism ay kilala na sanhi ng iba pang mga serotype ng clostridia.

Pathogenesis at pathomorphology ng botulism

Ang sakit ay bubuo bilang isang resulta ng pagtagos sa digestive canal kasama ang pagkain ng mga vegetative form ng pathogen at botulinum toxin, na siyang pangunahing pathogenetic factor, bagaman ang papel ng pathogen mismo ay walang alinlangan sa pathogenesis ng botulism. Posible ang impeksyon dahil sa pagtagos ng lason sa pamamagitan ng respiratory tract na may alikabok o aerosol (bacteriological weapons), gayundin sa isang eksperimento.
Ang pagsipsip ng lason sa daluyan ng dugo ay nagsisimula sa oral cavity, ngunit ang pangunahing bahagi nito ay nasisipsip sa tiyan at itaas na bahagi ng maliit na bituka. Ang resorption ng botulinum toxin ay nagiging sanhi ng isang matalim na pulikat ng mga daluyan ng dugo, na tumutukoy sa klinikal na larawan ng paunang panahon ng sakit (pallor ng balat, sakit ng ulo, pagkahilo, kakulangan sa ginhawa sa puso). Sa dugo, ang lason ay pumapasok sa lahat ng mga tisyu at organo. Ang mga motor neuron ng spinal cord at medulla oblongata ay higit na apektado, ang paglabas ng acetylcholine sa neuromuscular synapses ay pinipigilan, at ang depolarization ng mga fibers ng kalamnan ay nagambala din, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga ophthalmological at bulbar disorder. Bilang karagdagan, ang botulinum toxin ay maaaring sugpuin ang paghinga ng tissue sa utak.
Ang iba't ibang mga pathological na pagbabago na sanhi ng impluwensya ng botulinum toxin ay nagpapahiwatig ng nangungunang papel ng hypoxia sa pathogenesis ng botulism. Ang lahat ng mga uri nito - hypoxic, histotoxic, hemic at circulatory - ay sanhi ng parehong direktang impluwensya ng botulinum toxin at hindi direkta (catecholaminemia, acidosis, atbp.), Na humahantong sa isang kumplikadong mga karamdaman na tumutukoy sa klinikal na larawan ng sakit. Eksperimento na itinatag na ang sabay-sabay na pangangasiwa ng ilang uri ng botulinum toxin ay nagreresulta sa mga additive toxic effect.
Ang nakakahawang kadahilanan sa botulism ay nangyayari kapag ang mga vegetative form ng pathogen ay tumagos mula sa mga bituka sa mga organo at tisyu, kung saan ito ay dumarami at gumagawa ng mga lason, na kinumpirma ng pagpapalabas ng CI. botulinum mula sa iba't ibang organo (kabilang ang utak) kapag sinusuri ang mga bangkay ng tao sa loob ng 2 oras pagkatapos ng kamatayan. Ang mekanismong ito ng pag-unlad ng sakit ay nangyayari kung ang mga nahawaang produkto ng pagkain ay naglalaman ng maliliit na dosis ng lason, ngunit makabuluhang kontaminado ng mga spores ng pathogen. Sa kasong ito, mayroong isang mahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog (mga 10 araw).
Napatunayan na ang botulinum toxin ay pinipigilan ang phagocytic na aktibidad ng immune system, pinatataas ang pagkamatagusin ng tissue sa pathogen, sa gayon ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pag-activate ng clostridia sa katawan. Ang kumpirmasyon ng papel ng pathogen sa pathogenesis ng botulism, bilang karagdagan sa mahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog at ang pagtuklas ng clostridia sa mga organo at tisyu ng katawan, ay ang undulating course at relapses ng sakit sa mga indibidwal na pasyente, ang pagkakaroon ng sugat. botulism, at ang paglitaw ng botulism sa mga bagong silang. Kamakailan, ang mga kaso ng botulism ng sugat, na nabubuo kapag ang lupa na nahawahan ng mga spores ay pumasok sa isang sugat, ay naging mas madalas.
Ang neonatal botulism ay bihirang naiulat.
Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa mga organo at tisyu sa panahon ng botulism ay hindi tiyak. Ang mga ito ay pangunahing sanhi ng paghihiwalay sa pagitan ng pinababang supply ng oxygen sa mga tisyu laban sa background ng isang pagtaas ng pangangailangan para dito, sa isang banda, at isang pinababang posibilidad ng pagsipsip nito, sa kabilang banda. Nailalarawan ng matinding hyperemia ng mga panloob na organo, na sinamahan ng maramihang maliliit at malalaking pagdurugo. Bilang karagdagan sa mga pagdurugo, sa tisyu ng utak, ang mga degenerative-necrotic na pagbabago, pinsala sa vascular endothelium, at trombosis ay sinusunod. Ang medulla oblongata at pons ay mas apektado. Sa digestive canal, ang hyperemia ng mucous membrane at mga pagdurugo ay matatagpuan sa buong haba nito. Ang mga sisidlan ng bituka ay dilat, injekovani ("marble" na pattern ng serous membrane). Ang mga pagbabago sa tissue ng kalamnan ay makabuluhan. Ang mga kalamnan ay may "luto" na hitsura; sa mikroskopikong pagsusuri, ang pansin ay iginuhit sa paglaho ng katangian ng istraktura ng mga guhit na fibers ng kalamnan, stasis sa mga capillary, at pagdurugo.

Klinika ng Botulism

Ang incubation period para sa botulism ay tumatagal mula 2 oras hanggang 10 araw (sa average na 6-24 na oras). Ang tagal ng incubation period ay depende sa dosis ng botulinum toxin na pumapasok sa katawan kasama ng pagkain.
Kahit na ang entrance gate ng impeksyon ay nakararami sa digestive canal, ang mga dyspeptic disorder ay sinusunod lamang sa 1/3 ng mga pasyente. Sa kasong ito, ang sakit ay nagsisimula sa pagduduwal, sakit ng tiyan (higit pa sa rehiyon ng epigastric), panandaliang pagsusuka, utot, paninigas ng dumi, kahit na ang pagtatae na walang mga pathological impurities ay posible. Ang mga dyspeptic manifestations ay bihirang tumagal ng mas mahaba kaysa sa 12 oras, at hindi lamang pumasa nang walang bakas, ngunit maaari ring magbago sa kabaligtaran habang ang nervous system ay nasira: pagtatae - paninigas ng dumi, pagsusuka - pagkalipol ng gag reflex. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagkatuyo ng oral mucosa at pagkauhaw.
Ang temperatura ng katawan ay nananatiling normal, bihirang tumaas sa mababang antas ng lagnat. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng sakit ng ulo, pagkahilo at, kadalasan, ang progresibong kalamnan (motor) na kahinaan ("wobbly" na mga binti), bilang isang resulta kung saan ang pasyente ay minsan ay hindi maaaring humawak ng baso sa kanyang kamay.
Pagkatapos ng 4-6 na oras mula sa pagsisimula ng sakit, lumilitaw ang mga palatandaan ng pinsala sa nervous system, na maaaring pagsamahin sa tatlong pangunahing mga sindrom: ophthalmoplegic - visual impairment; phagoplegic - mga karamdaman sa paglunok; phonolaryngoplegic - mga karamdaman sa pagsasalita. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng lumalalang paningin, "mesh", "fog" sa harap ng mga mata, double vision ng mga bagay. Dahil sa paresis ng tirahan, ang pagbabasa ng ordinaryong teksto ay mahirap, ang mga titik ay "nagkakalat" sa harap ng mga mata. Ang mga convergence disorder, paralytic eyelid ptosis, mydriasis, anisocoria, at sluggish pupillary reflex ay sinusunod. Ang ilang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng strabismus (strabismus), nystagmus.
Ang optic nerve ay hindi apektado, ang fundus ng mata ay nananatiling halos hindi nagbabago. Ang mga bulbar disorder dahil sa pinsala sa nuclei ng IX at XII na mga pares ng cranial nerves ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa paglunok at pagsasalita. Ang mga pasyente ay hindi makalunok ng solid, at sa mga malubhang kaso, likidong pagkain; ang pag-ubo ay sinusunod dahil sa pagtagos ng mga particle ng pagkain sa respiratory tract. Ang boses ay nagiging pang-ilong, paos, mahina, ang tono at timbre nito ay nagbabago, ang pagsasalita ay malabo, at madalas na nagkakaroon ng aphonia. Sa kaso ng paresis ng mga kalamnan ng malambot na palad, ang likidong pagkain ay ibinubuhos sa pamamagitan ng ilong.
Mga pangunahing sintomas ng sakit: Ang pagkasira ng paningin, paglunok at pagsasalita ay minsan ay pinagsama sa "tatlong D" syndrome - diplopia, dysphagia, dysarthria. Sa kabila ng matinding pinsala sa sistema ng nerbiyos, ang kamalayan ng mga pasyente na may botulism ay palaging napanatili; ang sensitibong lugar, bilang panuntunan, ay hindi napinsala.
Ang mga mapanganib na pagpapakita ng botulism ay maaaring mga karamdaman ng sistema ng paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba o paglaho ng reflex ng ubo, paresis ng mga kalamnan sa paghinga ng iba't ibang antas at ipinakita sa pamamagitan ng kahirapan sa paghinga ng diaphragmatic, limitadong paggana ng mga intercostal na kalamnan, at pagkagambala ng ritmo ng paghinga hanggang sa huminto ito (apnea). Ang mga pasyente ay nagreklamo ng kakulangan ng hangin, igsi ng paghinga, isang pakiramdam ng bigat sa dibdib, at mabilis na napapagod sa isang pag-uusap. Ang rate ng paghinga ay maaaring umabot sa 30-35 na paggalaw sa paghinga bawat minuto o higit pa. Mula sa sistema ng sirkulasyon, ang mga muffled na tunog ng puso, pagpapalawak ng mga hangganan ng kamag-anak na dullness, systolic murmur sa tuktok ng puso, at tachycardia ay sinusunod. Bahagyang tumataas ang presyon ng dugo dahil sa epekto ng vasoconstrictor ng lason. Ang neutrophilic leukocytosis na may paglipat sa leukocyte formula sa kaliwa at isang bahagyang pagtaas ng ESR ay posible. Ang atay at pali, bilang panuntunan, ay hindi pinalaki.
Ang isang banayad na anyo ng botulism ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos o umuunlad na may mabilis na reverse development ng mga sintomas ng neurological sa anyo ng mga menor de edad na visual at swallowing disorder, nang walang mga problema sa paghinga.
Sa kaso ng matinding botulism, ang malalim na pinsala sa central at peripheral nervous system ay sinusunod. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay madalas na nabawasan sa 2-4 na oras. Ang mga unang sintomas ng sakit ay kadalasang mga bulbar disorder at visual impairment. Kasama ng ophthalmoplegic syndrome, dysphagia, aphonia, at ang kawalan ng kakayahan na itulak ang dulo ng dila sa kabila ng gilid ng ngipin ay mabilis na nabubuo. Ang mga pasyente ay mahigpit na pinipigilan, nakapikit ang kanilang mga mata sa lahat ng oras bilang resulta ng ptosis, at kung kinakailangan, buksan ang kanilang mga mata sa pamamagitan ng pag-angat ng kanilang mga talukap sa mata gamit ang kanilang mga daliri. Ang balat ay maputla, kadalasang may cyanotic tint. Ang tono ng kalamnan ng kalansay ay nabawasan. Ang mga tunog ng puso ay matindi ang pag-muffle, ang extrasystole at tachycardia ay posible (mga 130 beats bawat minuto). Ang mga karamdaman sa paghinga ay mabilis na nabubuo: tachypnea - 40 na paggalaw ng paghinga sa loob ng 1 minuto o higit pa, mababaw na paghinga, na may partisipasyon ng mga auxiliary na kalamnan. Sa huling yugto ng sakit, nabubuo ang paghinga ni Cheyne-Stokes. Ang kamatayan ay nangyayari mula sa respiratory paralysis.
Sa kaso ng pagbawi, ang panahon ng convalescence ay maaaring pahabain sa 6-8 na buwan. Sa ilang mga pasyente, nagpapatuloy ang kapansanan sa loob ng isang taon. Ang panahon ng convalescence, bilang panuntunan, ay nailalarawan sa pamamagitan ng asthenia at functional disorder sa mga organo ng sirkulasyon at nervous system.

Mga komplikasyon ng botulism

Dahil sa mga karamdaman sa paglunok sa mga pasyenteng may botulism, ang aspiration pneumonia ay isang pangkaraniwang komplikasyon. Ang myocarditis ay hindi gaanong umuunlad, at ang myositis ay bubuo sa panahon ng paggaling.
Ang pagbabala ay palaging seryoso. Sa napapanahong pagpapatupad ng sapat na mga hakbang sa paggamot, posible na makabuluhang bawasan ang dami ng namamatay, at kung ang partikular na paggamot ay hindi natupad, ang dami ng namamatay ay umabot sa 15-70%.

Diagnosis ng botulism

Ang mga pangunahing sintomas ng klinikal na diagnosis ng botulism ay ang talamak na pagsisimula ng sakit na may normal o subfebrile na temperatura, dyspeptic manifestations (pagduduwal, sakit sa rehiyon ng epigastric, panandaliang pagsusuka, tuyong bibig, utot, paninigas ng dumi), na mabilis na sumali. sa pamamagitan ng ophthalmoplegic at bulbar disorder - double vision, "mesh", "fog" bago ang mga mata, mydriasis, strabismus, mga karamdaman sa paglunok, pagsasalita, paghinga, progresibong kalamnan (motor) na kahinaan. Kinakailangang isaalang-alang ang data ng epidemiological anamnesis, ang pagkonsumo ng pasyente ng mga de-latang pagkain, sausage, pinausukang isda, lalo na ang mga gawang bahay.
Mga tiyak na diagnostic ay batay sa pagkakakilanlan ng botulinum toxin o ang causative agent ng botulism sa materyal na nakuha mula sa pasyente (dugo, suka, gastric lavage, food debris), gayundin sa mga produktong maaaring magdulot ng sakit.
Upang makita ang botulinum toxin sa dugo, ginagamit ang isang neutralization reaction sa mga puting daga. Para sa pag-aaral, ang dugo sa halagang 5-10 ml ay kinuha mula sa isang ugat (bago ibigay ang therapeutic serum sa pasyente). Ang mga pang-eksperimentong daga ay tinuturok nang intraperitoneally na may 0.5 ml ng citrated blood (serum) ng pasyente, at ang mga hayop sa control group ay tinuturok ng polyvalent antibotulinum serum. Kung ang mga eksperimentong hayop ay namatay, at ang mga hayop mula sa control group ay nakaligtas (neutralisasyon ng lason), ang diagnosis ng botulism ay maaaring ituring na kumpirmado. Sa hinaharap, ang isang katulad na pag-aaral ay isinasagawa gamit ang monovalent antitoxic sera A, B at E upang matukoy ang uri ng pathogen. Sa katulad na paraan, ang lason ay nakita sa filtrate ng mga kahina-hinalang produkto, tubig sa paghuhugas, suka, ihi, at dumi.
Ang bacteriaological research ay isinasagawa sa pamamagitan ng inoculating ang test material sa Hotinger broth o Kitt-Tarotsi medium at iba pa. Ang paglilinang ng pathogen ay sinamahan ng gas formation. Ang pagkilala sa pathogen ay isinasagawa sa pamamagitan ng bacterioscopy, at ang lason nito - gamit ang reaksyon ng neutralisasyon sa mga puting daga.

Differential diagnosis ng botulism

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ay isinasagawa sa pagkalason sa pagkain, encephalitis, bulbar na anyo ng poliomyelitis, diphtheria polyneuritis, pagkalason sa mga hindi nakakain na kabute, methyl alcohol, belladonna, atbp.
Ang mga nakakalason na impeksiyon na dala ng pagkain ay nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat, pagsusuka, pananakit ng tiyan, pagtatae, kung minsan ay may uhog sa dumi, ngunit, hindi katulad ng botulism, ang mga sakit sa ophthalmoplegic at boulevard ay hindi sinusunod.
Sa stem encephalitis, pati na rin sa boulevard form ng polio, maaaring magkaroon ng paresis ng soft palate, dysphagia, hoarseness, slurred speech, pinsala sa cranial at iba pang nerves. Gayunpaman, sa botulism, ang ophthalmoplegia ay madalas na nabubuo, ang pinsala sa cranial at iba pang mga nerbiyos ay karaniwang simetriko, walang mga pathological reflexes, mga pagbabago sa fundus ng mata, walang mga karamdaman sa kamalayan, o mga pagbabago sa cerebrospinal fluid. Sa simula ng sakit ay walang lagnat, ang kinakailangang data ng epidemiological anamnesis.
Sa mga pasyente na may diphtheria polyneuritis, ang mga kaguluhan sa tirahan, paglunok, paresis ng mga kalamnan sa paghinga, madalas na may pamamaga ng subcutaneous cervical tissue, na kadalasang pinagsama sa myocarditis, ay posible.
Ang pagkalason sa methyl alcohol ay sinamahan ng mga palatandaan ng ophthalmoplegia, pagduduwal, pagsusuka, ngunit ang pagkalasing, static disturbances, pagpapawis, tonic convulsions, at pinsala sa optic nerve ay sinusunod din, na hindi sinusunod sa botulism.
Sa kaso ng pagkalason ng belladonna, ang pansin ay iginuhit sa pagduduwal, pagsusuka, mydriasis, tuyong mauhog na lamad, ngunit, hindi katulad ng botulism, walang mga katangian na paggulo at karamdaman ng kamalayan (mga guni-guni, delirium), walang ptosis.

Paggamot ng botulism

Ang lahat ng mga pasyente na may botulism ay napapailalim sa mandatoryong pagpapaospital sa isang nakakahawang sakit na ospital; sa kaso ng mga karamdaman sa paghinga - sa intensive care unit. Ang unang-priyoridad na panukala sa paggamot ay eksklusibong tube (!) Gastric lavage na may 5% sodium bicarbonate solution. Ang paghuhugas ay dapat isagawa gamit ang isang malaking halaga ng solusyon (8-10 l) hanggang sa malinis ang tubig na panghugas. Pagkatapos ng banlawan, ipinapayong ipasok ang mga sorbents (activated carbon, aerosil) sa tiyan, pati na rin magsagawa ng isang mataas na paglilinis ng siphon enema. Ang pagpapakilala ng saline laxatives ay hindi ipinapayong dahil sa bahagyang o kumpletong paresis ng mga bituka. Ang gastric at intestinal lavage ay isang mandatory procedure anuman ang tagal ng sakit.
Upang ma-neutralize ang lason na nagpapalipat-lipat sa daluyan ng dugo, ginagamit ang antitotulinum antitoxic serum. Ang pagiging epektibo ng serotherapy ay pinakamataas sa unang bahagi ng panahon ng sakit, dahil ang lason na malayang nagpapalipat-lipat sa dugo ay mabilis na nakagapos ng mga tisyu ng katawan. Kung ang uri ng pathogen ay hindi kilala, ang isang halo ng antitoxic sera ng iba't ibang uri ay ibinibigay. Ang isang therapeutic dose ay naglalaman ng 10,000 AO serums ng mga uri A at E at 5000 AO serums ng type B. Sa lahat ng kaso, ang mga serum ay pinangangasiwaan ayon sa Bezredki method: 0.1 ml ng diluted 1: 100 serum intradermally, pagkatapos ng 20-30 minuto (kung walang reaksyon sa pangangasiwa) -0.1 ml ng undiluted serum subcutaneously at pagkatapos ng isa pang 20-30 minuto (kung walang reaksyon sa iniksyon) - ang buong therapeutic dosis, na kung saan ay pinangangasiwaan pinainit sa 37 ° C lamang intramuscularly.
Ang tagal ng serotherapy ay hindi dapat lumampas sa 2-3 araw. Ang mga pasyente na may malubhang anyo ng botulism ay pinangangasiwaan ng apat na therapeutic na dosis sa unang araw (ang unang pangangasiwa ay 2-3 dosis at pagkatapos ng 12 taon - isang dosis). Sa ikalawang araw, dalawang dosis ang ibinibigay na may pagitan ng 12 oras. Kung kinakailangan, ang isang dosis ay ibinibigay sa ika-3-4 na araw. Ang mga pasyente na may katamtamang anyo ng botulism ay binibigyan ng 1-2 dosis ng serum sa loob ng tatlong araw. Sa kaso ng banayad na botulism, ang isang dosis ng serum ay ibinibigay nang isang beses.
Dahil sa nakakalason na nakakahawang kalikasan ng sakit, upang maiwasan ang pagbuo ng mga vegetative form ng pathogen sa katawan at karagdagang endogenous toxin formation, ang paggamit ng mga antibacterial agent ay sapilitan. Magreseta ng chloramphenicol 0.5 g 4 beses sa isang araw para sa 6-7 araw, tetracycline 0.25 g 4 beses sa isang araw para sa 6-8 araw. Sa mga malubhang anyo at banta ng pagkakaroon ng pulmonya, dapat gamitin ang mga antibiotics (semi-synthetic penicillins, cephalosporins, atbp.).
Parenterally.
Dahil kahit na ang mataas na dosis ng botulinum toxin ay hindi naghihikayat sa paggawa ng mga antitoxic antibodies, inirerekomenda ng ilang may-akda ang pagbibigay ng pinaghalong botulinum toxoids na mga uri A, B, E (100 unit ng bawat uri) nang tatlong beses sa ilalim ng balat na may pagitan ng 5 araw upang ma-activate ang humoral kaligtasan sa sakit.
Kasama ng partikular na paggamot, ginagamit ang mga nonspecific na detoxification agent. Ang mga solusyon sa asin, 5% na solusyon sa glucose, at rheopolyglucin ay ibinibigay sa intravenously. Sa kaso ng dysfunction ng circulatory system (tachycardia, pagbaba ng AT), cardiac glycosides, camphor, sulfocamphocaine, at glycocorticosteroids ay inirerekomenda. Upang maibalik ang pag-andar ng nervous system, ang strychnine ay inireseta, at sa panahon ng convalescence - proserine, o galantamine; hyperbaric oxygen therapy (HBO). Kung umuusbong ang mga problema sa paghinga, maaaring kailanganin ang paggamit ng mechanical ventilation (ALV).
Ang mga indikasyon para sa paglipat sa mekanikal na bentilasyon ay:
a) apnea,
b) tachypnea higit sa 40 paggalaw ng paghinga bawat minuto, pagtaas ng mga sakit sa bulbar,
c) pag-unlad ng hypoxia, hypercapnia,
d) ang pangangailangan upang matiyak na ang respiratory tract ay malinis ng mucus.
Sa panahon ng convalescence, ang paggamit ng mga physiotherapeutic procedure ay epektibo.

Pag-iwas sa botulism

Ang nangungunang papel sa pag-iwas sa botulism ay ginagampanan ng mahigpit na pagsunod sa mga sanitary at hygienic na pamantayan at mga panuntunan sa paggawa, transportasyon, at pag-iimbak ng pagkain, lalo na ang de-latang pagkain, sausage, inasnan at pinausukang isda. Napakahalaga na maiwasan ang kontaminasyon sa lupa ng mga hilaw na materyales at mga natapos na produkto. Ang de-latang pagkain ay dapat sumailalim sa pangmatagalang isterilisasyon; ang mga garapon ng bomba ay dapat tanggihan. Napakahalaga na ipaliwanag sa populasyon ang mga patakaran ng home canning.
Sa panahon ng paglaganap ng grupo ng botulism, lahat ng tao na kumonsumo ng kahina-hinalang produkto ay hinuhugasan gamit ang kanilang mga tiyan at bituka, at prophylactically pinangangasiwaan ng antitibotulinum serum, 5000 AO ng bawat uri. Ang mga natirang pagkain na nagdudulot ng sakit ay ipinapadala para sa bacteriological testing. Para sa layunin ng tiyak na pag-iwas, ang mga pangkat ng panganib (mga technician ng laboratoryo, mga mananaliksik na nagtatrabaho sa botulinum toxin) ay binibigyang bakuna ng botulinum polyatoxin.

Ang Botulism (ichthyism, allantiism; English botulism, allantiasis, sausage-poisoning; French botulisme, allantiasis; German Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung) ay isang talamak na nakakahawang sakit mula sa grupo ng mga saprozoonoses na may fecal-oral transmission mechanism, na umuunlad bilang resulta. ng pagkonsumo ng mga produktong pagkain kung saan nagkaroon ng akumulasyon ng isang pathogen toxin na humaharang sa paghahatid ng mga nerve impulses. Ang botulism ay inuri sa food botulism, wound botulism at infant botulism, kapag ang lason ay nabuo sa sugat at gastrointestinal tract, ayon sa pagkakabanggit. Ang food botulism ay bumubuo ng higit sa 99% ng lahat ng mga kaso ng sakit.

ICD code -10

A05.1. Botulism.

Etiology (sanhi) ng botulism

Ang causative agent ng botulism, Clostridium botulinum, ay isang gram-positive anaerobic (sa mga batang kultura) na motile rod. Depende sa mga antigenic na katangian ng ginawang lason, walong serovar ang nakikilala - A, B, C1, C2, D, E, F at G.

Sa Russia, ang botulism ay sanhi ng mga serovar A, B at E. Sa proseso ng buhay, ang causative agent ng botulism ay gumagawa ng isang tiyak na neurotoxin.

Ang pinakamainam na kondisyon para sa pagbuo ng lason sa pamamagitan ng mga vegetative form ay napakababa ng natitirang oxygen pressure (0.4–1.33 kPa) at temperatura sa loob ng 28–35 °C, maliban sa type E pathogen, na hindi nangangailangan ng mahigpit na anaerobic na kondisyon at ang pagpaparami ay posible. sa temperatura ng refrigerator ng sambahayan (3 ° C). Ang lason na ito ang pinakamakapangyarihan sa lahat ng kilalang lason sa anumang pinagmulan. Ang mga strain ng pathogen na nakuha sa mga kondisyon ng laboratoryo ay gumagawa ng lason, na sa purified crystalline form sa 1 g ay naglalaman ng hanggang 1 milyong nakamamatay na dosis para sa mga tao. Ang kakaibang toxicity at relatibong kadalian ng produksyon ay nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang posibilidad ng paggamit nito bilang isang biological na sandata at isang paraan ng malawakang pagkawasak.

Ang botulinum toxin ay ginagamit bilang isang gamot para sa paggamot ng mga contracture ng kalamnan at sa cosmetology. Ang botulinum toxin, na ginawa ng iba't ibang mga serovar ng pathogen, ay may iisang mekanismo ng pagkilos at naiiba sa antigenic at pisikal na mga katangian, at molekular na timbang.

Ang pag-init sa temperatura na 80 °C sa loob ng 30 minuto ay nagiging sanhi ng pagkamatay ng mga vegetative form ng pathogen. Ang mga spores, hindi katulad ng vegetative form, ay lubos na lumalaban sa iba't ibang pisikal at kemikal na mga kadahilanan: sa partikular, maaari silang makatiis sa pagkulo ng 4-5 na oras at pagkakalantad sa mataas na konsentrasyon ng iba't ibang mga disinfectant. Ang mga ito ay lumalaban sa pagyeyelo at pagpapatuyo, at sa ultraviolet irradiation.

Ang botulinum toxin ay tumatagal ng hanggang 1 taon sa ilalim ng normal na kondisyon sa kapaligiran, at sa loob ng maraming taon sa mga de-latang produkto. Ito ay matatag sa isang acidic na kapaligiran, maaaring makatiis ng mataas na konsentrasyon (hanggang sa 18%) ng table salt, at hindi nawasak sa mga produktong naglalaman ng iba't ibang pampalasa.

Ang lason ay medyo mabilis na hindi aktibo sa ilalim ng impluwensya ng alkalis; kapag pinakuluan, ganap itong nawawala ang mga nakakalason na katangian nito sa loob ng 10 minuto. Sa gastrointestinal tract, binabawasan ng toxin ang toxicity nito, maliban sa toxin E, na, kapag na-activate ng trypsin, pinahuhusay ito ng 10,000 beses. Ang ethanol at mga likidong naglalaman nito ay nagbabawas sa toxicity ng botulinum toxin.

Ang pagkakaroon ng botulinum toxin sa mga produktong pagkain ay hindi nagbabago sa kanilang hitsura at mga katangian ng organoleptic. Ang "pambobomba" ng de-latang pagkain, ang amoy at lasa ng rancid na langis ay karaniwang nauugnay sa pagkakaroon ng kasamang anaerobic flora, sa partikular na Cl. perfringens.

Epidemiology ng botulism

Ang mga spore form ng pathogen ay matatagpuan sa alikabok, tubig at putik. Halos lahat ng produktong pagkain na kontaminado ng lupa o bituka ng mga hayop, ibon, at isda ay maaaring maglaman ng mga spore form ng botulism pathogens. Sa ilalim ng mga natural na kondisyon, ang pagbuo ng mga vegetative form at botulinum toxin ay nangyayari nang mas matindi pagkatapos ng pagkamatay ng hayop, kapag ang temperatura ng katawan ay bumaba sa pinakamainam na antas para sa pathogen. Kapag ang mga anaerobic na kondisyon ay nilikha bilang isang resulta ng pagkonsumo ng oxygen ng aerobic bacteria, algae sa lupa, at ang ilalim na silt ng maliliit na anyong tubig, posible rin ang pagpaparami ng mga vegetative form ng pathogen at toxin formation.

Ang napakaraming bilang ng mga kaso ng botulism ay nauugnay sa pagkonsumo ng de-latang pagkain (mushroom, beans, gulay), isda at lutong bahay na karne. Kung ang isang solid-phase na produkto (sausage, pinausukang karne, isda) ay nahawahan, kung gayon ang "pugad" na pagbuo ng isang lason ay posible sa loob nito, kaya't hindi lahat ng tao na kumain ng produktong ito ay nagkakasakit. Hindi gaanong karaniwan ang mga kaso ng sakit na nagreresulta mula sa impeksyon lamang sa mga spore ng Cl. botulinum. Kabilang dito ang tinatawag na wound botulism at neonatal botulism.

Maaaring mangyari ang botulism ng sugat dahil sa kontaminasyon ng mga sugat kung saan nalikha ang mga anaerobic na kondisyon. Kasabay nito, ang mga vegetative form ay umusbong mula sa mga spores na pumapasok sa sugat, na gumagawa ng botulinum toxins. Ang infant botulism ay naobserbahan pangunahin sa mga bata sa unang 6 na buwan ng buhay. Karamihan sa mga pasyente ay bahagyang o ganap na pinakain sa bote.

Minsan ang mga spores ay nakahiwalay sa pulot-pukyutan na ginagamit upang maghanda ng mga nutritional mixture, o matatagpuan sa kapaligiran ng bata: lupa, alikabok ng sambahayan, at maging sa balat ng mga ina ng pag-aalaga. Ang pagkamaramdamin sa botulism ay pangkalahatan.

Ang kaligtasan sa sakit para sa botulism antibacterial na partikular sa uri, mahina ang pagpapahayag, kaya posible ang paulit-ulit na sakit.

Ang botulism ay karaniwan sa lahat ng mga bansa kung saan ginagawa ang pag-can sa bahay.

Pathogenesis ng botulism

Ang lason ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pathogenesis ng botulism. Sa panahon ng impeksyon sa pagkain, pumapasok ito sa katawan kasama ng pagkain na naglalaman din ng mga vegetative form ng pathogen. Ang epekto ng lason sa katawan ng tao ay lubos na tiyak at hindi nauugnay sa antigenic na istraktura at molekular na timbang nito. Ang H-chain ng lason ay nagbubuklod sa synaptic membrane ng neuromuscular cholinergic synapses na nagpapapasok ng mga striated na kalamnan, i.e. α-motoneurons ng anterior horns ng spinal cord at motor nuclei ng cranial nerves, pati na rin ang makinis na mga kalamnan, na innervated ng vagus nerve. Ang lason, na may aktibidad na protease, ay nag-aalis ng mga tiyak na synaptic na protina: SNAP-25 (na-clear ng mga lason ng serovar A at E) at synaptobrevin (na-clear ng lason ng serovar B), na nakakagambala sa pagsasanib ng synaptic vesicles at synaptic membrane, i.e. hinaharangan ang pagpasa ng isang nerve impulse sa panahon ng normal na produksyon ng acetylcholine at cholinesterase. Ang blockade ng impulse transmission ay humahantong sa myasthenia gravis at paralytic syndrome sa kawalan ng anatomical damage, samakatuwid ito ay mas tama upang bigyang-kahulugan ang sindrom na ito bilang pseudoparalytic, dahil ang inactivation ng toxin ay maaaring ganap na maibalik ang mga function ng neuromuscular synapses. Pangunahing apektado ang mga kalamnan na may mataas na functional na aktibidad: mga kalamnan ng oculomotor, pharynx at larynx, at mga kalamnan sa paghinga. Ang pagkilos ng lason ay potentiated ng aminoglycosides, antipolarizing muscle relaxants, ionizing radiation at ang paulit-ulit na pagpasok sa katawan ng mga bagong dosis ng lason. Ang blockade ng mga kalamnan na innervated ng vagus nerve ay nagdudulot ng paresis ng bituka at binabawasan ang produksyon ng laway at gastric juice. Ang mga karagdagang kadahilanan ng pathogenesis ay kinabibilangan ng ventilation hypoxia, aspiration ng oropharyngeal secretions, at pangalawang bacterial infection. Ang klinikal na larawan ng botulism ay ganap na nabuo ng lason, ngunit ang isang tiyak na papel ay ginampanan ng pathogen, ang mga vegetative form na kung saan sa ilalim ng mga kondisyon ng katawan ay maaaring makagawa ng lason (sugat botulism, neonatal botulism, mga kaso ng sakit na may mahabang pagpapapisa ng itlog, biglaang pagkasira sa mga huling yugto ng sakit). Ito ay pinatunayan ng pagkakaroon ng antimicrobial antibodies sa ilang mga pasyente.

Klinikal na larawan (mga sintomas) ng botulism

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay tumatagal ng hanggang isang araw, mas madalas hanggang 2-3 araw, sa mga nakahiwalay na kaso hanggang 9-12 araw. Sa isang mas maikling panahon ng pagpapapisa ng itlog, ang isang mas malubhang kurso ng sakit ay sinusunod, bagaman hindi palaging.

Pag-uuri ng botulism

Ang klinikal na larawan ay nahahati sa banayad, katamtaman at malubhang anyo ng sakit. Sa mga banayad na kaso, ang paralytic syndrome sa mga pasyente ay limitado sa pinsala sa mga extraocular na kalamnan; sa katamtamang mga kaso, kumakalat ito sa mga kalamnan ng glossopharyngeal. Ang isang malubhang kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng DN at malubhang bulbar disorder.

Ang mga pangunahing sintomas ng botulism at ang dynamics ng kanilang pag-unlad

Ang simula ng sakit ay talamak. Mayroong dalawang mga variant ng pagsisimula ng botulism: ang una - na may isang larawan ng gastroenteritis na sinundan, sa loob ng ilang oras, sa pamamagitan ng pagdaragdag ng mga sintomas ng neurological at ang pangalawa - isang variant kung saan walang dyspeptic syndrome at pinsala sa central nervous system nauuna sa simula pa lang.

Sa unang kaso ang sakit ay nagsisimula sa pananakit ng cramping sa epigastrium, pagsusuka, pagtatae, at pagtaas ng temperatura ng katawan. Ang mga phenomena na ito ay tumatagal mula sa ilang oras hanggang isang araw, pagkatapos ay lilitaw ang mga sintomas ng pinsala sa nervous system. Ang dyspeptic syndrome ay nauugnay sa magkakatulad na anaerobic flora (Cl. perfringens) at iba pang mga pathogen ng PTI.

Pangalawang opsyon nagsisimula sa matinding myasthenia gravis, pagkahilo, sakit ng ulo, lagnat. Ang sakit ay hindi pangkaraniwan. Halos sabay-sabay, ang paningin ay may kapansanan (blur, "grid" sa harap ng mga mata, kawalan ng kakayahang magbasa, kahit na ang mga malalayong bagay ay malinaw na nakikita) dahil sa paresis ng ciliary na kalamnan. Kasabay nito, lumilitaw ang iba pang mga karamdaman: strabismus, diplopia, convergence disorder, mydriasis, anisocoria, ptosis. Sa mga malubhang kaso, posible ang ophthalmoplegia: ang mga eyeballs ay hindi gumagalaw, ang mga mag-aaral ay malawak, at hindi tumutugon sa liwanag.

Ophthalmoplegic syndrome lumilitaw nang mas maaga kaysa sa iba pang mga sintomas ng neurological at nagpapatuloy nang mas matagal, lalo na ang pathological farsightedness.

Pagkalipas ng ilang oras, lumilitaw ang paresis ng pharyngo-lingual na kalamnan (IX, X, XII na mga pares ng cranial nerves) kasama ang pagbuo ng aphonia at dysphagia. Nagiging slurred ang pagsasalita, may tint ng ilong, may kapansanan ang paglunok, at lumilitaw ang pagkasakal sa pagkain at likido. Ang mga paggalaw ng dila ay limitado, ang malambot na palad ay nakabitin, ang palatal reflex ay wala, at sa panahon ng laryngoscopy, ang glottis ay nakanganga. Ang paresis ng bilateral na facial nerve ay hindi gaanong karaniwan. Medyo mamaya (at sa mga pinaka-malubhang kaso nang sabay-sabay), lumilitaw ang paresis ng diaphragm at auxiliary respiratory muscles. Ang paresis ng diaphragm ay ipinahayag sa limitadong kadaliang mapakilos ng gilid ng baga.

Kabiguan sa paghinga sa una maaari itong mabayaran at makikita lamang sa batayan ng isang pinababang minutong dami ng paghinga, pO2 ng arterial na dugo. Pagkatapos ay may kakulangan sa pagsasalita, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, cyanosis ng mga labi, tachypnea, at mababaw na paghinga. Ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring tumaas nang paunti-unti, sa loob ng dalawa hanggang tatlong araw, ngunit mabilis, sa loob ng ilang oras, at maging ang biglaang pag-unlad ng apnea ("kamatayan sa kalagitnaan ng pangungusap") ay posible. Ang pag-unlad ng acute respiratory failure ay pinadali ng bulbar paralysis, na sinamahan ng obstruction ng upper respiratory tract, aspiration ng fluid at secretions ng oropharynx, mataas na standing ng diaphragm, at atelectasis ng lower segments ng baga.

Parasympathetic nervous syndrome Ang mga sistema ay nakikilala sa lahat ng mga pasyente. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng tuyong balat, mauhog na lamad, at pagbaba ng paglalaway, na ipinahayag sa kaukulang mga reklamo ng mga pasyente. Bilang karagdagan, ang pinsala sa autonomic nervous system ay nauugnay sa pagkagambala sa innervation ng gastrointestinal tract, hanggang sa pag-unlad ng paralytic intestinal obstruction at, hindi gaanong karaniwan, mga urodynamic disorder sa anyo ng talamak na pagpapanatili ng ihi o hindi sinasadya na patuloy na pag-ihi. Ang innervation ng mga bituka at urinary tract ay nagambala lamang sa mga malalang kaso ng botulism.

Mga pagbabago sa cardiovascular system: bradycardia na kahalili ng tachycardia, isang pagkahilig sa pagtaas ng presyon ng dugo, mga pagbabago sa huling bahagi ng ventricular complex sa ECG, pagtaas ng aktibidad ng "cardiospecific" enzymes (MB-creatine phosphokinase, aspartic transaminase at hydroxybutyrate dehydrogenase), ang mga antas ng troponin ay napansin sa katamtaman at malubhang mga kaso. Sa mga malubhang kaso ng sakit at malubhang pinsala sa myocardial, maaaring magkaroon ng mga pagkagambala sa pagpapadaloy, hanggang sa kumpletong AV block, kawalang-tatag ng kuryente ng myocardium, hanggang sa ventricular fibrillation, may kapansanan sa myocardial contractility na may pag-unlad ng pagpalya ng puso sa systemic circulation. Ang ganitong mga pagbabago ang direktang sanhi ng kamatayan sa mga pasyenteng ito. Ang mga convalescent ay maaaring makaranas ng pangmatagalang igsi ng paghinga, tachycardia, mga pagbabago sa ECG, at pagbaba ng myocardial contractile function.

Ang botulism, na nangyayari nang walang mga komplikasyon, ay nailalarawan sa pamamagitan ng kalinawan ng kamalayan, ang kawalan ng mga sintomas ng meningeal, at feverish intoxication syndrome.

Ang pagbawi ay nangyayari nang dahan-dahan - sa mga malubhang anyo, karaniwang hindi mas maaga kaysa sa ikalawang linggo ng sakit. Ang isa sa mga unang palatandaan ng pagpapabuti ay ang pagpapanumbalik ng paglalaway. Ang mga sintomas ng neurological ay unti-unting bumabalik. Pagkatapos ng lahat, ang visual acuity at lakas ng kalamnan ay ganap na naibalik.

Maaaring mangyari ang mga pasulput-sulpot na visual disturbance sa loob ng ilang buwan. Sa kabila ng pinakamalubha, kung minsan ay hindi tugma sa buhay, mga neurological disorder, ang mga gumaling mula sa botulism ay walang anumang kahihinatnan o permanenteng dysfunction ng nervous system o internal organs.

May ilang feature botulism ng sugat at botulism ng sanggol. Sa parehong mga kaso, walang gastrointestinal syndrome o pangkalahatang nakakahawang pagkalasing. Sa botulism ng sugat, mas mahaba ang panahon ng pagpapapisa ng itlog (4–14 na araw), ang mga sintomas ng neurological ay kapareho ng sa botulism ng pagkain. Ang botulism sa mga sanggol (infant botulism) ay mas madalas na sinusunod sa artipisyal na pagpapakain. Bilang karagdagan sa Cl. botulinum, ang mga pathogen ay Cl. butyricum at Cl. baratii. Ang mga unang pagpapakita ng sakit ay maaaring pagkahilo sa mga bata, mahinang pagsuso o pagtanggi nito, at pagpapanatili ng dumi. Ang paglitaw ng mga sintomas ng ophthalmoplegic, paos na pag-iyak, mahinang pharyngeal at pagsuso ng mga reflexes, at nabulunan ay dapat magmungkahi ng posibilidad ng botulism at ang pangangailangan na agarang magsagawa ng naaangkop na diagnostic at therapeutic na mga hakbang. Ang paralytic syndrome ay tumataas sa loob ng 1-2 linggo. Kung maagang nasira ang mga kalamnan sa paghinga, maaaring mangyari ang biglaang pagkamatay. Ang matinding pulmonya ay nagkakaroon ng maaga at madalas.

Mga komplikasyon ng botulism

Sa botulism, posible ang mga partikular, pangalawang bacterial at iatrogenic na komplikasyon.

Ang isang partikular na komplikasyon ng katangian ay myositis, na kadalasang nangyayari sa ikalawang linggo ng sakit. Bilang isang patakaran, ang pag-unlad nito ay hindi nakakaapekto sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente. Kadalasang apektado ang femoral, occipital at calf muscles.

Ang pamamaga, matinding pananakit sa palpation, pagpasok ng kalamnan, pananakit at kahirapan sa paggalaw ay lilitaw. Ang pag-unlad ng pangalawang bacterial komplikasyon, na nangyayari sa halos lahat ng mga pasyente na may malubhang botulism, ay maaaring magkaroon ng mas malubhang kahihinatnan. Ang pinaka-karaniwang ay aspiration pneumonia, atelectasis, purulent tracheobronchitis, pyelitis, pyelonephritis, sepsis o ang kanilang mga kumbinasyon.

Ang mga iatrogenic na komplikasyon ay nauugnay sa isang malaking dami ng therapy sa gamot at mga invasive na diagnostic at mga pamamaraan ng paggamot. Dahil ang botulinum toxin ay makabuluhang binabawasan ang immune resistance ng katawan, ang mga komplikasyon na nauugnay sa mga invasive na pamamaraan ng paggamot (intubation, tracheostomy, mechanical ventilation, bladder catheterization, atbp.) at sanhi ng pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon ay nagdudulot ng isang tiyak na panganib. Ang isa sa mga pinakakaraniwang komplikasyon ng drug therapy para sa botulism ay ang serum sickness, na nabubuo sa humigit-kumulang sa bawat ikatlong pasyente na tumatanggap ng heterologous anti-botulinum serum. Karaniwan itong nangyayari sa panahon ng pagbabalik ng mga sintomas ng neurological ng botulism. Isang malaking grupo ng mga komplikasyon, tulad ng hyperglycemia, hypophosphatemia (nagdudulot ng kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga, hemolysis at pagbaba ng dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu), fatty liver, CO 2 retention sa katawan, electrolyte imbalance (hyponatremia, hypokalemia, hypocalcemia ), pagkasayang ng bituka, acalculous cholecystitis , ay nauugnay sa pangangasiwa ng parenteral nutrition sa mga pasyente na may paralytic ileus.

Mortalidad at mga sanhi ng kamatayan sa botulism

Ang dami ng namamatay para sa mga malubhang anyo ng sakit ay 5-50%. Ang mga pangunahing sanhi ng kamatayan ay ang pag-unlad ng respiratory failure, pangalawang bacterial complications, myocardial damage at multiple organ failure.

Diagnosis ng botulism

Ang diagnosis ng botulism ay itinatag sa batayan ng epidemiological data (pagkonsumo ng gawang bahay na de-latang pagkain, mga sakit sa grupo) at isang komprehensibong pagsusuri ng klinikal na larawan ng sakit: katangian ng lokalisasyon at simetrya ng mga sugat ng nervous system, ang kawalan ng lagnat-pagkalasing, cerebral at meningeal syndromes.

Ang pagtuklas ng botulinum toxin sa dugo ay nagsisilbing ganap na kumpirmasyon ng diagnosis. Ang pH ng botulinum toxins ay ginagamit sa mga antitoxic serum sa pamamagitan ng bioassay sa mga puting daga. Upang gawin ito, kinakailangan na kumuha ng 15-30 ML ng venous blood mula sa pasyente bago ibigay ang therapeutic antitoxic antitibotulinum serum. Ginagawang posible ng pag-aaral na matukoy ang pagkakaroon ng botulinum toxin at ang uri nito sa loob ng 8 oras. Ang mga katulad na pag-aaral ay isinasagawa sa gastric lavage o suka, dumi ng pasyente, at mga labi ng isang kahina-hinalang produkto.

Upang ihiwalay ang causative agent ng botulism, ang mga nilalaman ng tiyan, dumi, at mga kahina-hinalang produkto ay nilinang sa espesyal na nutrient media (Kitta-Tarozzi, casein-mushroom, Hottinger broth, atbp.). Gayunpaman, kinakailangan ang karagdagang oras upang matukoy ang uri ng serological na ginawa ng toxin pathogen. Ang materyal na seksyon ay napapailalim sa pananaliksik upang matukoy ang lason at ihiwalay ang pathogen, at sa mga kaso ng botulism ng sugat - paglabas mula sa sugat, mga piraso ng tinanggihan na patay na tisyu, mga tampon mula sa sugat.

Kinumpirma ang botulism ng sanggol sa pamamagitan ng pag-detect ng botulinum toxins sa kanilang dugo at/o mga pathogen sa kanilang dumi.

Differential diagnosis ng botulism

Kapag gumagawa ng differential diagnosis, kinakailangang isaalang-alang ang mga palatandaan na hindi kasama ang botulism. Kabilang dito ang mga sintomas ng meningeal, mga pathological na pagbabago sa CSF, central (spastic) paralysis, sensory disturbances (alternating paralysis), convulsions, disturbances of consciousness, mental disorders, pati na rin ang syndrome ng pangkalahatang nakakahawang pagkalasing na may nabuong larawan ng mga neurological disorder ( sa kawalan ng mga palatandaan ng pangalawang komplikasyon ng bakterya) .

Ang ilang mga paghihirap sa diagnosis ay maaaring lumitaw sa unang panahon ng botulism sa acute gastroenteritis syndrome. Sa ganitong mga kaso, may pangangailangan para sa differential diagnosis sa pagkalason sa pagkain. Sa botulism, ang pagsusuka at pagtatae ay panandalian, bihirang sinamahan ng fever-intoxication syndrome, at ang isang maingat na pagsusuri at kasunod na target na pagmamasid ay maaaring magbunyag ng kahinaan ng kalamnan, hyposalivation, pati na rin ang mga neurological disorder, lalo na ang visual acuity disorder.

Para sa differential diagnosis na may myasthenic syndrome gumamit ng mga pagsusuri na may mga gamot na acetylcholinesterase (neostigmine methyl sulfate), na walang therapeutic effect para sa botulism. Dapat tandaan na sa botulism, paresis o paralysis ay palaging bilateral, bagaman maaaring mag-iba ang mga ito sa kalubhaan.

Kinakailangang magsagawa ng differential diagnosis sa dipterya polyneuritis. Kinakailangan na isaalang-alang ang mga naunang neurological disorder, namamagang lalamunan na may mataas na lagnat, pati na rin ang madalas na malubhang pinsala sa myocardial, ang tiyempo ng pag-unlad ng polyneuropathy (sa nakakalason na anyo ng diphtheria, pinsala sa peripheral nervous system, maliban sa ng cranial nerves, ay sinusunod pagkatapos ng ika-40 araw ng sakit).

Viral encephalitis nakikilala mula sa botulism sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga focal asymmetric na sintomas, na lumilitaw ng ilang araw pagkatapos ng mga systemic na sintomas, tulad ng sakit ng ulo, myalgia, pangkalahatang karamdaman, atbp.; paglala ng mga sintomas ng pangkalahatang mga sintomas ng tserebral (sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, mga senyales ng meningeal), mga karamdaman sa kamalayan (nakamamanghang, stupor, stupor, psycho-emotional agitation), lagnat na may neurological deficit; nagpapasiklab na pagbabago sa cerebrospinal fluid.

Talamak na aksidente sa cerebrovascular sa basin ng vertebral at basilar arteries ay madalas ding kailangang maiba sa botulism, dahil ang diplopia, dysphonia, dysphagia, at dysarthria ay karaniwang naitala sa mga sintomas. Ang mga natatanging sintomas ay ang kawalaan ng simetrya ng sugat, ang madalas na paglaganap ng matinding pagkahilo at/o ataxia, sensitivity disorder sa trunk at limbs ng hemitype (hemiparesis ay bihira), at sa patolohiya na ito ang respiratory muscles ay hindi apektado.

Guillain Barre syndrome- acute demyelinating polyneuropathy (karamihan ng mga kaso ay sanhi ng herpes virus). Ito ay lalong mahirap na ibahin ang botulism mula sa variant ng Guillain-Barré syndrome, na nangyayari sa ophthalmoplegia, areflexia at ataxia (Fisher syndrome). Ang mga natatanging tampok ay ang pagiging sensitibo ay halos palaging may kapansanan, at ang nilalaman ng protina sa cerebrospinal fluid ay madalas na tumataas.

Mga indikasyon para sa konsultasyon sa iba pang mga espesyalista

Kung kinakailangan, ang konsultasyon sa isang siruhano (patuloy na pananakit sa simula ng sakit), isang neurologist (paresis ng cranial nerves, peripheral polyneuropathy), isang cardiologist (myocardial damage syndrome), at isang resuscitator (mga sakit sa paghinga, maraming organ failure) ay ipinahiwatig.

Isang halimbawa ng pormulasyon ng diagnosis

Botulism, malubha; II degree DN, aspiration pneumonia.

Mga indikasyon para sa ospital para sa botulism

Kung pinaghihinalaang botulism, ipinapahiwatig ang emergency na ospital sa isang intensive care o intensive care unit. Ang lahat ng mga pasyente, anuman ang tagal ng sakit, na nasa yugto ng prehospital ay nangangailangan ng isang tube gastric lavage, pagkatapos ay dapat silang bigyan ng enterosorbents nang pasalita o pinangangasiwaan sa pamamagitan ng isang tubo (activated carbon, dioctahedral smectite, hydrolytic lignin, povidone, microcrystalline cellulose, atbp.). Ang pag-activate ng diuresis dahil sa hemodilution ay ipinahiwatig (intravenous infusion ng crystalloids at 5% albumin sa isang ratio ng 3: 1).

Paggamot ng botulism

Mode. Diet

Bed rest o semi-bed rest.

Diet: talahanayan No. 10, tubo o parenteral na nutrisyon, depende sa kondisyon ng pasyente. Ang enteral na nutrisyon ay ibinibigay sa pamamagitan ng isang nasogastric tube, ngunit dapat tandaan na ang pagpapakain ng o ukol sa sikmura ay mas mainam kaysa sa pagpapakain ng duodenal. Pamamaraan - pagbubuhos para sa 16 na oras. Ang mga pinaghalong nutrisyon na may mataas na density ng enerhiya ay ginustong (halimbawa, Isocal HCN, Osmolite HN), para sa DN - Pulmocare. Ang halaga ng protina bawat araw ay tinutukoy sa rate na 25 kcal/kg body weight at 1.5 g/kg body weight. Sa kaso ng stagnant gastric discharge, lumipat sila sa parenteral nutrition na may mandatoryong partial enteral nutrition sa rate na 2000-2500 kcal bawat araw bawat pasyenteng nasa hustong gulang. Ang nutrisyon ng parenteral ay isinasagawa gamit ang mga puro solusyon sa glucose (10-40%), mga pinaghalong amino acid at fat emulsion.

Drug therapy para sa botulism

Ang mga pasyente ay tinuturok ng antitoxic antitibotulinum serum.

Heterologous (kabayo) antitoxic monovalent serums ay ginagamit. Kung ang uri ng lason ay hindi kilala, ang isang halo ng monovalent serum o polyvalent serum ay ibinibigay (10 thousand IU ng toxoid type A at E at 5 thousand IU ng toxoid type E). Anuman ang kalubhaan ng kurso, ang isang therapeutic dose ng serum ay ibinibigay sa intravenously, diluted sa 200 ML ng warmed isotonic sodium chloride solution. Upang maiwasan ang mga reaksyon ng anaphylactic, 60-90 mg ng prednisolone ay ibinibigay bago ang serum administration. Ang serum ay pinangangasiwaan ng isang beses. Bago ipakilala ang suwero, ang isang Bezredka test ay isinasagawa na may serum na diluted ng 100 beses. Ang pagkakaroon ng isang reaksiyong alerdyi sa panahon ng pagsubok ay nagsisilbing isang kamag-anak na kontraindikasyon sa pangangasiwa ng isang therapeutic dosis ng suwero. Sa mga kasong ito, ang paunang dosis ng prednisolone ay nadagdagan sa 240 mg.

Ang isang promising na paraan ng tiyak na antitoxic therapy ay human anti-botulinum immunoglobulin.

Sa malalang kaso ng botulism, ang paggamot ay pangunahing naglalayong palitan o i-activate ang pansamantalang nawalang function ng katawan. Upang gawin ito, ginagamit ang ilang mga prinsipyo ng therapy.

Pagbabawas ng panganib at mga kahihinatnan ng aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa respiratory tract.
- Permanenteng nasogastric tube, na may stagnant discharge - panaka-nakang gastric lavage.
- Kung may mataas na panganib ng aspirasyon, matagal na intubation na may patuloy na napalaki na cuff. (25 cm ng water column ang pinakamataas na presyon na hindi humahantong sa pinsala sa trachea. Dapat tandaan na ang pagpapalaki ng cuff ng tracheal tubes ay hindi nag-aalis ng panganib ng aspirasyon ng oral secretions sa lower respiratory tract.) Paghinga sa kasong ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang ventilator circuit (karaniwan ay sa isa sa mga paraan ng auxiliary ventilation ay ginagamit), dahil ang sapat na pagpainit at humidification ng respiratory mixture ay kinakailangan.
- Magreseta ng mga gamot na nagpapababa ng kaasiman ng gastric juice: ranitidine, famotidine, proton pump blockers (omeprazole, esomeprazole, rabeprazole).
- Mga gamot na nagpapabuti sa paggana ng gastrointestinal na motor (domperidone, metoclopramide).
DN therapy.
- Pagkapagod ng pasyente kapag humihinga, kaunting pakiramdam ng kawalan ng hangin, pagtaas ng pCO2 ≥53 mm Hg. nagsisilbing indikasyon upang ilipat ang pasyente sa tinulungang bentilasyon (kahit na walang igsi ng paghinga, paglahok ng mga auxiliary na kalamnan, cyanosis at iba pang sintomas ng ARF).
Mga halimbawa: CPAP (continuous positive airway pressure), binabawasan ang gawain ng paghinga; MMV (garantisadong dami ng minuto). Ang pasyente ay binibigyan ng isang matatag na dami ng minuto - 6 l/min ay katanggap-tanggap. Kung ang volume ng spontaneous ventilation ay 4 l/min, matatanggap ng pasyente ang natitirang 2 l/min gamit ang respirator. PS (suporta sa presyon): para sa bawat pagtatangka ng pasyente na huminga, dinadala ng respirator ang tidal volume sa itinakdang presyon (katanggap-tanggap na 20 cm ng column ng tubig).
- Pag-init at pag-humidifying ng respiratory mixture, pagpapasigla sa paggalaw ng plema (pagtambol sa dibdib, panginginig ng boses, vacuum massage), pag-alis ng plema (postural drainage, aspiration nito), oxygenation.
- Normalization ng acid-base balance, hemoglobin level, circulating blood volume, cardiac output, body temperature, plasma electrolyte composition.

Sa kaso ng myocardial damage, kinakailangan na magreseta ng myocardial cytoprotectors (trimetazidine, carnitine, meldonium). Ang pagbuo ng mga komplikasyon ng bacterial ay nangangailangan ng reseta ng mga antibacterial na gamot na may malawak na spectrum ng pagkilos. Ang pangangasiwa ng mga immunoglobulin (normal na immunoglobulin ng tao: octagam, pentaglobin) ay ipinahiwatig sa lahat ng yugto ng sakit.

Sa mga espesyal na pamamaraan ng intensive therapy para sa mga pasyente na may botulism, na ibinigay sa kumplikadong katangian ng hypoxia, ang hyperbaric oxygenation ay ipinahiwatig.

Upang sugpuin ang aktibidad ng mga pathogen ng botulism sa gastrointestinal tract at maiwasan ang posibleng pagbuo ng isang lason, ang lahat ng mga pasyente ay inireseta ng chloramphenicol 0.5 g apat na beses sa isang araw sa loob ng 5 araw. Sa halip na chloramphenicol, maaari mong gamitin ang ampicillin 0.5-1 g apat na beses sa isang araw nang pasalita.

Sa mga kaso ng botulism ng sugat, isinasagawa ang naaangkop na paggamot sa kirurhiko ng sugat, at ginagamit ang mga pagtaas ng dosis (hanggang 12–16 milyong yunit/araw) ng penicillin o iba pang antibiotic.

Ang mga pasyente ay pinalabas pagkatapos ng klinikal na paggaling.

Pagtataya

Sa maagang pangangasiwa ng anti-botulinum serum, ito ay kanais-nais.

Ang mga nakamamatay na kinalabasan ay sinusunod sa panahon ng huling pag-ospital, sa mga taong may pinalubha na premorbid background.

Tinatayang mga panahon ng kawalan ng kakayahan para sa trabaho

Ang tagal ng kawalan ng kakayahan para sa trabaho ay nag-iiba-iba at tinutukoy nang paisa-isa.

Klinikal na pagsusuri

Hindi binabantayan. Maipapayo na mag-obserba nang hindi bababa sa 6 na buwan na may pakikilahok ng isang neurologist, ophthalmologist at cardiologist.

Pag-iwas sa botulism

Mga tiyak na hakbang sa pag-iwas

Kapag natukoy ang mga kaso ng sakit, ang mga kahina-hinalang produkto ay sasailalim sa seizure at kontrol sa laboratoryo, at ang mga kumonsumo nito kasama ng mga taong may sakit ay sasailalim sa medikal na pagmamasid sa loob ng 10-12 araw. Maipapayo na intramuscularly mangasiwa ng 2000 IU ng antitoxic anti-botulinum serum ng mga uri A, B at E, at magreseta ng mga enterosorbents. Ang aktibong pagbabakuna ay ipinahiwatig lamang para sa mga taong mayroon o maaaring may kontak sa botulinum toxins. Ang mga pagbabakuna ay isinasagawa ng polyanatoxin nang tatlong beses na may pagitan ng 45 araw sa pagitan ng una at pangalawa at 60 araw sa pagitan ng pangalawa at pangatlong pagbabakuna.

Nonspecific na mga hakbang upang maiwasan ang botulism

Ang pag-iwas sa botulism ay binubuo sa mahigpit na pagsunod sa mga alituntunin para sa paghahanda at pag-iimbak ng mga semi-tapos na isda at mga produktong karne, mga de-latang pagkain, pinausukang karne, atbp. Ang lutong bahay na de-latang pagkain, lalo na ang pagkaing de-latang kabute, ay mapanganib, dahil ang kanilang artisanal na produksyon ay hindi magbigay ng paggamot sa init, na may masamang epekto sa mga spores ng botulism pathogens. Iyon ang dahilan kung bakit, bago ubusin ang mga naturang produkto, ipinapayong pakuluan ang mga ito sa isang paliguan ng tubig sa loob ng 10-15 minuto, na nagsisiguro ng kumpletong neutralisasyon ng botulinum toxin. Gayunpaman, dapat tandaan na pinapatay nito ang lason, hindi ang mga spore form, kaya kapag muling ginagamit ang produkto, dapat na ulitin ang pagkulo. Sa pag-iwas sa botulism, ang edukasyon sa kalusugan ng publiko tungkol sa paghahanda ng mga produktong pagkain na maaaring magdulot ng pagkalason ng botulinum toxin ay mahalaga.

Ang botulism ay isang malubhang anyo ng pagkalasing sa pagkain na nabubuo bilang resulta ng pagkain ng mga pagkaing kontaminado ng lason na Cl.perfringens, na nailalarawan sa pamamagitan ng partikular na pinsala sa central nervous system.

Kwento:

kilala sa mahabang panahon sa ilalim ng pangalang "allanthiasis" (mula sa Griyegong "sausage"), "ichthyoism" (mula sa Griyegong "isda"), botulus (mula sa Latin na "sausage"). Inilarawan ni Kerner noong 1815 ang 230 kaso ng pagkalason, noong 1896 ang Belgian na doktor na si E. Van Ermengem ay naghiwalay ng pathogen mula sa mga labi ng ham, noong 1914 ang Russian na doktor na si Konstansov ay ihiwalay ito mula sa sturgeon. Sa kasalukuyan, ang pagkalason ay nauugnay hindi sa pagkonsumo ng sausage, ngunit sa mga de-latang pagkain.

Taxonomy: pamilya Bacillaceae, genus: Clostridium, species CL.botulinum (mula sa Latin na botulus - sausage).

Morpolohiya.

Ang mga polymorphic rod na may mga bilugan na dulo, haba 4-10 µm, lapad 0.3 – 1.0 µm, mahinang gumagalaw (peritrichous), bumubuo ng terminally o subterminally located spores, ang mga pathogen ay kahawig ng tennis racket, walang mga kapsula.

Mga katangian ng tintorial: gram-positive, ayon sa pamamaraan ni Ozheshko, ang mga spores ay pininturahan ng pula, at ang mga vegetative form ay pininturahan ng asul.

Mga katangiang pangkultura.

Mahigpit na anaerobes. Lumalaki ang mga ito sa casein o meat media; ang pinakuluang millet o cotton wool ay idinaragdag sa liquid casein media, at ang karne o liver mince ay idinaragdag sa meat media. Sa blood agar na may glucose pagkatapos ng 24-46 na oras ay bumubuo sila ng malalaking bilog na kolonya na napapalibutan ng isang zone ng hemolysis (uri A). Ang kulay ng kolonya ay bahagyang kayumanggi o kulay-abo na maulap. Sa tetanus agar ay maaaring nasa dalawang anyo: S-form sa anyo ng fluff na may mas siksik na sentro at R-form na lenticular. Sa likidong media - labo.

Pinakamainam na pH - 7.2 - 7.4; temperatura ng paglilinang 35 °C para sa mga serovar A, B, C, D, F; 28 °C – para sa mga serovar E at non-proteolytic strains B at F; 37 °C – para sa serovar G; Ang oras ng paglilinang ay 24-48 na oras.

Mga katangian ng biochemical.

Ang mga katangian ng saccharolytic ay ipinahayag sa mga uri A at B (nabubulok nila ang glucose, maltose, glycerin, fructose, levulose upang bumuo ng acid at gas). Ang Type C ay mahinang nabubulok ang mga asukal o, tulad ng serovar G, ay walang saccharolytic na katangian; ang mga uri D at E ay sumasakop sa isang intermediate na posisyon. Ang lahat ng mga strain ng mga uri A at B ay may makapangyarihang mga katangian ng proteolytic: nag-hydrolyze sila ng casein at bumubuo ng hydrogen sulfide, at natutunaw ang mga piraso ng atay o tinadtad na karne sa Kitta-Tarozzi media. Ang mga uri ng C, D, E ay walang ganoong katangian.

Pangkat 1 - masira ang glucose, maltose; aktibidad ng proteolytic sa anyo ng gelatinase; aktibidad ng lipase sa daluyan na may puti ng itlog;

Pangkat 2 - may saccharolytic properties;

Pangkat 3 - aktibidad ng lipolytic at liquefaction ng gelatin;

Pangkat 4 - hydrolysis ng gelatin, hindi nagpapakita ng aktibidad na saccharolytic.

Ituro na ang pagkakaiba-iba ng mga pathogen sa pamamagitan ng biochemical na aktibidad ay bihirang ginagamit.

Antigenic na istraktura.

Mayroon silang O at H antigens. Gayunpaman, hindi nila nakikilala ang pathogen. Ayon sa antigenic specificity ng lason, 8 serovar ay nakikilala: A, B, C 1, C 2, E, F, G. Ang uri ng lason ay tinutukoy sa isang neutralisasyon reaksyon na may kaukulang antitoxic sera.

Mga kadahilanan ng pathogen.

a) exotoxin (neurotoxin) - isang protina na nakuha sa mala-kristal na anyo (tandaan na ang pinakamalakas na biological na lason ay 3 beses na mas malakas kaysa sa potassium cyanide), na nabuo sa ilalim ng anaerobic na kondisyon sa nutrient media, sa iba't ibang mga de-latang pagkain, lumalaban sa pagkilos ng mga proteolytic enzymes ng gastrointestinal tract, may kakayahang mag-hemagglutate ng mga erythrocyte ng tao, kuneho, at ibon; ay may tropismo para sa nervous tissue (nag-aayos sa mga receptor ng synaptic membrane at binabago ang sensitivity ng acetylcholine receptor sa pagkilos ng mediator). Ang lason ng serovar E at B ay nabuo bilang isang protoxin at isinaaktibo ng trypsin. Mangyaring tandaan na para sa mga tao ang pinaka-pathogenic na uri ay A, B, E (E ay napaka-nakakalason), mas kaunting pathogenic ay C, D, F.

Sa kasalukuyan ay pinaniniwalaan na ang lason ay Zn 2+ dependent endopeptidases. Sa panahon ng proteolysis, nabubulok ito sa 2 enzymes na naka-link ng isang disulfide bond (L at H chain). Ang isang subunit ay responsable para sa adsorption sa neuronal receptors, ang isa para sa pagtagos sa kanila sa pamamagitan ng endocytosis, pagsugpo sa Ca 2+ -dependent release ng acetylcholine, bilang isang resulta, ang paghahatid ng nerve impulses sa pamamagitan ng synapses ay naharang, ang bulbar nerve centers ay apektado. , ang lakad at paningin ay may kapansanan, at nangyayari ang asphyxia.

Ang mga uri ng lason ay nakikilala sa pamamagitan ng antigenic na istraktura at molekular na timbang; Ang 12S-, 16S- at 19S na mga lason ay nakikilala batay sa rate ng sedimentation.

Ang 12S-toxins (M-toxins) ay binubuo ng isang neurotoxin molecule (H chain) at isang non-toxic at non-hemagglutinating protein molecule (L chain);

Ang 16S-toxins (L-toxins) ay binubuo ng isang neurotoxin molecule at isang non-toxic hemagglutinin protein;

19S-toxins (L L - toxins) na may malaking molekular na timbang, kabilang ang isang neurotoxin at isang hindi nakakalason na protina na may mga katangian ng hemagglutinating.

b) hemolysin (nagli-lyses ng mga pulang selula ng dugo ng tupa) at nagiging sanhi ng pagkamatay ng mga hayop sa laboratoryo. Dapat tandaan na ang ilang mga strain lamang ang gumagawa ng hemolysin.

Paglaban.

Ang mga vegetative form ay hindi masyadong matatag (namamatay sila sa 80 °C sa loob ng 30 minuto);

Ang mga spora ay maaaring makatiis sa pagkulo sa loob ng 1-5 na oras, sa 105 °C sila ay namamatay pagkatapos ng 2 oras, sa 120 °C - pagkatapos ng 10-20 minuto. Tandaan na sa malalaking piraso ng karne, sa malalaking garapon, mabubuhay ang mga ito pagkatapos ng autoclaving sa 120 °C sa loob ng 15 minuto; Ang 10% hydrochloric acid ay pumapatay ng mga spores pagkatapos ng 1 oras, 40% na solusyon ng formaldehyde - pagkatapos ng 24 na oras, sila ay lumalaban sa acidic na kapaligiran ng tiyan, ang mga spores ay huminto sa pagtubo na may 2% na solusyon ng acetic acid sa pH 3-4.5.

Botulinum toxin - kapag pinakuluan, ito ay nawasak sa loob ng 15 minuto, lumalaban sa sikat ng araw, mataas na konsentrasyon ng sodium chloride, pagyeyelo, acid, pH sa ibaba 7.0, sa pagkilos ng proteolytic enzymes ng gastrointestinal tract; pinapanatili ng mahabang panahon sa tubig, sa de-latang pagkain - 6-8 na buwan.

Papel sa patolohiya: maging sanhi ng botulism.

Epidemiology.

Ang natural na tirahan ng clostridia ay ang mga bituka ng mga herbivore, tao, isda, crustacean, at mollusk.

Ang ruta ng impeksiyon (pangunahing) ay nutritional, ngunit maaaring tumagos sa ibabaw ng sugat. Tandaan na ang botulinum toxin ay maaaring tumagos sa pamamagitan ng buo na balat at mauhog na lamad. Ang taong may sakit ay hindi nakakahawa. Ipahiwatig na ang pagkakaroon ng pathogen mismo ay hindi kinakailangan sa mga produktong de-latang pagkain. Tandaan - ang botulinum toxin ay maaaring matatagpuan sa produkto sa anyo ng foci nang hindi binabago ang mga katangian ng organoleptic nito.

Depende sa ruta ng impeksyon, mayroong 4 na anyo ng sakit:

botulism ng pagkain;

sugat botulism;

botulism ng sanggol;

malabo na inuri ang botulism (sa mga batang higit sa 1 taong gulang at sa mga matatanda, hindi nauugnay sa pagkonsumo o pagpasok sa pamamagitan ng mga sugat).

Pathogenesis:

1. Food botulism - botulinum toxin, pumapasok sa gastrointestinal tract, tumagos sa dugo, nakakaapekto sa nervous system, kumikilos sa mga motor neuron ng spinal cord at nuclei ng medulla oblongata, matatag na nagbubuklod sa mga selula ng nerbiyos, na nagiging sanhi ng pagkagambala sa paghahatid ng paggulo mula sa nerbiyos hanggang sa kalamnan, na nakakaapekto sa mga daluyan ng dugo (constriction na may kasunod na paresis at pagtaas ng hina).

Tagal ng incubation: mula sa ilang oras hanggang 8-10 araw.

Clinic: sakit ng tiyan, pakiramdam ng bigat sa tiyan, pagsusuka, pangkalahatang pagkalasing, posibleng sira ang dumi. Pagkatapos ay may mga reklamo ng malabong paningin, dobleng paningin, kahirapan sa paglunok, pagkawala ng boses, ang III, IY, YI na mga pares ng cranial nerves ay apektado, sakit ng ulo, paralisis ng respiratory center, kamatayan. Mortalidad 60-80%. Bigyang-pansin ang katotohanan na ang sakit ay maaaring magsimula sa mga reklamo ng "fog" o "grids" sa harap ng mga mata, double vision ng mga bagay.

2. Wound botulism - tandaan na kamakailan lamang ay naging mas madalas ang mga kaso nito, kadalasang nakakaapekto ito sa mga bata, pangunahin sa mga lalaki.

3. Botulism ng mga sanggol - sa edad na 3-20 na linggo kapag ang mga spores o vegetative form ay kinain kasama ng pagkain ng bata (na may gatas, may pulot, lalo na sa artipisyal na pagpapakain). Ang mga sintomas ay kapareho ng para sa foodborne botulism. Ipahiwatig na kapag nag-diagnose ng sakit sa mga bagong silang, dapat bigyang-pansin ng isa ang kahinaan sa kumbinasyon ng kapansanan sa pagsuso at paglunok + ptosis, mydriasis, ophthalmoplegia. Ang sakit ay maaaring magtapos sa biglaang pagkamatay (hindi> 4%), ang tinatawag na "kamatayan sa duyan".

Ang post-infectious immunity ay hindi nabuo, dahil ang immune dosis ng lason ay lumampas sa nakamamatay na dosis.

Microbiological diagnostics (tingnan ang diagram).

Bigyang-pansin ang pagkakakilanlan ng botulinum toxin at ang pathogen sa test material (ang pag-aaral ay isinasagawa nang sabay-sabay), ang lason ay tinutukoy sa dugo, tanging ang pathogen sa feces, ang natitirang bahagi ng materyal ay nasubok para sa lason at bakterya. .

Pag-iwas:

a) di-tiyak - pagsunod sa teknolohiya sa pagproseso ng pagkain (ang de-latang pagkain ay autoclaved sa loob ng 30-40 minuto sa temperatura na 120 °C), ang mga inhibitor ay idinagdag sa mga produkto: nitrite.

b) tiyak - para lamang sa mga emergency na indikasyon: ang mga taong kumain ng mga kontaminadong pagkain, ngunit hindi pa nagkakasakit, ay inireseta ng polyvalent anti-botulinum serum at botulinum toxoid, pagkatapos ay karaniwang anti-botulinum serums bilang ang uri ng lason ay itinatag.

Ang aktibong pagbabakuna ay isinasagawa para sa mga manggagawa sa laboratoryo, mga tauhan ng militar at mga taong ang propesyon ay may kinalaman sa pakikipag-ugnay sa botulinum toxin.

Paggamot:

a) nonspecific – gastric lavage, detoxification measures, antibiotics: penicillin, tetracycline;

b) tiyak - mapilit na polyvalent anti-botulinum (A, B, E) serum, intravenously o intramuscularly, pagkatapos na maitaguyod ang uri ng lason - monoserum.

Ang aklat-aralin ay binubuo ng pitong bahagi. Unang bahagi - "General Microbiology" - naglalaman ng impormasyon tungkol sa morpolohiya at pisyolohiya ng bakterya. Ang ikalawang bahagi ay nakatuon sa genetika ng bakterya. Ikatlong bahagi - "Microflora ng Biosphere" - sinusuri ang microflora ng kapaligiran, ang papel nito sa cycle ng mga sangkap sa kalikasan, pati na rin ang microflora ng tao at ang kahalagahan nito. Ikaapat na bahagi - "Ang Pag-aaral ng Impeksyon" - ay nakatuon sa mga pathogenic na katangian ng mga microorganism, ang kanilang papel sa nakakahawang proseso, at naglalaman din ng impormasyon tungkol sa mga antibiotic at ang kanilang mga mekanismo ng pagkilos. Ikalimang bahagi – “The Doctrine of Immunity” – naglalaman ng mga modernong ideya tungkol sa immunity. Ang ikaanim na bahagi - "Mga Virus at ang mga sakit na dulot nito" - ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa mga pangunahing biological na katangian ng mga virus at ang mga sakit na dulot nito. Ikapitong bahagi - "Pribadong medikal na mikrobiyolohiya" - naglalaman ng impormasyon tungkol sa morpolohiya, pisyolohiya, mga katangian ng pathogen ng mga pathogen ng maraming mga nakakahawang sakit, pati na rin ang mga modernong pamamaraan ng kanilang diagnosis, tiyak na pag-iwas at therapy.

Ang aklat-aralin ay inilaan para sa mga mag-aaral, nagtapos na mga mag-aaral at mga guro ng mas mataas na medikal na institusyong pang-edukasyon, mga unibersidad, mga microbiologist ng lahat ng mga specialty at nagsasanay na mga doktor.

Ika-5 edisyon, binago at pinalawak

Aklat:

Ang botulism ay isang malubhang anyo ng pagkalason sa pagkain na nauugnay sa pagkonsumo ng kontaminadong pagkain Clostridium botulinum, at nailalarawan sa pamamagitan ng tiyak na pinsala sa central nervous system.

Ang causative agent ng sakit ay unang natuklasan noong 1896 ni E. van Ermengem sa mga labi ng sausage (lat. . botulus- sausage), pati na rin sa pali at colon ng mga taong namatay mula sa botulism. Ang pagtuklas na ito ay kinumpirma ni S.V. Konstansov, na nakilala C. botulinum mula sa pulang isda, na naging sanhi ng pagkalason.

C. botulinum– medyo malalaking polymorphic rod na may bilugan na dulo, 4–9 µm ang haba, 0.5–1.5 µm ang diameter, minsan ay nabubuo ang pinaikling anyo; nakaayos nang sapalaran, kung minsan sa mga pares o sa anyo ng mga maikling kadena; sa mga lumang kultura maaari silang bumuo ng mahabang mga thread; gram-positive, motile, may peritrichous flagella. Hindi sila bumubuo ng mga kapsula, ang mga spores ay hugis-itlog, na matatagpuan sa subterminally, na nagbibigay sa stick ng isang hugis na nakapagpapaalaala sa isang tennis racket (Larawan 106). Lumilitaw ang mga spores sa mga kultura 24-48 oras pagkatapos ng pagsisimula ng pagpapapisa ng itlog. C. botulinum ay hindi dumami sa mga produktong may acidic na reaksyon (pH 3.0 - 4.0) at sa mga konsentrasyon ng NaCl na higit sa 10%.

C. botulinum bumubuo ng 8 uri ng mga lason: A, B, C1, C2, D, E, F, G, na naiiba sa antigenic specificity. Alinsunod dito, mayroong 8 mga uri ng mga pathogens, isa sa mga mahahalagang tampok kung saan ay ang pagkakaroon o kawalan ng mga proteolytic na katangian. Ang mga katangiang ito ay tinutukoy ng kakayahang mag-hydrolyze ng casein at makagawa ng H 2 S. Alinsunod dito, ang isang proteolytic na grupo ay nakikilala, na kinabibilangan ng lahat ng mga strain ng uri A at ilang mga strain B at F, at isang non-proteolytic group, na kinabibilangan ng lahat ng mga strain ng uri E at ilang mga strain ng mga uri B at F. Ang mga pathogen ng mga uri C at D ay sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa pagitan ng mga pangkat na ito, dahil ang ilan sa kanila ay gumagawa ng mga proteolytic enzymes, ngunit maraming mga strain C at D ay hindi gumagawa ng mga ito (Talahanayan 48) . Ang Serotype G ay naiiba mula sa lahat ng iba pang mga serotype na, bagaman mayroon itong mga proteolytic na katangian, hindi ito nagbuburo ng mga karbohidrat.

Purong kultura

Talahanayan 48

Mga kakaibang katangian ng proteolytic at non-proteolytic strains C. botulinum

Tandaan. (+) – positibong tanda; (–) – negatibong palatandaan; superscript (–) – ang ilang mga strain ay hindi nag-hydrolyze ng gelatin. a Ang serotype na ito ay nahiwalay bilang isang hiwalay na species C. argentinense.

Ang ilang mga tampok ng iba't ibang uri C. botulinum. Uri A at proteolytic strains mga uri B, C, D at F– tuwid o bahagyang hubog na mga baras na 4.4–8.6 µm ang haba, 0.8–1.3 µm ang lapad, mobile (peritrichous). Ang mga spores ay hugis-itlog, subterminal. Lumalaki sila nang sagana sa masustansyang sabaw. Sa blood agar na may 0.5 - 1.0% glucose, ang makinis o magaspang na mga kolonya na may diameter na 3 - 8 mm ay nabuo, na napapalibutan ng isang zone ng hemolysis. Sa simula ng paglaki, ang mga kolonya ay napakaliit, makintab, sa anyo ng mga patak ng hamog. Pagkatapos ay lumaki sila at nagiging kulay-abo na may makinis o hindi pantay na mga gilid. Sa agar, ang mga kolonya ay hugis disc o sa anyo ng "fluffs". Ang gatas ay peptonized. Ang pinakamainam na temperatura para sa paglago ay 30 – 40 °C. Ang nilalaman ng G + C sa DNA ay 26 - 28 mol%.

Type E at non-proteolytic strains ng mga uri B at F. Mga tuwid na baras, diameter 0.3 – 0.7 µm, haba 3.4 – 7.5 µm; gramo-positibo, ngunit sa mga lumang kultura sila ay nagiging gramo-negatibo, motile (peritrichous). Ang mga spores ay hugis-itlog, subterminal. Masaganang paglaki sa daluyan ng Kitt-Tarozzi na may pagbuo ng gas. Ang mga kolonya sa blood agar ay 1-3 mm ang lapad, na may hindi pantay na mga gilid, isang matte na ibabaw, isang mosaic na istraktura, na may isang hemolysis zone. Ang ilang uri ng E strain ay hindi nag-hydrolyze ng gelatin. Ang gatas ay curdled ngunit hindi peptonized. Ang pinakamainam na temperatura para sa paglago ay 25 – 37 °C. Ang nilalaman ng G + C sa DNA ay 26 - 28 mol%.

Non-proteolytic strains ng mga uri C at D. Straight rods, diameter 0.5 – 0.7 µm, haba 3.4 – 7.9 µm, motile (peritrichous), spores oval, subterminal; ang gelatin ay hydrolyzed, ang gatas ay hindi curdled o peptonized; paglago sa Kitt-Tarozzi medium na may katamtamang pagbuo ng gas. Sa blood agar, ang mga kolonya ay bilog, na may tulis-tulis na mga gilid, bahagyang nakataas, makinis, kulay-abo-puti, translucent, napapalibutan ng isang zone ng hemolysis. Ang pinakamainam na temperatura para sa paglago ay 30 - 37 °C, ang nilalaman ng G + C sa DNA ay 26 - 28 mol%.

Uri G Straight rods, diameter 1.3 – 1.9 µm, haba 1.6 – 9.4 µm, motile (peritrichous), spores oval, subterminal, gram-positive. Sa blood agar, ang mga kolonya ay bilog, 0.5-1.5 mm ang lapad, na may makinis na mga gilid, nakataas, translucent, kulay abo, makinis, na may makintab na ibabaw; sa Kitta-Tarozzi medium, ang paglago ay katamtaman, walang glucose fermentation; ang gatas ay dahan-dahang napeptonize. Ang pinakamainam na temperatura para sa paglago ay 30 – 37 °C. Natagpuan sa lupa. Walang kilalang mga kaso ng sakit ng tao na dulot ng ganitong uri.

Paglaban. Pangmatagalang imbakan C. botulinum sa kalikasan at sa iba't ibang mga produktong pagkain ay nauugnay sa kanilang pagbuo ng spore. Ang mga spores ay nananatili sa lupa sa loob ng mahabang panahon, at sa ilalim ng kanais-nais na mga kondisyon sa tag-araw maaari silang tumubo at dumami. Mahusay nilang tinitiis ang mababang temperatura (hindi sila namamatay kahit na sa -190 °C). Kapag natuyo, nananatili silang mabubuhay sa loob ng mga dekada. Ang mga spores ay lumalaban din sa init (lalo na ang uri A). Ang mga spore ng mga uri ng A at B ay pinahihintulutan ang pagkulo sa loob ng 5 oras; sa temperatura na 105 °C sila ay namamatay pagkatapos ng 1-2 oras; sa 120 °C - pagkatapos ng 20-30 minuto. May mga strain na ang mga spore ay kayang tiisin ang temperatura na 120 °C sa loob ng ilang oras. Kontrobersya C. botulinum lumalaban sa maraming bactericidal substance: pinapatay sila ng 20% ​​formalin solution pagkatapos ng 24 na oras; ethyl alcohol - pagkatapos ng 2 buwan; Pinapatay lamang sila ng 10% HCl pagkatapos ng 1 oras.

Mga lason C. botulinum ay masyadong lumalaban sa pisikal at kemikal na mga kadahilanan. Hindi sila nawasak ng mga proteolytic enzymes ng bituka ng bituka. Sa isang acidic na kapaligiran (pH 3.5 - 6.8) sila ay mas matatag kaysa sa isang neutral o alkaline na kapaligiran, sila ay nawasak sa pamamagitan ng pagkilos ng 2 - 3% alkali, ngunit ang mataas na konsentrasyon ng NaCl sa mga produktong pagkain ay hindi sumisira sa kanila; Sa de-latang pagkain, ang mga toxin ay nananatili sa mahabang panahon. Mga lason C. botulinum Mayroon din silang tiyak na paglaban sa init: sa 58 °C sila ay nawasak pagkatapos ng 3 oras; sa 80 °C - pagkatapos ng 30 minuto; at sa 100 °C - sa loob ng ilang minuto. Ang mga lason ng uri C ay ang pinaka-matatag, ang mga lason ng mga uri D at E ay hindi gaanong matatag, at ang mga lason ng mga uri A at B ay sumasakop sa isang intermediate na posisyon. Ang paglaban ng mga lason sa mataas na temperatura ay nakasalalay sa uri ng produkto, pH nito at iba pang mga kondisyon. Sa partikular, sa pagkakaroon ng mga taba at isang mataas na konsentrasyon ng sucrose, ang paglaban ng mga lason sa mataas na temperatura ay tumataas.

Mga kadahilanan ng pathogen. Ang pangunahing pathogenicity factor ng causative agent ng botulism ay exotoxins. Bagama't naiiba sila sa mga katangian ng antigenic, ang kanilang biological na aktibidad ay pareho. Lahat sila ay mga variant ng parehong neurotoxin. Ang pagiging tiyak ng antigenic at nakamamatay na aktibidad ay tinutukoy ng iba't ibang mga determinant ng exotoxin. Ang mga lason sa lahat ng uri ay ginawa sa anyo ng mga nakakalason na mga complex ng protina (progenitor toxins). Depende sa molecular weight at structure, ang mga complex na ito ay nahahati ayon sa sedimentation constants sa 3 grupo: 12S– (300 kDa), 16S– (500 kDa) at 19S– (900 kDa) toxins. Kamakailan lamang, natuklasan ang mga supertoxic supercomplex ng mga lason sa mga uri A at B.

Ang 12S-toxins (M-toxins) ay binubuo ng isang neurotoxin molecule na nauugnay sa isang non-toxic na molekula ng protina na walang hemagglutinating properties. Ang 16S-toxins (L-toxins) ay mga istrukturang binubuo ng isang M-complex at isang non-toxic na protina, na naiiba sa M-complex na protina at may mga katangian ng hemagglutinating. Ang 19S-toxins (LL-toxins) ay ang pinakamalaking istruktura, kabilang ang isang neurotoxin at isang hindi nakakalason na protina na may mga katangian ng hemagglutinin.

Ang Type A botulinum clostridia ay maaaring makagawa ng mga nakakalason na complex ng tatlong variant: M, L at LL, mga uri B, C at D - sa anyo ng L- at M-toxins, at mga uri E at F - lamang sa anyo ng M-toxins . Kaya ang parehong kultura C. botulinum maaaring makagawa ng ilang uri ng mga nakakalason na complex. Ang mga function ng non-toxic non-hemagglutinating proteins, pati na rin ang hemagglutinating proteins (tatlong uri ang natukoy: 15 kDa, 35 kDa at 70 kDa), ay hindi pa naitatag. Ang mga sangkap na neurotoxic ng anumang botulinum toxin serotype at anumang uri ng toxic complex ay may katulad na mga istruktura at biological na katangian. Ang mga ito ay synthesize bilang isang solong polypeptide chain na may molekular na timbang na 150 kDa (7S-toxin), na walang makabuluhang nakakalason na aktibidad. Ang polypeptide chain na ito ay na-convert sa isang aktibong neurotoxin pagkatapos lamang itong putulin ng bacterial protease o protease ng bituka ng tao. Bilang resulta ng point hydrolysis, lumilitaw ang isang istraktura na binubuo ng dalawang chain na magkakaugnay ng disulfide bond - isang mabigat, na may molekular na timbang na 100 kDa (H-chain), at isang magaan, na may molekular na timbang na 50 kDa (L). -kadena). Ang H-chain ay may pananagutan sa pag-attach ng neurotoxin sa mga cell membrane receptor, at ang L-chain ay nagsasagawa ng isang tiyak na epekto ng pagharang ng neurotoxin sa cholinergic transmission ng excitation sa. Ang mga lason ng mga uri ng C1 at C2 ay naiiba sa bawat isa hindi lamang sa serologically, kundi pati na rin sa mga vegetative na anyo ng mga pananim na hindi gumagawa ng lason C2. Ito ay nabuo lamang sa panahon ng sporulation, at ang pag-activate nito ay sinisiguro ng microbial protease.

Ang kakayahan ng causative agent ng botulism na makagawa ng proteolytic enzymes ay may mahalagang papel sa pagbuo ng lason. Tinitiyak ng mga proteolytic na grupo ng mga pathogen ang pag-activate ng mga protoxin sa pamamagitan ng kanilang mga endogenous na protease, at pag-activate ng mga neurotoxin na ginawa ng mga di-proteolytic na variant ng mga serotype C. botulinum, ay isinasagawa nang exogenously, i.e. sa tulong ng mga protease ng gastrointestinal tract sa panahon ng impeksiyon o in vitro - na may trypsin.

Bilang karagdagan sa binibigkas na aktibidad ng neurotoxic, iba't ibang uri C. botulinum may leukotoxic, hemolytic at lecithinase na aktibidad. Ang kakaiba ng leukotoxin ay pinipigilan nito ang phagocytosis nang hindi sinisira ang mga leukocytes. Iba't ibang mga panahon ng akumulasyon ng leukotoxins, hemotoxins at lecithinase sa medium ng kultura sa panahon ng pagpapapisa ng itlog C. botulinum ipahiwatig na sila ay tila may iba't ibang mga kemikal na katangian.

Ang toxic complex gene locus ay naglalaman ng neurotoxin genes (bont), non-toxic non-hemagglutinating protein genes (ntnh), hemagglutinin genes (ha + o ha -) at ang botR gene, ang produkto kung saan gumaganap bilang isang positibong regulator.

Mga tampok ng epidemiology. Natural na tahanan C. botulinum ay ang lupa, kung saan sila pumapasok sa tubig, mga produktong pagkain, kumpay, at mga bituka ng mga tao, mammal, ibon at isda, kung saan sila nagpaparami. Sa ilang bansa sa buong mundo (USA, Canada, atbp.), umiiral ang botulism sa anyo ng natural na foci: sa mga lugar kung saan ang lupa, halaman at tubig ay naglalaman ng maraming C. botulinum, ang maraming pagkamatay ng mga ligaw na waterfowl at iba pang mga hayop (muskrats, palaka, atbp.), na may mahalagang papel sa epidemiology ng botulism, ay paulit-ulit na naobserbahan. Naitatag ang katayuan ng carrier C. botulinum sa bituka ng mga kabayo, baka, baboy, manok, daga. Sa pamamagitan ng pagkontamina sa pagkain, kumpay, at lupa ng kanilang mga dumi, nakakatulong sila sa malawakang kontaminasyon ng kapaligiran na may clostridia.

Ang impeksyon ng pula at particulate na isda na may causative agent ng botulism ay maaaring endogenous - mula sa kanilang mga bituka, at exogenous - mula sa panlabas na kapaligiran (dahil sa hindi tamang transportasyon at imbakan).

Ang lahat ng produktong pang-agrikultura na kontaminado ng lupa, dumi ng tao at hayop ay maaaring kontaminado ng botulism pathogens at magdulot ng sakit sa tao.

Ang botulism ay nangyayari sa lahat ng rehiyon ng mundo, ngunit mas madalas na naitala sa mga bansa kung saan ang populasyon ay kumakain ng maraming iba't ibang mga de-latang pagkain. Sa bawat bansa, ang pinagmumulan ng pagkalason ay ang de-latang pagkain na higit na hinihiling: sa Alemanya, Pransya at iba pang mga bansang Europa - de-latang karne, sausage, ham, atbp.; sa USA - mga produktong de-latang gulay; sa Russia - isda at de-latang isda. Ang botulism ay hindi nakakahawa. Ang sakit ay nangyayari lamang kapag kumakain ng pagkain na naglalaman ng pathogen at mga lason nito. Dahil ang C. botulinum– isang mahigpit na anaerobe, ang pinakamahusay na mga kondisyon para sa pagpaparami nito at paggawa ng lason ay nilikha sa mga de-latang produkto, kung saan ang mga spores ay maaaring makuha sa mga particle ng lupa. Maaari silang makatiis ng init na paggamot ng de-latang pagkain, at pagkatapos ay tumubo at makagawa ng lason, na pinadali ng pangmatagalang pag-iimbak ng de-latang pagkain. Ang saklaw ng botulism ay mababa; ito ay nangyayari nang mas madalas bilang isang kalat-kalat na sakit. Gayunpaman, kilala rin ang mga paglaganap ng grupo, halimbawa, isang pagsiklab noong 1933 sa lungsod ng Dnepropetrovsk, nang 230 katao ang nagkasakit bilang resulta ng pagkalason sa squash caviar, 26 sa kanila ang namatay. Ito ay napakabihirang na ang impeksiyon ay nangyayari sa panahon ng mga sugat.

Mga tampok ng pathogenesis at klinika. Ang botulism ay nangyayari bilang isang nakakalason na impeksiyon. Ang katawan ay apektado hindi lamang ng lason na nakapaloob sa produktong pagkain, kundi pati na rin ng lason na nabuo sa digestive tract at mga tisyu dahil sa pagtagos ng pathogen doon. Ang mga tao ay lubhang sensitibo sa mga uri ng botulinum na toxin na A, B, C, E at F. Ang sakit ay naobserbahan kahit na ang isang tao ay naglalagay ng kontaminadong produkto sa kanilang bibig ngunit hindi ito nilulon. Ang nakamamatay na dosis ng lason para sa mga tao ay 1 ng/kg body weight. Ang botulinum toxin ay mabilis na nasisipsip sa tiyan at bituka, tumagos sa dugo at piling kumikilos sa nuclei ng medulla oblongata at ganglion cells ng spinal cord. Dapat pansinin na kapag pumapasok sa digestive tract ng isang tao o hayop, ang botulinum clostridia ay dumami, tumagos sa dugo at mula doon sa lahat ng mga organo, na gumagawa ng mga lason. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog sa mga tao ay nag-iiba mula sa dalawang oras hanggang 10 araw, ngunit kadalasan ito ay 18-24 na oras. Kung mas mataas ang nakakahawang dosis, mas maikli ang panahon ng pagpapapisa ng itlog at mas malala ang sakit.

Ang klinikal na larawan ng botulism ay karaniwang binubuo ng isang kumbinasyon ng iba't ibang myoneurological syndromes, kung saan ang ophthalmoplegic syndrome ay unang nagpapakita ng sarili: ang tirahan ng pasyente ay may kapansanan, ang mga mag-aaral ay lumawak nang hindi pantay, strabismus, double vision, at kung minsan ay lumilitaw ang pagkabulag. Ang mga sintomas na ito ay nauugnay sa pinsala sa oculomotor nerves. Pagkatapos ay nangyayari ang paresis ng mga kalamnan ng dila (aphonia), ang paglunok ay nagiging mahirap, ang mga kalamnan ng leeg, katawan at bituka ay humina (paresis, paninigas ng dumi, utot), at ang paglabas ng makapal, malapot na uhog ay sinusunod. Ang temperatura ay maaaring normal, kung minsan ito ay tumataas. Napangalagaan ang kamalayan. Bilang isang patakaran, walang talamak na pamamaga sa gastrointestinal tract ang sinusunod. Sa huling yugto ng sakit, ang pagkabalisa sa paghinga ay gumaganap ng isang pangunahing papel, at ang kamatayan ay nangyayari mula sa respiratory at cardiac paralysis. Ang dami ng namamatay ay mula 35 hanggang 85%.

Post-infectious immunity. Ang inilipat na sakit ay malinaw na nag-iiwan ng partikular na uri ng antitoxic immunity; hindi nabuo ang cross-immunity. Ang tagal at intensity ng post-infectious immunity at ang papel na ginagampanan ng antimicrobial antibodies at phagocytes dito ay hindi pa sapat na pinag-aralan.

Mga diagnostic sa laboratoryo. Ang mga materyales para sa pag-aaral ay: mula sa pasyente - gastric lavage, feces, dugo, ihi, suka; mula sa bangkay - ang mga nilalaman ng tiyan, maliit at malalaking bituka, mga lymph node, pati na rin ang utak at spinal cord. Sinusuri din ang produktong sanhi ng pagkalason. Ang pananaliksik ay isinasagawa para sa layunin ng pagtuklas at pagkakakilanlan C. botulinum o, kadalasan, para sa layunin ng pag-detect ng botulinum toxin at pagtatatag ng serotype nito. Upang ihiwalay ang kultura C. botulinum ang materyal ay inoculated sa solid media at Kitt-Tarozzi accumulative medium (ang ilan sa mga tubes ay pinainit sa temperatura na 85 °C sa loob ng 20 minuto upang sirain ang non-sporogenous bacteria). Pagkatapos ng pagpapapisa ng itlog, ang mga likidong kultura ay inoculated sa solid media upang makakuha ng mga nakahiwalay na kolonya, at pagkatapos ay mga purong kultura, na kinilala sa pamamagitan ng morphological, cultural, biochemical at toxigenic properties. Upang makita ang botulinum toxin sa materyal na pagsubok o sa filtrate ng nagresultang kultura, maaaring gamitin ang sumusunod na tatlong pamamaraan.

1. Biological test sa mga daga. Upang gawin ito, kumuha ng hindi bababa sa 5 mga daga. Ang isa sa kanila ay nahawaan lamang ng materyal na pagsubok, at ang bawat isa sa iba pang apat ay nahawaan ng pinaghalong materyal na may 200 AE ng antitoxic serum ng naaangkop na uri - A, B, C at E. Ang halo ay itinatago sa silid. temperatura para sa 40 minuto upang neutralisahin ang lason sa antitoxin. Kung ang botulinum toxin ay naroroon sa pagsubok na materyal, ang lahat ng mga daga ay namamatay, maliban sa isa na naturukan ng pinaghalong materyal na may isang antitoxic serum na neutralisahin ang epekto ng isang homologous na uri ng lason.

2. Paggamit ng RPHA na may antibody diagnosticum, ibig sabihin, mga pulang selula ng dugo na na-sensitize sa mga antitoxin ng mga naaangkop na uri.

3. Ang isang napaka-sensitibo at tiyak na paraan para sa pag-detect ng botulinum toxin ay batay sa kakayahan nitong pigilan ang aktibidad ng mga phagocytes. Sa pagkakaroon ng naaangkop na antitoxic serum, ang leukotoxic na ari-arian ng lason ay neutralisado.

Paggamot. Ang pinaka-epektibong paggamot para sa botulism ay ang maagang paggamit ng mga antitoxic serum. Hanggang sa matukoy ang uri ng lason na nagdulot ng botulism, ang pasyente ay tinuturok ng intramuscularly na may 10,000 IU ng antitoxic serum ng mga uri A, C at E at 5,000 IU ng type B serum (35,000 IU sa kabuuan). Sa unang araw, ang suwero ay muling ipinakilala tuwing 5 hanggang 10 oras, sa mga malubhang kaso - intravenously. Ang lahat ng mga tao na kumain ng pagkain na naging sanhi ng pagkalason, ngunit hindi nagkasakit, ay binibigyan ng antitoxic serum na 2000 IU ng parehong mga uri para sa mga layunin ng prophylactic. Kapag naitatag na ang uri ng lason, ang homologous na antiserum lamang ang ibinibigay. Upang pasiglahin ang pagbuo ng aktibong kaligtasan sa sakit, ang pasyente ay binibigyan din ng mga toxoid ng mga uri A, B, C at E, at pagkatapos matukoy ang uri ng lason, tanging ang homologous toxoid. Sa pamamagitan ng paghuhugas ng tiyan at pagbibigay ng laxative, ang mabilis na pag-alis ng lason at pathogen mula sa mga bituka ay nakakamit. Ang serotherapy ay pupunan ng antibiotic therapy, pati na rin ang sintomas at pagpapanumbalik na paggamot.

Pag-iwas. Upang lumikha ng artipisyal na antitoxic immunity laban sa botulism, nakuha ang mga toxoid, ngunit hindi sila nakatagpo ng malawakang paggamit. Ang batayan para sa pag-iwas sa botulism ay mahigpit na pagsunod sa sanitary at hygienic na rehimen kapag nagpoproseso ng mga produkto sa mga negosyo sa industriya ng pagkain, lalo na ang mga nauugnay sa paggawa ng de-latang pagkain, ham, sausage, pati na rin kapag naninigarilyo, nag-aasin ng isda at naghahanda ng mga balyks mula sa ito. Ang ginawang de-latang pagkain pagkatapos ng paggamot sa init ay dapat na napapailalim sa thermostatic control (ang mga ito ay itinatago sa isang thermostat sa 37 ° C para sa isang tiyak na oras): clostridia na napreserba sa de-latang pagkain ay nagdudulot ng pambobomba (pamamaga) ng mga lata, at ang mga nilalaman nito ay naglalabas ng amoy ng rancid oil. Ang nasabing de-latang pagkain ay napapailalim sa seizure at masusing pagsusuri sa bacteriological. Upang maalat ang isda, kinakailangan na gumamit ng malakas na solusyon sa asin - mga brine na naglalaman ng 10 - 12% NaCl. Ang gawang bahay na de-latang pagkain, lalo na ang pagkaing de-latang kabute, na ginawa nang hindi sumusunod sa kinakailangang rehimen, ay maaaring maging lubhang mapanganib.

BOTULISM(lat. botulus sausage; syn. botulism) - matinding pagkalasing na nangyayari bilang resulta ng pagkain ng mga pagkaing naglalaman ng Clostridium botulinum toxins, at nailalarawan sa pamamagitan ng pangunahing pinsala sa central at autonomic nervous system.

Mga istatistika

Ang mga kasalukuyang istatistika ay hindi sumasalamin sa tunay na lawak ng morbidity sa mga tao B. Ito ay mas maaasahan at kumpleto kung saan ang detalyadong pagsusuri sa laboratoryo ng lahat ng talamak at nakamamatay na mga kaso ng sakit ay isinasagawa, at halos wala sa maraming bansa kung saan ang mga pagkamatay ay hindi sinusuri at doon. ay walang mga kondisyon para sa pagpapaospital ng mga pasyente. Kahit na sa mga binuo na bansa, sa mga nagdaang dekada lamang sinimulan nilang pag-iba-ibahin ang grupong ito ng malubhang pagkalasing ayon sa mga uri ng mga lason na tumutukoy sa kanilang pag-unlad, na isang kailangang-kailangan na kondisyon para sa napapanahon at tamang paggamot ng pasyente. Si Meyer (K. Meyer, 1956), na sinusuri ang saklaw ng B. sa mundo sa loob ng 50 taon, ay naniniwala na sa panahong ito 5635 katao ang nagkasakit, kung saan 1714 ang namatay.

Ang mga istatistikang ito ay batay sa mga indibidwal na publikasyon. Sa USA, mahigit 65 taon (1899-1964), 1574 na kaso ang naitala, kung saan 955 (60.6%) ang namatay. Sa Russia, mula 1818 hanggang 1913, 609 na mga pasyente na may B. ang iniulat, halos kalahati sa kanila ang namatay. Sa pagpapabuti ng statistical recording ng morbidity sa ating bansa mula 1920 hanggang 1939, 674 na mga pasyente na may B. ang kilala, kung saan higit sa isang-kapat ang namatay. Sa Japan, mula 1951 hanggang 1964, 297 na mga pasyente na may B. ang nakarehistro, kung saan 78 ang namatay. Sa France, bago ang pananakop ng mga pasistang tropa, 24 na kaso ng B. ang nairehistro; Sa panahon ng pananakop, ang bilang ng mga taong may sakit ay lumampas sa 1 libong tao, na, tulad ng nangyari, ay nauugnay sa pagkain ng karne ng mga baboy na lihim na pinatay sa hindi malinis na mga kondisyon.

Etiology

Ang causative agent ng botulism Clostridium botulinum (syn. Bacillus botulinus) ay inilarawan noong 1896 ni E. van Ermengem sa panahon ng pagsisiyasat ng pagsiklab ng B. sa Germany. Ang pag-aaral ng etiology ni B. sa mga sumunod na taon ay nagpakita na ang sakit ay sanhi ng ilang mga pathogen na kabilang sa parehong species. Mayroong anim na kilalang uri ng botulism pathogens: A, B, C, D, E, F. Ang paghahati sa mga uri ay nauugnay sa orihinal na antigenic na istraktura ng exotoxin na ginawa ng cell. Ang bawat uri ng lason ay maaari lamang ganap na neutralisahin ng serum ng homologous na uri.

Ang mga sanhi ng ahente ng B. ay laganap sa kalikasan. Ang permanenteng tirahan ng mga spore ng mga bakteryang ito ay ang lupa, mula sa kung saan sila pumapasok sa tubig, papunta sa mga prutas at gulay, mga produktong pagkain, kumpay, at pagkatapos ay sa mga bituka ng mga tao at hayop (mga mammal, ibon, isda, invertebrates). Si Burke (G. Burke, 1919), sa panahon ng pagsasaliksik sa California, ay naghiwalay ng 235 na pananim mula sa tubig, dayami, lupa sa hardin, mga insekto, gagamba, kuhol, dumi ng kabayo, at mga laman ng bituka ng mga ibon. Sa lahat ng mga bagay na nakalista sa itaas, ang mga pathogen ng B. ay bumubuo ng mga spores na lumalaban sa pagkakalantad ng kemikal. at pisikal mga kadahilanan. Ang mga vegetative form ng B. pathogen ay namamatay kapag pinakuluan sa loob ng 2-5 minuto, ang mga spore form ng ilang mga strain, lalo na ang mga uri ng A, B, C, F, ay mataas ang thermoresistant. Maaari silang makatiis ng 1-5 oras na kumukulo at mamatay lamang kapag nag-autoclave. Ang botulinum toxin ay bahagyang nawasak kapag pinainit sa temperatura na 70-90°, kapag pinakuluan ng 5-15 minuto. ay ganap na nawasak.

Sa ating bansa, ang mga uri A, B, E ay madalas na matatagpuan sa kapaligiran, ang mga uri C at F ay hindi gaanong karaniwan; sa mga sakit sa mga tao, ang mga uri A, B, E ay matatagpuan, sa mga hayop - mga uri A, B, C, E.

Lahat ng anim na uri ng Cl. Ang botulinum ay halos magkapareho sa kanilang morphological, cultural properties at sa epekto ng kanilang mga lason sa katawan ng tao at hayop. Nagbibigay sila ng parehong klinikal na larawan ng sakit.

Epidemiology

Ang pagiging natatangi ng epidemiology ni B. ay natutukoy sa pamamagitan ng katotohanan na hindi ito naililipat mula sa isang taong may sakit patungo sa isang malusog na tao. Ang pangunahing reservoir ng impeksyon sa B. ay mga hayop na mainit ang dugo (pangunahin ang mga herbivore), mas madalas na isda, crustacean, at mollusk, sa mga bituka kung saan naipon ang Cl. botulinum, excreted sa feces sa kapaligiran, kung saan sila ay naging isang spore estado. Ang kasunod na pagtubo ng mga spores sa mga organikong substrate sa ilalim ng mga kondisyon ng anaerobic, lalo na sa hanay ng temperatura na 22-37 °, ay sinamahan ng akumulasyon ng mga microbes at kanilang mga lason.

Ang paglaganap ng mga sakit sa mga bansa sa buong mundo ay tinutukoy ng: ang pagkalat ng Cl. botulinum ng mga bagay sa kapaligiran, ang antas ng pagiging sensitibo ng tao sa isang lason ng ganitong uri, pati na rin ang likas na katangian ng paggawa (paghahanda) ng mga produktong pagkain at ang mga katangian ng nutrisyon at pamumuhay ng populasyon. Kawalan ng mga spores ng Cl sa mga bagay sa kapaligiran. Ang botulinum ay natural na hindi kasama ang posibilidad na makapasok sila sa mga produktong pagkain, at ang modernong teknolohiya para sa kanilang produksyon, kahit na sa pagkakaroon ng mga spores, ay pumipigil sa pag-iingat o akumulasyon ng botulinum toxin sa panahon ng pag-iimbak ng pagkain.

Ang antas ng pagiging sensitibo ng tao sa mga toxin ng botulinum na uri A, B, C, D, E at F ay nag-iiba. Ito ay kinumpirma ng epidemiological data tungkol sa pagkalat ng mga sakit at ang kontaminasyon ng mga bagay sa kapaligiran na may mga spores, pati na rin ang impormasyon sa iba't ibang sensitivity ng mga pang-eksperimentong at pang-agrikulturang halaman. hayop sa iba't ibang uri ng lason.

Spores Cl. laganap ang botulinum. Ayon kay V.M. Berman (1941), "ang pinagmulan ng botulism ay lahat ng kalikasan," na nagbibigay-diin sa malawakang kontaminasyon ng mga bagay sa kapaligiran na may mga spores ng pathogen. Gayunpaman, ang mga istatistika ng mga paghahanap ng spore ay hindi gaanong mahalaga. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng limitado at naka-target na mga paghahanap na may kaugnayan sa mga umuusbong na sakit o ang pangangailangang magsuri ng mga indibidwal na lugar kung saan ibinibigay ang mga gulay o produktong isda para sa industriya ng pagkain.

Ang pagpapabuti ng mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo sa direksyon ng pagkilala sa mga katangian ng metabolismo ng pathogen at ang malawakang paggamit ng sera na partikular sa uri ay naging posible upang mas mapagkakatiwalaan na maitatag ang kontaminasyon ng kapaligiran na may iba't ibang uri ng Cl. botulinum at ipakita ang modernong heograpiya ng kanilang pamamahagi.

Kapag pinag-aaralan ang iba't ibang mga sample na kinuha sa mga rehiyon ng North Caucasus, ang Azov at Caspian Seas, Primorsky Krai, ang Far East, at Leningrad, ang mga spores ng pathogen B. ay natagpuan sa 9% ng mga sample ng lupa at 4% ng mga sample ng tubig. Kasabay nito, ang mga spores ng pathogens ng mga uri A, B, C at E ay natagpuan sa mga sample ng lupa, at uri E sa mga sample ng tubig at putik. Kabilang sa mga positibong natuklasan, ang uri E ay tinatayang. 74%; ito ay natagpuan sa lupa ng mga bangko ng mga reservoir sa halos lahat ng mga survey na lugar, ang pangalawang lugar sa dalas ng mga paghahanap ay inookupahan ng uri B (16.5%), ang pangatlo sa pamamagitan ng uri A (7.8%) at ang ikaapat sa pamamagitan ng uri C (1.8%). Sa 33% ng mga pinag-aralan na sample ng lupa mula sa baybayin ng lawa. Nakakita rin ang Balkhash at ilang rehiyon ng Armenian SSR ng mga spore ng pathogen B.

Ayon sa mga dayuhang pag-aaral, ang pinakamadalas na natuklasan ng B. spores ay nangyayari sa panahon ng pag-aaral ng beans (32%), mga nabubulok na halaman (20%), at fermented green feed (20%).

Kapag pinag-aaralan ang saklaw ng B., ang pansin ay iginuhit sa katotohanan na ang lahat ng mga sakit ay sanhi ng tatlong uri ng mga lason - A, B at E, na may pamamayani ng isa sa kanila sa bawat indibidwal na bansa. Kaya, sa USA, ang pinakakaraniwang sanhi ng B. ay ang uri A, sa France at Norway - uri B, sa Japan halos lahat ng mga sakit ay nauugnay sa uri E, sa Canada ang uri ng E. Sa ating bansa, ang mga sakit ay sanhi ng tatlong uri ng lason (A, B at E). Ang mga sakit na dulot ng mga lason tulad ng C, D, F ay napakabihirang. Isang kaso ng group poisoning (Lake Chad) na dulot ng isang uri ng lason

D. Inilarawan din ang mga nakahiwalay na kaso ng pagkalason na may lason na uri C. Tulad ng para sa pathogen na gumagawa ng toxin type F, na natuklasan kamakailan sa USSR, ang mga sakit na nauugnay dito ay nairehistro lamang sa Denmark at USA nang isang beses bawat isa.

Kaya, ang disparity sa patolohiya ng iba't ibang uri ng botulinum toxins ay halata. Ito ay sanhi hindi dahil sa posibilidad ng anumang uri ng lason na pumasok sa katawan ng tao, ngunit sa pamamagitan ng natural na pagtutol ng mga tao sa ilan at mataas na sensitivity sa iba pang mga uri ng lason, bagaman mayroong isang opinyon (K.I. Matveev, 1959) na ang lahat mga hayop na mainit ang dugo, kasama. oras at ang mga tao ay pantay na sensitibo sa botulinum toxins ng lahat ng uri. Gayunpaman, alam na ang antas ng sensitivity ng mga hayop na may mainit na dugo ay nag-iiba. Ang mga baboy, aso, lobo, fox, ligaw at alagang pusa, leon, tigre, at maraming ibon ay lubos na lumalaban sa botulinum toxins. Ang mga species na ito ay "orderlies" na sumisira sa mga may sakit na hayop at bangkay, at ang likas na katangian ng kanilang diyeta ay nagbibigay ng mga pambihirang pagkakataon para sa pakikipag-ugnay sa B. pathogens at ang kanilang mga lason. Ang pinaka-sensitibo sa botulinum toxins ay mga kabayo, na ang mga gawi sa pagpapakain ay humahadlang sa gayong pakikipag-ugnay, at maraming mga hayop sa laboratoryo. Ang biological phenomenon na ito, na binubuo ng iba't ibang sensitivity ng mainit-init na dugo na mga hayop sa mga kinatawan ng parehong grupo ng mga lason, ay ipinaliwanag sa ebolusyonaryong pag-unlad ng mga species at ang kanilang kaugnayan sa mga pathogens ng B. Sa proseso ng ebolusyon na ito, isang tiyak na bahagi ng mga indibidwal ng mga species ay nagkaroon ng isang indibidwal (ngunit genotypically tinutukoy) kakayahan upang labanan sa isang mas malaking lawak pathogenic pagkilos ng toxins, survived, pagpasa sa mga katangiang ito sa mga susunod na henerasyon. Dapat itong ipagpalagay na ang malayong mga ninuno ng mga tao, na kumakain ng hilaw at nabubulok na karne, ay mayroon ding pinakamalawak na pakikipag-ugnay sa mga pathogens ng B., at lalo na sa mga uri ng C at D bilang ang pinaka sinaunang mga kinatawan ng clostridioses.

Pathological anatomy

Ang mga pathoanatomical na pagbabago na natagpuan sa panahon ng autopsy ng isang pasyente na namatay mula sa B. ay hindi kumakatawan sa anumang partikular na bagay. Bilang isang patakaran, ang isang matalim na hyperemia ng lahat ng mga visceral organ ay napansin, na sinamahan ng maraming maliliit at malalaking pagdurugo. Ang mga lamad ng utak ay malubhang hyperemic, at nangyayari ang mga pagdurugo. Ang trombosis at mga sugat ng vascular epithelium ng isang necrotic at mapanirang kalikasan ay matatagpuan sa tisyu ng utak. Ang mga dingding ng mga sisidlan ng tisyu ng utak ay lumuwag. Ang mga ganglion cells ng nervous system ay pinaka-apektado. Ang vacuolization ng protoplasm at disintegration ng nucleus ay sinusunod. Ang hugis ng mga selula ay nagbabago, ang mga proseso ay nawawala, ang mga pagbabago ay nangyayari rin sa neuroglia.

Sa puso, namamaga ang mga fibers ng connective tissue, at nangyayari ang necrobiosis. Ang myocardial fragmentation ay nangyayari; nawawala ang mga guhit na guhit. Ang mga sisidlan ay biglang napuno ng dugo, ang pamamaga ng endothelium ay napansin sa mga capillary at maliliit na sisidlan.

Ang mga baga ay napuno ng dugo at namamaga. Ang isang larawan ng malubhang hemorrhagic pneumonia ay sinusunod; sa ilang mga kaso mayroong hepatization ng mga indibidwal na lugar ng baga, at kung minsan ay buong lobes. Ang mga capillary ng baga ay matalas na dilat, at mayroong akumulasyon ng mga pulang selula ng dugo sa alveoli. Ang atay ay puno ng dugo, pinalaki, kayumanggi ang kulay, flabby consistency. Ang mikroskopya ay nagpapakita ng butil na pagkabulok ng mga selula ng tisyu ng atay, pagbabago ng mataba, pamamaga ng mga hibla ng collagen ng nag-uugnay na tisyu, at paghihiwalay ng parenkayma ng atay.

Sa mga bato, ang epithelium ng convoluted tubules ay lubos na nagbago, at sa mga tuwid na tubules ay may mga dystrophic na pagbabago.

Ang mauhog lamad ng digestive tract ay mahigpit na hyperemic. Ang mauhog lamad ng tiyan ay namamaga, madilaw-dilaw ang kulay, lumuwag, napakadaling masira, at ang pinpoint at mas malalaking pagdurugo ay makikita dito. Ang mga sisidlan ng bituka ay iniksyon nang husto at binibigyan ang serosa ng marmol na pattern; ang bituka mucosa ay namamaga, ang microscopy ay nagpapakita ng vasodilation, pinsala sa dingding at ang pagpapalabas ng mga pulang selula ng dugo.

Sa mga kalamnan ng kalansay, ang mga kalamnan ng dibdib, dingding ng tiyan at mga paa ang pinaka-apektado. Ang mga kalamnan ay may "pinakuluang" hitsura, na may kulay-abo na tint; Ang microscopy ay nagpapakita ng vasodilating, stasis sa mga capillary, nawawala ang mga striations, ang mga hibla ay namamaga at mukhang pagkabulok ni Zenker.

Pathogenesis

Ang pangunahing pathogenetic factor sa B. ay botulinum toxin. Ayon sa isang bilang ng mga mananaliksik, ang pathogenesis ng B. ay nakakalason. Ang isang mahalagang tampok ay dapat tandaan tungkol sa pinagmulan ng pagkalasing sa uri ng lason E. Sa mga substrate ng nutrisyon, ang ganitong uri ng B. pathogen ay gumagawa ng lason na mas kaunting lakas kaysa sa mga pathogen ng mga uri A, B at F, gayunpaman, ang kalubhaan ng pagkalasing at pagkamatay. na may B. type E ay kadalasang nakahihigit sa mga may B. type A, B at F. Ang dahilan ng mga ganitong pagkakaiba ay ang pagkakaroon ng toxin E sa dalawang anyo: protoxin at toxin.

Mababang-aktibong protoxin, nakapasok sa. ang mga produktong pagkain sa tiyan, ay isinaaktibo ng mga enzyme, nagiging lason at nasisipsip na sa mga bituka sa isang aktibong estado. Samakatuwid, ang pag-alis ng laman ng tiyan ng mga nilalaman nito bilang isang mahalagang therapeutic measure para sa botulinum intoxication na dulot ng type E toxin ay may pambihirang kahalagahan.

Bilang karagdagan sa digestive tract, ang lason ay maaari ring tumagos sa respiratory tract sa pamamagitan ng paglanghap ng alikabok na naglalaman nito. Mayroon ding mga kaso ng sugat B., kapag ang mga spores ng Cl. Ang botulinum ay nakuha sa sugat na may lupa, tumubo doon, na nagiging sanhi ng isang sakit, pati na rin ang isang kaso ng sakit na nauugnay sa isang pagsasalin ng dugo ng cadaveric na kinuha mula sa namatay mula sa B. (ang sakit sa namatay ay hindi nakilala).

Cl. Ang botulinum ay inilalabas mula sa katawan sa pamamagitan ng dumi, at ang mga lason ay inilalabas sa ihi, apdo at dumi.

Sa eksperimento na may botulinum intoxication, dalawang mahalagang pattern ang naitatag: ang una ay ang sabay-sabay na pangangasiwa ng iba't ibang uri ng lason sa huli ay humahantong sa kabuuan ng nakakalason na epekto; ang pangalawang pattern ay nauugnay sa kababalaghan ng paradoxical sensitivity, kapag ang paulit-ulit at madalas na pangangasiwa ng lason ay humahantong sa kamatayan, bagaman ang kabuuang dosis nito ay hindi lalampas sa kalahati ng nakamamatay na dosis. Napag-alaman na ang botulinum toxin type A ay pumipili sa mga peripheral cholinergic nerve endings, habang ang mga adrenergic tissues ay hindi sensitibo dito.

Mula sa dugo, ang lason ay tumagos sa mga organo, kung saan nakakaapekto ito sa mga selula ng iba't ibang mga tisyu, pangunahin ang sistema ng nerbiyos, na pinaka-sensitibo sa mga toxin ng botulinum. Ang lason ng botulinum ay kumikilos sa mga neuron ng motor ng mga sentro ng motor ng gulugod at medulla oblongata, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng paralytic syndrome, pati na rin sa mga peripheral motor neuromuscular device, na nagiging sanhi ng pagkagambala sa paghahatid ng paggulo mula sa nerve patungo sa kalamnan. Sa kasong ito, walang kumpletong blockade ng impulse transmission. Bilang karagdagan, ang botulinum toxin sa napakalaking dosis ay pumipigil sa paghinga ng tisyu ng utak, ngunit ang mga pagbabagong ito ay hindi ang sanhi ng kamatayan. Ang mga klinikal na obserbasyon at pang-eksperimentong data ay nagmumungkahi na ang botulinum toxin ay isa ring vascular poison, ang pagkilos nito ay batay sa pinsala sa nervous system ng puso at mga daluyan ng dugo. Ang panandaliang perfusion ng lason sa pamamagitan ng mga sisidlan ay nagiging sanhi ng kanilang spasm, ang pangmatagalang pagkakalantad ay humahantong sa vascular paresis at pagkasira ng capillary.

Ang mga mekanismo ng molekular ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga lason at mga selula ay nananatiling hindi natukoy.

Ang kaligtasan sa sakit

Ang sakit ay hindi nag-iiwan ng kaligtasan sa sakit. May mga ulat ng paulit-ulit na sakit. Kaya, naobserbahan ni K. M. Ayanyan (1967) si B. sa dalawang bata noong 1963 at muli sa kanila makalipas ang isang taon. Parehong namatay ang mga bata. Pareho sa una at pangalawang beses na nakita ang Cl toxin. botulinum type A.

Klinikal na larawan

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay 12-24 na oras, ngunit maaaring pahabain sa 10 araw. Ang mas maikli ang panahon ng pagpapapisa ng itlog, mas malala ang sakit. Sa panahon ng pagsiklab, ang mga kaso ng karamdaman na may parehong maikli at mas mahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay sinusunod, kahit na ang mga indibidwal ay kumain ng parehong pagkain sa parehong oras. Ito ay maliwanag na ipinaliwanag sa pamamagitan ng hindi pantay na pamamahagi ng lason sa produktong pagkain, pati na rin ang indibidwal na sensitivity ng may sakit.

Sa karamihan ng mga kaso, ang B. ay nagsisimula nang husto. Ang mga sintomas ay kadalasang maaaring magpakita ng kanilang mga sarili sa tatlong pangunahing mga variant: na may isang namamayani ng mga dyspeptic disorder, visual impairment o respiratory function. Sa unang opsyon, ang sakit ay nagsisimula sa isang pakiramdam ng pagduduwal, mabilis na sinusundan ng pagsusuka, na maaaring mangyari lamang sa unang panahon ng sakit. Ang ilang mga pasyente ay nag-uulat ng cramping, kung minsan ay matinding sakit sa rehiyon ng epigastric. Kadalasan mayroong isang pakiramdam ng kapunuan at distension sa tiyan. Kasabay nito, ang pagkatuyo ng oral mucosa ay bubuo, at ang mga pasyente ay nakakaramdam ng matinding pagkauhaw. Nailalarawan sa pamamagitan ng matinding utot at paninigas ng dumi, na bilang isang resulta ng paresis ng bituka ay maaaring maging napaka persistent. Gayunpaman, sa paunang panahon ng sakit, ang pag-loosening ng dumi ay madalas na sinusunod, habang ang mga feces ay hindi naglalaman ng mga pathological impurities.

Kasama rin sa mga unang palatandaan ng B. ang mga sintomas ng mga karamdaman sa paglunok, na sa ilang mga kaso ay nagkakaroon na sa mga unang oras ng sakit. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang "bukol" sa lalamunan, sakit kapag lumulunok, isang pakiramdam ng "pagkamot" sa likod ng sternum, at ilang sandali ay nabulunan.

Kung ang sakit ay nagsisimula sa mga visual disturbances, kung gayon ang mga pasyente ay madalas na bumaling sa isang ophthalmologist. Sa una, nagreklamo sila ng "fog", "mesh", "floaters" sa harap ng mga mata. Ang pagbabasa ng regular na font ay mahirap o imposible (accommodation paresis); hindi gaanong karaniwan ang pagdodoble ng mga bagay.

Sa ilang mga pasyente, ang "talamak na farsightedness" ay nabubuo; ang mga gilid ay maaaring itama gamit ang naaangkop na mga lente. Ang mga visual disorder sa unang panahon ng B. ay kadalasang nangyayari nang walang mga sintomas ng dyspeptic, na nagpapalubha sa diagnosis. Ang isang masusing pagsusuri sa pasyente, bilang karagdagan sa iba't ibang mga visual disorder, ay maaaring magtatag ng pagkakaroon ng tuyong bibig, pagkauhaw, mga pagbabago sa timbre ng boses (pamamaos, "magaspang" na boses), pati na rin ang mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing: sakit ng ulo, pagkahilo, pangkalahatan. kahinaan ng kalamnan, pagkapagod, hindi pagkakatulog. Ang lahat ng mga sintomas na ito sa unang panahon ay hindi palaging malinaw na ipinahayag o maaaring napalampas sa panahon ng pagsusuri dahil sa matalim na pamamayani ng mga sintomas ng ocular. Kung ang dyspeptic variant ng mga unang manifestations ng B. ay tumatagal ng ilang oras, pagkatapos ay ang mga visual disturbances na walang iba pang mga katangian manifestations ng sakit ay maaaring magpatuloy sa loob ng ilang araw.

Ang pinakamalubhang kurso ng B. ay nangyayari sa paunang pag-unlad ng mga sakit sa paghinga. Ang mga pasyente na nasa buong kalusugan ay nagsisimulang makaramdam ng kakapusan sa paghinga at gumawa ng hindi inaasahang paghinto sa panahon ng mga pag-uusap. Minsan nangyayari ang mga paghinto na ito sa pagitan ng mga indibidwal na pantig. Mayroong pakiramdam ng paninikip o bigat sa dibdib, at sa ilang mga kaso ay may sakit sa dibdib. Ang paghinga ay karaniwang hindi mabilis, ngunit mababaw. Kasabay ng mga karamdaman sa paghinga, nagbabago ang boses, na nagiging hindi lamang namamaos, ngunit nakakakuha din ng tint ng ilong. Ang mga karamdaman sa paghinga ay mabilis na sinamahan ng kapansanan sa paglunok. Ang mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing ay palaging binibigkas: sakit ng ulo, malubhang kahinaan ng kalamnan, pagkahilo, atbp.

Kasunod ng mga unang pagpapakita ng B., ang sakit ay pumapasok sa yugto ng pinakamataas na pag-unlad ng mga sintomas. Subjectively, ang mga pasyente ay nagpapansin ng "fog", "grid", "flickering" o "floaters" bago ang mga mata. Ang mga balangkas ng mga bagay ay nagiging malabo. Kapag sinusubukang basahin, ang mga titik at linya ay "nagkakalat". Ang mga sintomas na ito ay bubuo dahil sa impluwensya ng lason sa ciliary na kalamnan, na humahantong sa pagpapahinga nito, na humahantong sa paralisis ng tirahan. Ang double vision ng mga bagay ay madalas na sinusunod, lalo na kapag ibinaling ang mga eyeballs sa gilid. Sa mga malalang kaso, mayroong paralisis ng isa o higit pang cranial nerves na nagpapapasok sa mga kalamnan ng mata, ophthalmoplegia (tingnan).

Halos palaging mayroong isang binibigkas at patuloy na paglawak ng mga mag-aaral - mydriasis. Ang sintomas na ito ay lilitaw sa isa sa mga una at tumatagal ng pinakamatagal. Ang hindi pagkakapantay-pantay ng mga mag-aaral - anisocoria (tingnan) ay madalas na sinusunod. Ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag ay biglang nabawasan o wala sa kabuuan. Minsan ang mga pasyente ay hindi nakikilala ang mga balangkas ng mga bagay at nakikita lamang ang magaan na stimuli. Ang ptosis (tingnan), kadalasang bilateral, ay madalas na sinusunod, ngunit ang antas ng paglaylay ng itaas na takipmata ay maaaring mangibabaw sa alinmang panig. Sa mas malubhang mga kaso ng B., ang mga mata ay maaaring ganap na sarado, at upang mabuksan ang mga ito, ang mga pasyente ay pinipilit na itaas ang itaas na takipmata gamit ang kanilang mga kamay.

Ang pagkilos ng botulinum toxin ay umaabot sa oculomotor at abducens nerves, ang paggalaw ng eyeballs ay may kapansanan, at isang sensasyon ng double vision ay nangyayari. Kadalasan, ang paresis ng lateral rectus na kalamnan ng mata ay lumilitaw nang mas maaga, na humahantong sa convergent strabismus. Sa mga bihirang kaso, kapag namamayani ang paresis ng oculomotor nerve, nangyayari ang divergent strobism. Sa mga malubhang kaso ng B., ang sabay-sabay na patuloy na pinsala sa lahat ng extraocular na kalamnan ay sinusunod, na humahantong sa kumpletong kawalang-kilos ng mga eyeballs. Sa isang bilang ng mga pasyente, ang pagkakaroon ng nystagmus, kadalasang patayo, ay maaaring maitatag.

Ang mga karamdaman sa paglunok ay mga katangiang sintomas, ngunit hindi gaanong karaniwan kaysa sa mga sintomas ng ocular. Ang mga pasyente sa una ay nagrereklamo ng kahirapan at sakit kapag lumulunok. Kasunod nito, nararamdaman nila ang isang pakiramdam ng isang "bukol" sa lalamunan, at sa wakas ang pagkilos ng paglunok ay nagambala. Ang nauugnay na dila sa paggalaw ng dila ay nagpapalala sa pagkilos ng paglunok at nagbabago ng artikulasyon. Sa malalang kaso ng B., hindi maigalaw ng pasyente ang dulo ng dila sa gilid ng ngipin. Ang pagbuo ng paresis ng epiglottis ay humahantong sa hindi kumpletong pagsasara ng mga daanan ng hangin kapag lumulunok, na lumilikha ng posibilidad ng pagpasok ng pagkain sa mga daanan ng hangin, na nagiging sanhi ng pagkabulol, pag-ubo at inis.

Sa mga pasyente na may mga karamdaman sa paglunok, mayroong kawalan ng pharyngeal reflex, at ang kababalaghan ng paresis ng malambot na palad ay maaaring mapansin. Sa mga malubhang kaso, ang velum palatine ay hindi gumagalaw at nakabitin sa ugat ng dila. Kapag sinubukan mong lumunok ng tubig, dumadaloy ito sa iyong ilong.

Sa mga unang oras ng sakit, mayroong pagbawas sa timbre ng boses at pamamalat, na nauugnay sa pagbaba ng paglalaway at pagkatuyo ng mga vocal cord. Habang umuunlad ang paresis, ang mga sintomas na ito ay pinagsama ng hindi malinaw na artikulasyon ("mga bukol sa bibig") at tunog ng ilong, at sa pag-unlad ng paresis ng mga vocal cord, maaaring mangyari ang kumpletong aphonia.

Mas madalas, ang mga pasyente na may B. ay nakakaranas ng flaccid paresis ng facial muscles dahil sa pinsala sa VII pares ng cranial nerves. Mula sa mga unang oras, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng talamak na myasthenia gravis, na nakakaabala sa pasyente sa buong panahon ng pagkalasing. Kasabay nito, sa B. walang pinsala sa sensitibong lugar, pati na rin ang pagkawala ng malay.

Sa mga malubhang kaso ng B., ang pag-unlad ng paresis ng mga kalamnan sa paghinga ay katangian, na ipinahayag sa kawalan ng diaphragmatic na paghinga, isang matalim na limitasyon ng kadaliang mapakilos ng mga intercostal na kalamnan, at ang pagkawala ng ubo reflex. Ang pagkabigo sa paghinga at paghinto ay isa sa mga pangunahing sanhi ng kamatayan sa B. Ang pagkabigo sa paghinga ay tumatagal ng isang partikular na malubhang kurso dahil din, kasama ng paresis ng mga kalamnan sa paghinga, ang mga pasyente ay karaniwang nagpapakita ng mga nagpapaalab na proseso sa mga baga. Sa simula ng sakit, napansin ng mga pasyente ang isang "kakulangan ng hangin", isang pakiramdam ng paninikip at bigat sa dibdib, mabilis na napapagod sa isang pag-uusap o kumuha ng hindi inaasahang mga paghinto upang huminga ng malalim. Ang rate ng paghinga ay maaaring umabot sa 30-40 bawat minuto, at pagkatapos ay nabanggit ang mga pathological na uri ng paghinga.

Ang cardiovascular system ay nagdurusa sa pangalawa, dahil sa pagkalasing, na may mas malubhang kurso ng sakit (tachycardia, muffled na mga tunog ng puso, kung minsan ay nagpapalawak ng mga hangganan ng kamag-anak na dullness ng puso, systolic murmur sa tuktok nito, mga palatandaan ng myocardial dystrophy ayon sa electrocardiography) . Ang presyon ng dugo, parehong systolic at diastolic, ay may tiyak na posibilidad na tumaas, na nauugnay sa vasoconstrictor na epekto ng lason.

Sa B., ang temperatura ng katawan ay hindi tumataas, ngunit sa mga malubhang anyo ng sakit na hyperthermia ay posible kapwa sa mga unang yugto at sa ibang pagkakataon. Gayunpaman, ang pagtaas ng temperatura ng katawan sa mga pasyente na may B. sa huling panahon ng sakit ay kadalasang sanhi ng pagdaragdag ng pulmonya.

Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng oliguria, nabawasan ang tiyak na gravity ng ihi, at albuminuria. Ang sediment ay naglalaman ng hyaline at granular cast, mga pulang selula ng dugo. Ang antas ng natitirang nitrogen sa dugo ay maaaring lumampas sa mga normal na halaga.

Ang katamtaman (kung minsan ay makabuluhang) leukocytosis na may neutrophilia at ang hitsura ng mga batang anyo ng neutrophils (sa malubhang anyo ng sakit) ay mas madalas na sinusunod sa dugo.

Mga komplikasyon

Sa kaso ng mga karamdaman sa paglunok - aspiration pneumonia. Ang mga gumaling ay maaaring makaranas ng myositis, na sinamahan ng sakit at kahirapan sa paggalaw, at nakakahawang myocarditis. Maaaring magkaroon ng myopia.

Diagnosis

Ang diagnosis ay ginawa batay sa medikal na kasaysayan, klinikal at mga pagsubok sa laboratoryo.

Mga diagnostic sa laboratoryo ay batay sa pagtuklas ng botulinum toxin o ang causative agent ng B. sa mga materyales na kinuha mula sa pasyente (dugo, suka, gastric lavage, feces, atbp.), pati na rin sa mga produktong pagkain na nagdulot ng pagkalason. Mahalagang matukoy hindi lamang ang pagkakaroon ng lason o mikrobyo, kundi pati na rin matukoy ang uri nito upang makumpirma ang klinikal na diagnosis at magreseta ng tamang paggamot.

Dapat kunin ang dugo bago ibigay ang gamot sa pasyente. suwero. Ang mga preservative ay hindi dapat idagdag sa mga sample na kinuha para sa pananaliksik sa laboratoryo, gayundin sa mga produktong pagkain. Ang mga materyales ay dapat na naka-imbak sa refrigerator.

Ang mga sample na natanggap ng laboratoryo ay sinusuri nang sabay-sabay sa dalawang direksyon: dalawang-katlo ng pre-prepared sample (pagtanggap ng isang filtrate o centrifugate) ay inilaan para sa pagtuklas ng botulinum toxins sa isang neutralisasyon reaksyon, isang-ikatlo ay para sa kultura upang ihiwalay ang botulinum mikrobyo.

Upang matukoy ang lason, 4 na daga na tumitimbang ng 16-18 g ang kinukuha para sa bawat sample. Dahil sa katotohanan na ang materyal sa pagsubok ay maaaring maglaman ng isa sa anim na uri ng botulinum toxins, ang isang paunang reaksyon ay dapat isagawa na may pinaghalong anti-botulinum diagnostic sera ng lahat ng uri. Ang mga therapeutic anti-botulinum serum ay hindi dapat gamitin para sa mga layuning diagnostic. Mula sa bawat sample ng pagsubok, isang pantay na halaga (1.5-2.4 ml) ng filtrate o centrifugate ang ibinubuhos sa dalawang test tube. Ang 0.6 ml ng physiological solution ay idinagdag sa isang (unang) test tube (control), 0.6 ml ng isang halo ng monovalent serums ay idinagdag sa isa pa (eksperimento), pagkatapos nito ang mga nilalaman ng unang test tube ay iniksyon sa dalawang puting daga intraperitoneally o sa isang ugat sa dami ng 0.7- 1.0 ml, ang parehong dami ng pangalawang test tube (eksperimento) ay ibinibigay sa pangalawang pares ng mga puting daga. Ang test material mula sa bawat test tube ay dapat iturok ng iba't ibang syringes.

Ang mga hayop ay sinusubaybayan sa loob ng 4 na araw, ngunit kung ang mga daga ay magkasakit o mamatay bago ang panahong ito, isang reaksyon ng neutralisasyon ay agad na isinasagawa gamit ang monovalent diagnostic sera.

Kung ang botulinum toxin ay naroroon sa sample, dalawang daga ang namamatay; ang filtrate na walang serum ay ibinibigay sa Crimea; ang natitirang dalawa ay nananatiling buhay. Karaniwan ang larawan ng sakit at pagkamatay ng mga daga ay napaka katangian: lumilitaw ang mabilis na paghinga, isang estado ng kumpletong pagpapahinga ng kalamnan, pagbawi ng mga kalamnan sa dingding ng tiyan ("wasp waist" - Fig. 10), paralisis at kombulsyon bago mamatay.

Kung ang lahat ng 4 na daga ay namatay, ang reaksyon ng neutralisasyon ay dapat na paulit-ulit na may mga extract na natunaw ng 5, 10, 20, 100 beses. Kapag nagpapalabnaw ng mga extract, nawawalan ng kakayahan ang dayuhang microflora na pumatay ng mga daga, at ang lason ng botulinum, na kadalasang may mas malaking biological na aktibidad, ay magdudulot ng pagkamatay ng mga daga kapag nag-dilute ng mga filtrate.

Kung ang botulinum toxin ay nakita sa isang reaksyon na may isang polyvalent serum, isang malawak na reaksyon ng neutralisasyon ay agad na isinasagawa upang matukoy ang uri ng lason na may partikular na uri ng diagnostic sera.

Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa pagtatanghal ng isang reaksyon ng neutralisasyon sa serum ng dugo ng pasyente, dahil ito ay karaniwang hindi sapat. Dapat mong maingat na paghiwalayin ang serum mula sa namuong dugo at agad na magsagawa ng isang detalyadong reaksyon ng neutralisasyon na may monovalent botulinum sera ng mga uri A, B, E (iba pang mga uri ng B. ay napakabihirang).

Kapag ang isang positibong reaksyon ng neutralisasyon ay nakuha gamit ang diagnostic botulinum sera, ang isang konklusyon ay ibinibigay tungkol sa pagkakaroon ng botulinum toxin sa materyal na pagsubok at ang uri nito ay ipinahiwatig.

Kadalasan, ang reaksyon ng neutralisasyon na may parehong polyvalent at monovalent sera ay kailangang ulitin dahil sa hindi tiyak na toxicity ng extraneous microflora, na kadalasang naroroon sa suka at dumi, kaya ang pinakamainam na sagot sa pagkakaroon ng lason sa sample ay maibibigay. sa ika-2- ika-3 araw, at tungkol sa uri nito - sa ika-3-5 araw mula sa simula ng pag-aaral.

Kung imposibleng makakita ng lason sa mga materyal na pinag-aaralan, ang mga pag-aaral ay isinasagawa upang makita ang pathogen B.

Para sa layuning ito, 3-5 ml ng inihandang materyal ay inoculated sa likidong nutrient media. Para sa mga pangunahing pananim, mas mainam na gumamit ng casein-mushroom o casein-acid medium, Hottinger broth o Tarozzi-type medium. Kinakailangan na ang pH ay nasa hanay na 7.2-7.4. Sapilitan din na magkaroon ng minced meat o atay sa meat media, at pinakuluang millet at cotton wool sa casein media. Ang test tube o bote ay dapat punan ng hindi bababa sa kalahati ng nutrient medium. Bago ang paghahasik, ang 0.5% na glucose ay idinagdag sa media.

Ang mga inoculation ay dapat isagawa sa media sa malalaking test tubes o bote na may kapasidad na 100-200 ml. Mula sa itaas, ang daluyan ay puno ng isang layer ng petroleum jelly na 0.5 cm ang kapal. Dapat itong alalahanin lalo na na mas mahusay na inoculate ang paunang inoculum sa isang malaking dami ng daluyan (70-150 ml) upang ang kulturang likido ng ang paunang inoculation ay sapat para sa lahat ng pag-aaral. Ang mga kasunod na subculture ng mga sample ng pagsubok mula sa paunang inoculation sa parehong likidong nutrient media ay maaaring hindi magresulta sa pagbuo ng lason sa medium. Ang paghahasik ay dapat gawin sa apat na bote, dalawa sa mga ito ay pinainit sa t° 80° sa loob ng 20 minuto. Ang iba pang dalawang vial ay hindi pinainit pagkatapos ng paghahasik. Ang lahat ng mga bote ay inilalagay sa isang thermostat sa t° 28 at 35° (isang pinainit, isang hindi pinainit sa bawat thermostat).

Kung sa materyal na pinag-aaralan ang mga pathogens ng B. ay nakararami sa vegetative form, kung gayon ang paglago sa mga pananim ay magiging Ch. arr. sa hindi pinainit na mga bote. Sa parehong kaso, kung ang materyal ay naglalaman ng mga spore form, ang paglago ay magaganap sa pinainit na mga vial at sa ilang mga kaso ay maaaring agad na humantong sa paghihiwalay ng isang purong kultura mula sa naturang inoculation.

Sa loob ng 48 oras. Mula sa simula ng paglaki, ang mga sample ng likido sa kultura (10-15 ml bawat isa) ay kinuha mula sa lahat ng mga vial na may sterility at sinusuri. Ang isang reaksyon ng neutralisasyon ay isinasagawa sa likido ng kultura na may polyvalent anti-botulinum serum. Kung ang mga positibong resulta ay nakuha, ang isang neutralisasyon na reaksyon ay isinasagawa sa bawat uri-specific serum nang hiwalay. Kung pagkatapos ng dalawang araw ay walang nakitang paglaki sa mga vial, pagkatapos ay kinakailangan na ipagpatuloy ang pagpapapisa ng itlog sa isang termostat, at ang pag-aaral ay dapat isagawa sa mga araw na 4-6-10. Kung ang mga tungkod na tipikal sa morpolohiya para sa Cl. ay nakita sa pananim na pinag-aaralan. botulinum, pati na rin ang botulinum toxin, ang isang konklusyon ay ibinigay tungkol sa kontaminasyon ng materyal na pagsubok na may pathogen B. Ang paghihiwalay ng isang purong kultura sa kasong ito ay hindi kinakailangan.

Kung ang mga mikrobyo ay matatagpuan sa mga pananim na morphologically katulad ng Cl. botulinum, at ang lason ay wala, ang fluid ng kultura ay dapat na i-activate sa pancreatin o trypsin.

Ang data mula sa reaksyon ng neutralisasyon ay mapagpasyahan para sa sagot kung ang materyal na sinusuri ay kontaminado ng B. pathogen at ang uri nito. Sa mga nagdududa na kaso, ang isang purong kultura ay nakahiwalay (mula sa isang mataas na haligi ng agar, mula sa mga pananim sa mga pagkaing Petri). Mga indibidwal na kolonya, katangian sa morpolohiya para sa Cl. botulinum, inihasik sa likidong media at sinusuri pagkatapos ng 3-5 araw. paglago sa isang reaksyon ng neutralisasyon na may partikular na uri ng anti-botulinum sera.

Ang reaksyon ng neutralisasyon ay isang maaasahan, lubos na tiyak at medyo sensitibong pamamaraan para sa pag-detect ng mga lason ng botulinum.

Ang iba pang mga iminungkahing pamamaraan para sa pagsusuri sa laboratoryo ng B. (passive hemagglutination reaction, paraan ng pagkalkula ng phagocytic index, luminescent serum) ay puro eksperimental at hindi ginagamit sa malawakang pagsasanay dahil sa hindi sapat na pagtitiyak.

Differential diagnosis

B. dapat na maiiba sa henbane poisoning. Hindi tulad ng B., ang mga unang palatandaan ng pagkalason ay nangyayari sa loob ng 1-5 oras. pagkatapos kainin ang halaman. May panghihina, antok, pagkahilo, at sakit ng ulo. Maaaring may pagduduwal, bihirang pagsusuka. Ang balat ng mukha at katawan ay hyperemic, at kung minsan ang isang tulad-skarlata na pantal ay napansin. Ang pagkakatulad sa B. ay nakasalalay sa patuloy na pagluwang ng mga mag-aaral at ang kanilang kakulangan ng reaksyon sa liwanag, pagkatuyo ng mauhog lamad ng bibig, at kapansanan sa paglalaway. Ang mga karamdaman sa pag-iisip ay natural na sinusunod. Ang mga pasyente ay kadalasang hindi mapakali, ang kanilang mga paggalaw ay hindi magkakaugnay, mayroong isang hindi sapat na reaksyon sa nakapalibot na mga phenomena, delirium, madalas na may makabuluhang mga guni-guni. Maaaring mangyari ang clonic-tonic convulsions. Mayroong tachycardia, pagkagambala sa ritmo, pagbaba ng presyon ng dugo, at mga muffled na tunog ng puso. Sa pag-unlad ng pagkawala ng malay, ang matinding pamumutla ng balat, bradycardia, igsi ng paghinga, at respiratory rhythm disorder ay sinusunod. Ang kamatayan ay nangyayari mula sa paghinto sa paghinga.

Ang pagkalason sa methyl alcohol ay humahantong din sa pag-unlad ng isang bilang ng mga sintomas na katulad ng B. Pangkalahatang kahinaan, tugtog sa tainga, pagduduwal, pagsusuka, at kung minsan ang pananakit ng tiyan ay nabanggit. Ang mga pupil ay dilat at hindi tumutugon nang maayos sa liwanag. Ang kapansanan sa paningin ay may dalawang-alon na kalikasan. Una, tandaan ng mga pasyente ang pagkutitap sa harap ng mga mata, pagbaba ng visual acuity, "fog," double vision ng mga bagay; kung gayon ang isang tiyak na pagpapabuti sa paningin ay maaaring mangyari, pagkatapos kung saan ang pagkabulag ay bubuo, na hindi sinusunod sa B. Sa mga malubhang kaso ng pagkalason, guni-guni, takot, kombulsyon, pagpapahina ng lakas ng kalamnan, pagkawala ng kamalayan, isang pagbaba sa aktibidad ng cardiovascular ay nabanggit, ngunit paresis ay hindi sinusunod.

Kapag gumagawa ng differential diagnosis ng pagkalason sa mga lason na kabute, dapat itong isaalang-alang na ang B. ay kadalasang nangyayari kapag kumakain ng mga de-latang kabute, habang ang pagkalason sa mga lason na kabute ay nangyayari nang mas madalas kapag kumakain ng mga sariwang inihandang mushroom.

Sa kaso ng pagkalason ng fly agaric, na nauugnay lalo na sa pagkilos ng muscarine, na may epekto na tulad ng atropine, muscaridine at pilztoxin, mayroong matinding paglalaway, pagpapawis, labis na pagtatae, sakit sa tiyan, mabagal na pulso, pamumutla ng mukha, patuloy. paglawak ng mga mag-aaral (ang huli ay kahawig ng B.). Sa mas matinding mga kaso, ang mga guni-guni (karaniwang nakikita), pamumula ng balat ng mukha at mga kombulsyon ay nabanggit.

Ang maagang pagsisimula ng respiratory distress sa isang bilang ng mga pasyente na may poliomyelitis ay maaari ding mapagkakamalang ituring bilang B. Kabaligtaran sa B., na may poliomyelitis ay mayroong maraming mucus secretion at paglalaway.

Para sa differential diagnosis na may diphtheria, ang mga pagbabago sa pharynx - diphtheritic plaques - ay mahalaga. Ang mga neurological disorder sa diphtheria ay kadalasang nangyayari pagkatapos ng pananakit ng lalamunan, pagtaas ng temperatura ng katawan, at pamamaga ng subcutaneous tissue. Ang paralisis ay madalas na nangyayari nang sabay-sabay sa pag-unlad ng myocarditis.

Pagtataya may B. ito ay palaging malala. Ang aktibo at maaga lamang na serotherapy at ang paggamit ng artipisyal na paghinga ay makakapagligtas sa buhay ng kahit na ang mga pasyenteng iyon na dating napahamak. Ang pagbawi ay nangyayari nang mabagal, kadalasan sa loob ng isang buwan o higit pa. Ang pagganap ay naibalik nang mas matagal; myopia na nangyayari sa talamak na panahon ng sakit ay nagpapatuloy din sa mahabang panahon.

Paggamot

Ang mga pasyente ay napapailalim sa walang kondisyong pagpapaospital. Ito ay kagyat na hugasan ang tiyan at linisin ang mga bituka. Dapat itong isaalang-alang na ang gastric lavage sa panahon ng B. ay medyo mahirap, dahil dahil sa kakulangan ng pasyente ng pharyngeal reflex at pagkakaroon ng paresis ng epiglottis, ang probe ay maaaring pumasok sa respiratory tract. Bago maghugas, dapat mong tiyakin na ang tubo ay nasa tiyan.

Upang ma-neutralize ang botulinum toxin na malayang umiikot sa dugo, kinakailangan na gumamit ng mga anti-botulinum serum. Ang kanilang pangangasiwa ay pinaka-epektibo sa mga unang araw ng sakit, dahil ang pinakamataas na konsentrasyon ng lason sa dugo ay sinusunod sa ika-2-3 araw. mga sakit (L. M. Shvedov, 1960).

Gayunpaman, dahil sa posibilidad ng pangmatagalang pagpasok ng lason sa dugo ng pasyente, maaari itong ituring na paggamot. ang epekto ng serum therapy ay ipapahayag sa ibang pagkakataon sa sakit. Sa mga kaso kung saan ang uri ng lason na nagdulot ng sakit ay hindi pa rin alam, kinakailangang ibigay ang lahat ng apat na uri ng suwero (A, B, C, E). Matapos matukoy ang uri ng pathogen, ang serum ng naaangkop na uri ay ibinibigay. Dapat itong isaalang-alang na ang pagkalason ng ilang uri ng lason ay posible. Ang serum ay maaaring ibigay alinman sa intravenously o intramuscularly. Sa una, ang serum ng uri A - 10,000 IU, uri B - 5000 IU, uri C - 10,000 IU, uri E - 10,000 IU ay ipinakilala. Gayunpaman, kadalasan ang halagang ito ay hindi sapat upang ganap na neutralisahin ang lason. Ang mga kasunod na pangangasiwa ng suwero ay posible, ang dosis ay depende sa klinikal na epekto. Karaniwan, para sa paggamot ng mga malalang anyo ng B., 50,000-60,000 IU ng mga uri A, C, E at 25,000-30,000 IU ng uri B ay ginagamit para sa buong kurso ng paggamot. Gayunpaman, ang mga dosis na ito ay maaaring tumaas.

Kasama sa pangkalahatang kumplikadong paggamot para sa mga pasyenteng may B. ang nonspecific na detoxification therapy, na binubuo ng pangangasiwa ng mga solusyon sa asin, glucose, at mga pamalit sa dugo. Ang mga low-molecular solution - hemodez, polyvinylpyrrolidone, at plasma ng dugo ay may partikular na kapaki-pakinabang na epekto.

Isinasaalang-alang ang posibilidad ng pathogen vegetation mula sa spores sa gland.-kish. tract ng pasyente, inirerekomenda ng maraming clinician ang paggamit ng mga gamot na chloramphenicol o tetracycline. Ang tagal ng paggamot ay 7-8 araw. Sa paggamit ng mga antibiotics, ang dalas ng "exacerbations" ng sakit ay nabawasan.

Upang mabawasan ang oras ng pagbawi para sa mga karamdaman ng nervous system, ang ATP ay inireseta sa anyo ng isang 1% na solusyon, 2 ml tatlong beses sa isang araw para sa 7 - 10 araw.

Ang pinsala sa cardiovascular system ay nangangailangan ng paggamit ng camphor, cordiamine, at cardiac glycosides.

Ang pasyente ay dapat tumanggap ng paggamot. mga dosis ng bitamina, pangunahin mula sa mga pangkat C at B.

Ang isang espesyal na lugar sa paggamot ng mga pasyente ay inookupahan ng mga isyu ng paglaban sa mga karamdaman sa paghinga. Ang paggamit ng artipisyal na paghinga ay makatwiran. Ang respiratory resuscitation para sa B. ay binubuo ng pag-aalis ng bara sa mga daanan ng hangin at paglikha ng sapat na pulmonary ventilation gamit ang mga respirator.

Ang mga indikasyon para sa tracheostomy at endotracheal na artipisyal na bentilasyon sa B. ay paresis ng mga kalamnan ng pharynx, larynx at dila na may mga reklamo ng kahirapan sa paghinga, paresis ng mga kalamnan sa paghinga na may pagbaba sa mahahalagang kapasidad ng mga baga hanggang 30%, pagpapahina ng ang cough reflex, atelectasis at nagpapasiklab na proseso sa baga. Inirerekomenda na gumamit ng mga device na kinokontrol ng volume na may independiyenteng bilis ng paghinga.

Sa kabila ng pagbaba ng paglalaway, ang pasyente ay dapat na pana-panahong higop ang uhog na naipon sa itaas na respiratory tract.

Kapag nagkakaroon ng pulmonya, ang mga pasyente ay nangangailangan ng naaangkop na antibiotic therapy.

Sa yugto ng late convalescence, ang mga physiotherapeutic procedure ay maaaring matagumpay na magamit upang gamutin ang paresis.

Pag-iwas

Habang bumubuti ang teknolohiya para sa pagproseso ng mga produktong pagkain sa ilalim ng pinakamainam na kondisyon ng temperatura, ang polusyon sa pagkain sa mga taong nauugnay sa paggamit ng pagkain na ginawa ng industriya para sa pagkain ay halos nawawala. Ang pangunahing sanhi ng sakit sa maraming mga bansa sa mundo at sa USSR ay inookupahan ng iba't ibang mga produktong pagkain na lutong bahay (naka-kahong, adobo, pinausukan, tuyo, atbp.). Gayunpaman, sa USA noong 1963, 25 katao ang nagkasakit ng B. mula sa mga komersyal na produkto, 9 sa kanila ang namatay. Sa Japan, ang B. ay nauugnay sa pagkonsumo ng pambansang ulam na "izushi", isang mahalagang bahagi nito ay hilaw na isda, kabilang sa mga Eskimos ng Alaska - mga pagkaing ginawa mula sa karne ng puting balyena, kabilang sa mga Indian sa baybayin ng Pasipiko ng Hilagang Amerika. - salmon caviar. Ayon sa data ng makasaysayang interes, hanggang 1964 sa Estados Unidos, ang pangunahing pinagmumulan ng B. ay hindi maayos na isterilisado o adobo na mga gulay at prutas na naglalaman ng hindi sapat na porsyento ng acid. Sa France, Denmark, Norway, Sweden, Yugoslavia at iba pang mga bansa sa Europa, ang B. ay nauugnay sa Ch. arr. na may lutong bahay na hamon at isda.

Ang kaalaman sa pinakamainam na kondisyon para sa pagtubo ng spore, ang kanilang paglaban sa temperatura, pati na rin ang mga kondisyon para sa pagbuo ng lason, ay nagpapahintulot sa amin na malinaw na matukoy ang mga pangunahing kinakailangan para sa mga proseso ng teknolohikal na pagproseso ng mga produktong pagkain, na inaalis ang posibilidad ng akumulasyon ng botulinum toxins sa sila. Kasama sa mga kinakailangang ito ang: proteksyon ng mga produkto mula sa kontaminasyon ng mga spores ng mga pathogen, paggamot sa init ng mga produkto, tinitiyak ang pagkamatay ng mga spores (sterilization), mga vegetative cell at pagkasira ng lason, pag-aalis ng posibilidad ng pagtubo ng spore at pagbuo ng lason sa tapos na produkto.

Ang pangangailangan para sa maximum na proteksyon ng mga produkto mula sa mga spores na pumapasok sa kanila o ang kanilang ipinag-uutos na pag-alis sa panahon ng paglilinis at paghuhugas ng tubig na tumatakbo (gulay, prutas, mushroom) ay tinutukoy ng malawakang kontaminasyon ng mga bagay sa kapaligiran na may ganitong pathogen. Kaugnay ng mga produktong karne at isda, ang mga spores ay inaalis sa pamamagitan ng maingat at mabilis na pagtanggal ng mga bituka sa panahon ng post-mortem cutting ng mga bangkay at isda, lalo na ang pulang isda, kaagad pagkatapos mahuli.

Sa kasong ito, ganap na kinakailangan upang agad na palamigin ang mga produkto pagkatapos linisin at hugasan ang mga ito, dahil ang mga karagdagang teknolohikal na operasyon, tulad ng pag-canning, pag-aasin, paninigarilyo at pag-aatsara, ay hindi maaaring sirain ang lason na nabuo sa panahon ng pag-iimbak ng mga produkto sa init, at ang mga sangkap. ginagamit para sa canning o pag-aatsara ( table salt, asukal, acids) ay maaari lamang antalahin ang karagdagang pagbuo ng lason.

Ang tamang kondisyon ng temperatura sa panahon ng pagproseso ng pagkain ay pinakamahalaga. Ang tradisyonal na paggamot sa init ng mga produktong inilaan para sa direktang paggamit ay maaaring maging epektibo lamang kung ang mga ito ay ibinebenta sa mga unang oras, dahil, habang sinisira ang lason sa ilalim ng normal na mga kondisyon ng pag-init hanggang sa 100°, hindi nito pinipinsala ang posibilidad na mabuhay ng mga spores. Sa unti-unting paglamig at matagal na pag-iimbak sa temperatura ng silid, ang lason ay maaaring maipon sa mga naturang produkto dahil sa mga spores na tumubo sa mga vegetative cell. Ito ay lubos na halata na ang paulit-ulit na paggamot sa init ng mga naturang produkto bago ang pagkonsumo ay sapilitan.

Ang isterilisasyon ng mga produkto ay dapat na isagawa lamang sa mga autoclave, kung saan ang kaukulang pagtaas ng presyon ay nagbibigay-daan sa paglikha ng isang temperatura ng 120 °, na may masamang epekto hindi lamang sa mga vegetative cell at kanilang mga lason, kundi pati na rin sa mga spores. Ang ganitong mga produktong ginawa sa industriya ay hindi nakakapinsala kahit na nakaimbak ng mahabang panahon sa temperatura ng silid. Ang probisyon na ito ay hindi maaaring ilapat sa mga gawang bahay na de-latang kalakal, dahil ang epekto ng temperatura ay hindi lalampas sa 100°, at ang pag-sealing ng mga lata ay lumilikha ng pinakamainam na kondisyon ng anaerobic para sa pagtubo ng natitirang mga spores, mga halaman at pagbuo ng lason sa substrate ng pagkain. Samakatuwid, sa bahay, sa kawalan ng autoclave, ang mga produkto ng karne at isda, na isang mahusay na nutrient medium, ay hindi maaaring mapanatili sa mga selyadong garapon. Ang probisyon na ito ay ganap na nalalapat sa pag-canning ng mga kabute at gulay, na hindi maaaring ganap na mapalaya mula sa mga spores ng pathogen B. Ang mga naturang produkto ay maaaring ihanda para sa hinaharap na paggamit lamang sa pamamagitan ng pag-aatsara o pag-aasin na may pagdaragdag ng sapat na dami ng acid at asin at palaging sa isang lalagyan na bukas sa hangin.

Ang isang panlabas na pagpapakita ng kontaminasyon ng de-latang pagkain na may mga spores ng B. pathogens at ang kanilang pag-unlad sa substrate ng de-latang pagkain ay pagbuo ng gas, na humahantong sa pambobomba ng lalagyan (pagbuga ng mga takip). Sa kasong ito, lumalambot ang de-latang pagkain, nagbabago ang istraktura nito, at lumilitaw ang isang hindi kasiya-siyang amoy. Gayunpaman, ang mga kaso ay inilarawan kung saan ang botulinum toxin ay natagpuan sa tila hindi nabagong de-latang pagkain.

Upang maiwasan ang mga sakit na B., ang mga teknolohikal na proseso sa mga negosyo ng pagkain kung saan ginawa ang mga de-latang produkto ay mahigpit na kinokontrol ng naaangkop na mga tagubilin, ang mga paglihis mula sa kung saan ay hindi katanggap-tanggap.

May kaugnayan sa uri ng mga hilaw na materyales o produkto, mayroong mahigpit na mga kinakailangan, ang posibilidad ng pagtupad na tumutukoy sa kahandaan ng isang naibigay na negosyo upang makagawa ng mga de-kalidad na produkto. Ang ganitong mga kinakailangan ay umiiral para sa paggawa ng mga produkto ng pagawaan ng gatas, para sa pagproseso ng mga gulay, prutas at mga hilaw na materyales ng damo, para sa pagproseso ng mga kabute, para sa paghahanda ng iba't ibang mga marinade, damo, pampalasa at iba pang mga sangkap na ginagamit para sa canning. Ang mga mahigpit na kinakailangan ay ipinapataw din sa mga lata, inihahanda ang mga ito para sa pagpuno at pagsubaybay sa kanilang higpit. Ang garantiya na ang negosyo ay gumagawa ng mga de-kalidad na produkto ay: mabuting kalinisan. kondisyon ng kagamitan ng halaman, paggamit ng inuming tubig na walang anaerobic microorganism para sa mga teknolohikal na layunin, masusing paghuhugas ng mga hilaw na materyales at pagproseso ng mga pantulong na materyales, pagsunod sa mga rehimeng pagproseso na hindi kasama ang pagbuo ng B. pathogen sa mga produkto, pagtatatag ng regulated acidity ng mga produkto , paggamit ng mga selyadong lalagyan lamang na may patuloy na pagsubaybay sa pagpapatakbo ng mga seaming machine , ang paggamit ng mga rehimeng isterilisasyon na ginagarantiyahan ang kumpletong neutralisasyon ng de-latang pagkain (pagkasira ng lason, pagkamatay ng mga vegetative cell at spores).

Ang isang napaka-epektibong paraan ng tiyak na pag-iwas sa B. sa mga tao ay pagbabakuna ng botulinum polyanatoxin. Isinasaalang-alang ang kakaibang kalikasan ng saklaw ng B. sa USSR, ang lunas na ito ay hindi malawakang ginagamit at ginagamit lamang sa mga kaso ng proteksyon ng mga tauhan ng mga laboratoryo na nagsasagawa ng pananaliksik kasama ang causative agent ng B.

Botulism sa forensic na gamot

Para sa isang ekspertong diagnosis ng botulinum toxin poisoning, kinakailangan na magkaroon ng investigative data sa mga kondisyon kung saan nangyari ang pagkalason (ang likas na katangian ng mga produktong natupok, ang bilang ng mga biktima, ang mga sintomas na sinusunod, mga medikal na dokumento sa pagbibigay ng tulong). Dapat isaisip ng eksperto sa forensic ang mga katangiang katangian ng klinika sa pagkalason. Kapag sinusuri ang isang bangkay, walang mga pagbabagong tiyak sa B. ang natukoy; Kadalasan mayroong isang larawan ng mabilis na nangyayaring kamatayan. Ang isang histological na pagsusuri ay kinakailangan, na nagpapakita ng isang larawan ng circulatory disorder, isang paretic state ng mga capillary at perivascular hemorrhages sa c. n. pp., mga degenerative na pagbabago sa mga selula ng nerbiyos (pangunahin sa nuclei ng oculomotor nerves, sa medulla oblongata at quadrigeminal region). Ang paretikong estado ng maliliit na sisidlan sa dingding ng maliliit at malalaking bituka, sa baga, at myocardium ay maaari ding maobserbahan. Bilang karagdagan, ang court-chem. Ang pananaliksik ay isinasagawa ng mga organo (ayon sa mga pangkalahatang tuntunin), at para sa bacteriological na pananaliksik - sa pamamagitan ng dugo, masa ng pagkain, paghuhugas ng tubig, ihi, at natitirang mga produktong pagkain.

Ang pangwakas na konklusyon tungkol sa pagkalason ng botulinum toxin ay natukoy ng medikal na tagasuri. ang eksperto ay nag-compile batay sa kabuuan ng lahat ng data na natanggap.

Bibliograpiya: Burgasov P. N. at Rumyantsev G. N. Ebolusyon ng botulism, Zhurn, mikr., epid, i immun., No. 9, p. 18, blg. 11, p. 79, 1967, No. 1, p. 73, blg. 2, p. 83, blg. 4, p. 3, 1968; Kravchenko A.T. at Shishulina JI. M. Pamamahagi ng mga pathogens ng botulism at tetanus sa teritoryo ng USSR, M., 1970, bibliogr.; Matveev K.I. Botulism, M., 1959, bibliogr.; Melnikov V.N. at Melnikov N.I. Anaerobic na impeksyon, p. 171, M., 1973; V o g o f f D. A. a. D a s Gupta V. R. Botulinum toxin, sa aklat: Microbialtoxins, ed. ni S. Kadis a. o., v. 11-A, p. 1, N. Y.-L., 1971, bibliogr.; Botulism, ed. ni K. H. Lewis a. K. Cassel, Cincinnati, 1964; Botulism, ed. ni M. Ingram a. T. A. Roberts, L., 1967; Burke G. S. Ang paglitaw ng bacillus botulinus sa kalikasan, J. Bact., v. 4, p. 541, 1919; Dolman S. E. Human botulism sa Canada, Canada. med. Ass. J., v. 68, p. 538, 1953; Meyer K. F. Ang katayuan ng botulism bilang isang kalusugan sa mundo, Bull. Wld Hlth Org., v. 15, p. 281, 1956.

P. N. Burgasov, V. I. Pokrovsky, S. G. Pak; T. I. Bulatova (etiol., laboratory diagnostics), V. K. Derboglav (medical judge).