3. Subaybayan ang iyong kalooban: ang panandaliang pagtanggi sa mga taba ay makikinabang sa mga taong madaling kapitan ng pagkabalisa at panic na mga kondisyon, isang potensyal na dahilan kung saan ay maaaring isang labis na normal na antas ng cholecystokinin sa katawan.

4. Mga produktong naglalaman ng long-chain fatty acids na nagpapasigla sa paggawa ng SCC: langis ng niyog, taba ng hayop, langis ng oliba.

5. Huwag kalimutan ang tungkol sa mga gulay at gulay: Ang mga gulay at gulay, na mayaman sa hibla, ay matagal nang kilala sa kanilang kakayahang pigilan ang gana. Ang mga thylakoids, na nakapaloob sa repolyo at spinach, ay perpektong pinipigilan ang gutom at tumutulong na pahabain ang pakiramdam ng pagkabusog.

Umaasa kami na ang impormasyong ibinigay ng estet-portal.com ay makakatulong sa iyo na mapanatili ang isang malusog at balanseng diyeta. Huwag kalimutan na ang isang kwalipikadong nutrisyunista ay tutulong sa iyo na mas tumpak na matukoy ang mga pangangailangan ng iyong katawan para sa ilang mga nutrients at bumuo ng isang epektibong plano sa pagbaba ng timbang!

Cholecystokinin: gastro-biliary-intestinal coordinator

Ang mga taba at ilang amino acid ay nagpapasigla sa pagpapalabas ng cholecystokinin. Pinipigilan ng Cholecystokinin ang pag-alis ng tiyan at binabawasan ang pagtatago ng hydrochloric acid.

Pinasisigla din nito ang pancreas at pinasisigla ang pagpapakawala ng mga digestive enzymes, pagtatago ng apdo at pag-urong ng gallbladder, nakakarelaks sa mga sphincter ng mga duct ng apdo.

Ang Cholecystokinin ay aktibong pinasisigla ang vagus, na nagiging sanhi ng pakiramdam ng kapunuan.

Kapag ang mga sustansya mula sa iyong tanghalian ay nag-activate ng mga receptor sa maliit na bituka, isang uri ng cell lining sa bahaging iyon ng bituka ang naglalabas ng hormone na cholecystokinin.

Ang Cholecystokinin ay nagbubuklod sa mga receptor sa dulo ng mga neuron sa kalapit na vagus nerve, na lumilikha ng mga electrical impulses na ipinapadala sa medulla oblongata, sa isang rehiyon na tinatawag na nucleus ng solitary tract (Latin: nucleus tractus solitarius), na nagiging sanhi ng pagbaba ng gutom. at binabawasan ang dami ng pagkain na kinakain.

Salamat

Nagbibigay ang site ng impormasyon ng sanggunian para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang diagnosis at paggamot ng mga sakit ay dapat isagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang espesyalista. Ang lahat ng mga gamot ay may mga kontraindiksyon. Kinakailangan ang konsultasyon sa isang espesyalista!

Upang maunawaan kung bakit kailangan ang mga choleretic na gamot, dapat mong malaman kung ano ang apdo, kung ano ang mga physiological function nito at kung paano ito gumagalaw sa digestive system. Ang apdo ay isang biological fluid na ginawa ng mga selula ng atay at naiipon sa gallbladder. Ang likido ay may mapait na lasa, isang tiyak na amoy at, depende sa kung gaano katagal ito ginawa, maaaring dilaw, kayumanggi o maberde ang kulay. Ang apdo ay gumaganap ng mga sumusunod na physiological function sa katawan ng tao:

• Emulsification at panunaw ng mga taba na natanggap mula sa pagkain;
• Pag-activate ng mga enzyme ng maliit na bituka at pancreas na kinakailangan para sa kumpletong panunaw ng pagkain;
• Tinitiyak ang kumpletong pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba, calcium at kolesterol.

Ang emulsification ng mga taba ay isinasagawa ng mga acid ng apdo na nakapaloob sa apdo, na bilang karagdagan ay nagpapabuti sa motility ng bituka, pinasisigla ang pagbuo ng proteksiyon na uhog at pinipigilan ang pag-attach ng bakterya at protina sa mauhog na lamad. Salamat sa mga epektong ito, pinipigilan ng apdo ang paninigas ng dumi at mga impeksyon sa bituka. Bilang karagdagan, ang apdo ay kinakailangan para sa paglabas ng mga sangkap tulad ng kolesterol, bilirubin, glutathione at steroid hormones mula sa katawan ng tao kasama ng mga dumi.

Ang apdo ay synthesized ng mga selula ng atay at pumapasok sa gallbladder sa pamamagitan ng mga espesyal na duct. Pagkatapos mula sa gallbladder, sa pamamagitan din ng sistema ng duct, pumapasok ito sa duodenum, kung saan ginagawa nito ang mga physiological function nito. Iyon ay, ang gallbladder ay isang uri ng reservoir para sa pansamantalang imbakan ng apdo mula sa sandali ng paggawa nito hanggang sa ang bolus ng pagkain ay pumasok sa duodenum.

Pag-uuri ng mga choleretic na gamot

Kaya, ngayon ang mga choleretic na gamot ay inuri sa mga sumusunod na grupo at subgroup:

1. Choleretics(mga gamot na nagpapataas ng produksyon ng apdo ng mga selula ng atay):

Tunay na choleretics, pagtaas ng produksyon ng apdo dahil sa aktibong synthesis ng mga acid ng apdo:

• Choleretics na naglalaman ng mga acid ng apdo at ginawa mula sa mga hilaw na materyales ng halaman o hayop (halimbawa, apdo ng hayop, katas ng halaman, atbp.);
• Synthetic choleretics, na mga kemikal na sangkap na nakuha sa pamamagitan ng organic synthesis at may ari-arian ng pagtaas ng produksyon ng apdo;
• Mga halamang gamot na may choleretic effect (ginagamit sa anyo ng mga infusions, decoctions, atbp.).

2. Cholekinetics(mga gamot na nagpapabuti sa daloy ng apdo sa pamamagitan ng pagtaas ng tono ng gallbladder at sabay-sabay na pagpapahinga ng mga duct ng apdo).

3. Cholespasmolytics (mga gamot na nagpapabuti sa daloy ng apdo sa pamamagitan ng pagpapahinga sa mga kalamnan ng gallbladder at biliary tract):

• Anticholinergics;
• Sintetikong antispasmodics;
• Antispasmodics na ginawa mula sa mga materyales ng halaman.

• Mga paghahanda na naglalaman ng mga acid ng apdo - ursodeoxycholic o chenodeoxycholic;
• Mga paghahanda na naglalaman ng mataas na aktibong solvents ng mga organikong compound na likas na lipid, halimbawa, methyl tert-butyl ether.

Sintetikong choleretics ay mga gamot na naglalaman lamang ng mga compound na nakuha sa pamamagitan ng organic synthesis bilang mga aktibong sangkap. Bilang karagdagan sa choleretic effect, ang mga gamot sa grupong ito ay mayroon ding mga sumusunod na therapeutic effect: antispasmodic (bawasan ang sakit sa mga sakit ng biliary tract at gallbladder), hypolipidemic (bawasan ang konsentrasyon ng kolesterol sa dugo), antibacterial (sirain ang pathogenic bacteria na pukawin ang mga nagpapaalab na sakit ng biliary tract) at anti-inflammatory (bawasan ang pamamaga na naroroon sa biliary tract). Bilang karagdagan, ang mga sintetikong choleretics ay pinipigilan ang mga proseso ng pagkabulok at pagbuburo sa mga bituka, sa gayon ay inaalis ang pamumulaklak, kawalang-tatag ng dumi at iba pang mga sintomas ng dyspepsia.

Mga halamang gamot na may choleretic effect mapabuti ang pag-andar ng atay, dagdagan ang pagtatago ng apdo, habang sabay na binabawasan ang lagkit nito. Pinapataas din ng mga halamang gamot ang konsentrasyon ng mga cholate sa apdo. Kasama ang choleretic effect, ang mga medicinal herbs ay mayroon ding cholekinetic effect, iyon ay, sa isang banda, pinapataas nila ang pagtatago ng apdo, at sa kabilang banda, pinapabuti nila ang paglabas nito, at sa gayon ay nakakamit ang isang kumplikadong therapeutic effect sa katawan ng tao. Ang mga herbal na paghahanda ay maaari ding magkaroon ng anti-inflammatory, antimicrobial at diuretic effect. Dahil sa nilalaman ng iba't ibang mga halamang gamot lamang bilang aktibong sangkap, ang mga gamot sa pangkat na ito ay madalas na tinatawag na mga herbal na choleretic agent.

Hydrocholeretics dagdagan ang dami ng apdo dahil sa pagbabanto nito at pagbabawas ng lagkit, na nakamit sa pamamagitan ng pagtaas ng nilalaman ng bahagi ng tubig dito. Sa sitwasyong ito, ang paglabas ng apdo ay pinadali at ang pagbuo ng mga bato ay pinipigilan.

Cholekinetics ay mga ahente na nagpapahusay sa tono ng gallbladder at sa parehong oras ay nakakarelaks sa mga kalamnan ng bile duct. Upang maunawaan ang kahalagahan ng epekto ng cholekinetics, kailangan mong malaman na ang gallbladder ay konektado sa duodenum sa pamamagitan ng bile duct, kung saan ang apdo ay dumadaloy mula sa isang organ patungo sa isa pa. Alinsunod dito, sa pagtaas ng tono ng duct ng apdo, ito ay makitid, na nakakasagabal sa paggalaw ng apdo. At sa mababang tono ng gallbladder, hindi lang nito "itulak" ang apdo sa duct. Kaya, ang pagtaas ng tono ng gallbladder at pag-relax sa duct ay lumikha ng mga perpektong kondisyon para sa pag-agos ng apdo, dahil ang mga unang kontrata ay masinsinang itinutulak ang mga nilalaman at pinipigilan ito mula sa pag-stagnate, at ang pangalawa ay may sapat na malawak na lumen upang payagan ang buong volume. na dumaan sa loob ng maikling panahon. Ang resultang epekto ng cholekinetics ay ang paglabas ng gallbladder at ang daloy ng apdo sa duodenum, na nagreresulta sa pinabuting panunaw at pag-aalis ng kasikipan.

Cholespasmolytics ay nahahati sa ilang grupo depende sa mga katangian ng kanilang pharmacological action, ngunit ang mga resultang epekto ay pareho sa lahat. Ang cholespasmolytics ay nag-aalis ng mga spasms at nagpapalawak ng mga duct ng apdo, na pinapadali ang paglabas ng apdo sa bituka. Ang mga gamot na ito ay kadalasang ginagamit sa mga maikling kurso upang mapawi ang sakit sa iba't ibang sakit ng gallbladder at biliary tract.

Mga gamot upang mabawasan ang lithogenicity ng apdo, mahigpit na pagsasalita, ay inilaan upang matunaw ang mga umiiral na gallstones at maiwasan ang pagbuo ng mga bago. Dahil ang mga gamot na ito ay may choleretic effect, ang mga ito ay, na may ilang antas ng convention, inuri sa grupo ng mga choleretic na gamot.

Kasama sa bawat grupo at subgroup ang ilang partikular na gamot na may ilang mga katangian at klinikal na epekto na ginagamit para sa iba't ibang uri ng patolohiya ng biliary tract at atay. Sa susunod na seksyon ay nagbibigay kami ng listahan ng mga choleretic na gamot na kabilang sa bawat grupo at subgroup.

Mga gamot na choleretic - mga listahan

Tunay na choleretics

• Mga paghahanda na naglalaman ng mga bahagi ng natural na apdo ng hayop - Allohol, Cholenzym, Vigeratin, Lyobil;
• Dehydrocholic acid - Hologon;
• Sodium salt ng dehydrocholic acid - Decholin, Biliton, Suprakol, Kholamine, Kholomin.

Sintetikong choleretics

• Hydroxymethylnicotinamide (Nicodin, Bilamid, Bilizarin, Bilocid, Cholamid, Coloton, Felosan, Isochol, Niciform);
• Gimecromon (Odeston, Holonerton, Holestil);
• Osalmid (Oxafenamide, Osalmid, Auxobil, Drenamid, Driol, Enidran, Salmidohol);
• Cyclovalon (Cyclovalon, Benevo, Cyclovalone, Divanil, Divanone, Flavugal, Vanilone).

Choleretics batay sa mga halamang gamot

• Immortelle flower extract (Flamin);
• Corn silk extract (Peridol, Insadol);
• Tansy extract (Tanacehol, Tanaflon, Sibektan, Solaren);
• Turmeric extract (Convaflavin, Febichol);
• Mackerel leaf extract (Flacumin);
• Extract ng mga dahon at ugat ng barberry (Berberine sulfate, Berberis-Homaccord, Berberis plus);
• Rose hip extract (Holosas, Holemaks, Holos);
• Datiscanna hemp extract (Datiscan);
• katas ng Voludushka (Pequocrine);
• Artichoke extract (Hofitol, Holebil);
• Mga paghahanda na naglalaman ng isang kumplikadong mga halamang gamot na may choleretic effect (Cholagol, Holagogum, Travochol, choleretic na paghahanda No. 2 at 3, Urolesan, Phytohepatol No. 2 at 3).

Hydrocholeretics

• Alkalina mineral na tubig (Naftusya, Borjomi, Narzan, Essentuki 17, Essentuki 4, Arzni, Smirnovskaya, Slavyanovskaya, Izhevskaya, Jermuk, atbp.);
• Salicylates (sodium salicylate);
• Mga paghahanda ng Valerian (alcoholic infusion ng valerian, valerian tablet, Valerianahel, atbp.).

Cholekinetics

• Magnesium sulfate (Magnesia, Cormagnesin);
• Sorbitol (Sorbitol);
• Mannitol (Mannitol, Mannitol);
• Xylitol;
• Extract ng mga dahon at ugat ng barberry (Berberine sulfate, Berberis-Homaccord, Berberis plus);
• Immortelle flower extract (Flamin);
• Rose hip extract (Holosas, Holemaks, Holos).

Cholespasmolytics

• Bellalgin;
• Belloid;
• Besalol;
• Metacin;
• Platyfillin;
• Spasmolitin;
• Fubromegan.

• Papaverine (Papaverine, Papaverine bufus, Papazole);
• Drotaverine (Bioshpa, Nora-Drotaverine, Droverin, No-Shpa, Nosh-Bra, Ple-Spa, Spazmol, Spazmonet, Spazoverin, Spakovin);
• Aminophylline (Aminophylline-Eskom, Eufillin);
• Mebeverine (Duspatalin).

• Arnica tincture;
• Valerian tincture;
• Makulayan ng elecampane;
• St. John's wort tincture;
• Mint tincture;
• Melissa tincture;
• Makulayan ng mga bulaklak ng calendula;
• Convaflavin (ugat ng turmerik);
• Cholagol (mga extract ng iba't ibang halamang gamot).

Choleretic na may litholytic action

Mga paghahanda ng choleretic na halamang gamot

Sa kasalukuyan, ang mga sumusunod na choleretic herbal na paghahanda sa mga natapos na form ay magagamit sa domestic pharmaceutical market:

• Berberis-Homaccord;
• Berberis plus;
• Berberine sulfate;
• Datiscan;
• Insadol;
• Peridol;
• Convaflavin;
• Pequocrine;
• Sibektan;
• Solaren;
• Tanaflon;
• Tanacehol;
• Travochol;
• Urolesan;
• Febichol;
• Phytohepatol No. 2 at 3;
• Flacumin;
• Flamin;
• Holagogum;
• Holagol;
• Holebil;
• Holemaks;
• Holos;
• Holosas;
• Hofitol.

• Birch buds;
• ugat ng turmerik;
• Calamus rhizome;
• Mga ugat at dahon ng barberry;
• Mga ugat ng burdock;
• Mga ugat ng dandelion;
• ugat ng chicory;
• mais na sutla;
• Mga dahon ng artichoke;
• Mga dahon ng Volodushka;
• dahon ng kulitis;
• Mga dahon ng peppermint at langis;
• Mga dahon ng Orthosiphon;
• dahon ng perehil;
• Mga dahon ng alumahan;
• Tansy dahon at bulaklak;
• Langis ng fir;
• Terpene oil Rose hips;
• Prutas ng kulantro;
• Mga prutas ng Rowan;
• Mga buto ng karot;
• Katas ng ugat ng malunggay;
• Knotweed herb;
• Danish na damo;
• Oregano herb;
• Centaury damo;
• Liryo ng lambak damo;
• Artemisia damo;
• Mga bulaklak ng immortelle;
• Mga bulaklak ng cornflower;
• Mga bulaklak ng Tatar.

Ang mga sumusunod na pagkain at mga halamang gamot ay may cholekinetic effect:

• Calamus rhizomes;
• Mga ugat ng dandelion;
• Mga ugat ng rhubarb;
• Mga dahon ng barberry;
• Mga dahon ng Lingonberry;
• Watch dahon;
• Langis ng kulantro;
• langis ng Juniper;
• langis ng kumin;
• Langis ng oliba;
• Prutas ng kulantro;
• Mga prutas ng Juniper;
• Mga prutas ng kumin;
• Prutas ng haras;
• prutas ng aso-rosas;
• Langis ng sunflower;
• Lingonberry juice;
• Knotweed herb;
• Oregano herb;
• damo ng pitaka ng pastol;
• thyme herb;
• Yarrow damo;
• Mga bulaklak ng immortelle;
• Mga bulaklak ng cornflower;
• Mga bulaklak ng kalendula;
• Mga bulaklak ng chamomile.

Mga modernong choleretic na gamot

Bilang karagdagan, ang mga modernong choleretic na gamot ay kinabibilangan ng mga gamot ng dehydrocholic acid (Hologon, Decholin) at ursodeoxycholic acid (Livodex, Urdox, Urso 100, Ursodez, Ursodex, Uroliv, Ursor, Ursor S, Ursosan, Ursofalk, Choludexan, Exchol). Ang isang modernong gamot ay ang cholespasmolytic Duspatalin.

Kabilang sa mga modernong choleretic na halaman at paghahanda ng hayop ay ang mga sumusunod:

• Berberis-Homaccord;
• Vigeratin;
• Insadol;
• Convaflavin;
• Pequocrine;
• Peridol;
• Sibektan;
• Solaren;
• Tanacehol;
• Tanaflon;
• Urolesan N;
• Febichol;
• Holagogum;
• Holagol;
• Holaflux;
• Holosas.

Mga gamot na choleretic - mga indikasyon para sa paggamit

Choleretics

• Mga talamak na nagpapaalab na sakit sa atay (halimbawa, hepatitis, steatosis, atbp.);
• Mga talamak na nagpapaalab na sakit ng biliary tract (cholangitis, cholecystitis, atbp.);
• Nakagawiang paninigas ng dumi na sanhi ng kapansanan sa daloy ng apdo.

Bilang karagdagan, sa kaso ng hindi sapat na pagtatago ng apdo, ang mga choleretics na naglalaman ng mga bahagi ng natural na apdo ng hayop ay maaaring gamitin bilang mga gamot sa kapalit na therapy.

Sa mga choleretics, ang pinaka "malupit" ay ang mga gamot na naglalaman ng mga bahagi ng apdo, kaya sila ang pinakamasamang disimulado at madalas na pumukaw ng mga karamdaman sa dumi. Ang mga sintetikong choleretics ay may mas banayad na epekto, ngunit sa mga tuntunin ng hanay ng mga positibong therapeutic effect ay mas mababa ang mga ito sa mga gamot na naglalaman ng mga bahagi ng apdo. Bilang karagdagan, ang mga sintetikong choleretics ay hindi nagpapabuti sa mga katangian ng apdo, tulad ng mga natural na paghahanda at mga produkto na naglalaman ng mga halamang gamot. Ngunit ang synthetic choleretics, bilang karagdagan sa choleretic, ay may mga sumusunod na therapeutic effect:

• Antispasmodic effect (alisin ang spasm at sakit sa biliary tract) ay ipinahayag sa osalmide at hymecromone;
• Ang epekto ng pagbaba ng lipid (bawasan ang konsentrasyon ng kolesterol sa dugo dahil sa pag-alis nito sa katawan) na ipinahayag sa osalmide;
• Antibacterial effect ipinahayag sa nicodine;
• Anti-inflammatory effect ipinahayag sa cyclone;
• Pagpigil sa pagkabulok at pagbuburo sa bituka - ang epekto ay binibigkas sa nicodine.

Ang mga choleretics ng halaman ay may mas banayad na epekto kumpara sa mga sintetiko at natural na paghahanda na naglalaman ng mga bahagi ng apdo. Bilang karagdagan, mayroon silang isang kumplikadong positibong epekto sa mga organo ng gallbladder, ducts at atay, dahil sa kung saan ang kanilang napakataas na kahusayan ay nakamit. Iyon ang dahilan kung bakit sa kasalukuyan, sa kawalan ng mga alerdyi o hindi pagpaparaan sa mga herbal na sangkap, inirerekumenda na gumamit ng mga paghahanda na naglalaman ng mga herbal na sangkap bilang choleretics.

Hydrocholeretics

Cholekinetics

• Hypotonic biliary dyskinesia;
• Atony ng gallbladder na may pagwawalang-kilos ng apdo sa kumbinasyon ng dyskinesia;
• Talamak na cholecystitis;
• Talamak na hepatitis;
• Gastritis na may mababang o zero acidity (hypoacid o anacid) ng gastric juice;
• Paghahanda para sa duodenal intubation.

Cholespasmolytics

• Hyperkinetic biliary dyskinesia;
• Moderate pain syndrome na kasama ng mga sakit ng biliary tract at gallbladder.

Mga indikasyon para sa paggamit ng mga choleretic na gamot na may litholytic action

• Pagtunaw ng maliliit na bato sa gallbladder at pagpigil sa pagbuo ng mga bago;
• Paglusaw ng mga fragment ng bato na nabuo pagkatapos ng pamamaraan ng pagdurog ng ultrasonic;
• Kumplikadong paggamot ng cholelithiasis;
• Reflux gastritis o reflux esophagitis, na pinukaw ng reflux ng mga acid ng apdo sa tiyan o esophagus;
• Talamak na hepatitis;
• Nakakalason na pinsala sa atay mula sa mga lason, alkohol, droga, atbp.;
• Compensated biliary cirrhosis ng atay;
• Pangunahing cholangitis;
• Atresia ng intrahepatic biliary tract;
• Pagwawalang-kilos ng apdo dahil sa nutrisyon ng parenteral;
• Biliary dyskinesia;
• Kumplikadong paggamot ng talamak na opisthorchiasis;
• Pag-iwas sa pinsala sa atay sa panahon ng paggamit ng cytostatics o oral contraceptive.

Pag-inom ng mga choleretic na gamot - maikling tagubilin

Karaniwan, ang mga choleretic na gamot ay kinukuha sa pangmatagalang (hanggang 3-8 na linggo) na mga kurso 2-4 beses sa isang taon, na may pagitan ng hindi bababa sa 1-2 buwan sa pagitan ng mga ito. Ang ganitong mga kurso ng paggamit ng mga choleretic na gamot ay pang-iwas at dapat isagawa sa buong panahon habang nagpapatuloy ang sakit. Sa kaso ng exacerbation ng mga sakit ng biliary tract, atay at gallbladder, ang mga choleretic na gamot ay ginagamit bilang bahagi ng kumplikadong therapy sa malalaking dosis.

Ang mga paghahanda ng ursodeoxycholic acid para sa paggamot ng reflux gastritis at reflux esophagitis, pati na rin ang pagtunaw ng mga gallstones, ay dapat na patuloy na kunin sa loob ng 6 hanggang 8 na buwan.

Mga gamot na choleretic para sa mga bata

• Choleretics na naglalaman ng mga bahagi ng natural na apdo - Allochol;
• Synthetic choleretics - Nicodin, Oksafenamide, Osalmid;
• Choleretics na naglalaman ng mga halamang gamot - Flamin, Febichol, Holosas, Holemaks, Holos, Chofitol;
• Cholekinetics - Valerian, Valerianahel, Magnesia, Cormagnesin, magnesium sulfate;
• Anticholinergics (cholespasmolytics) - Atropine, Metacin, Platiphylline, Papaverine, Papazol, Drotaverine, No-Shpa, Bioshpa, Nora-Drotaverine, Nosh-Bra, Ple-Spa, Spasmol, Spasmonet, Spazoverine, Spakovin Eufillin.

Bilang karagdagan, ang mga bata ay maaaring uminom ng alkaline mineral na tubig (Borjomi, Essentuki 17, Essentuki 4, Jermuk, Slavyanovskaya, atbp.) Bilang natural na hydrocholeretics. Inirerekomenda na huwag gumamit ng mga halamang gamot na may choleretic na epekto sa mga batang wala pang 12 taong gulang, dahil ang mga inihandang infusions at decoction ay naglalaman ng isang malawak na hanay ng mga aktibong sangkap at imposibleng mahulaan ang reaksyon ng katawan ng bata sa lahat ng ito.

Mga gamot na choleretic sa panahon ng pagbubuntis

• Holenzyme;
• Holosas;
• Holemaks;
• Holos;
• Valerian;
• Magnesia (magnesium sulfate);
• Cormagnesin;
• Atropine;
• Metacin;
• Papaverine (Papazole);
• Drotaverine (No-Shpa, Bioshpa, Nora-Drotaverine, Nosh-Bra, Ple-Spa, Spazmol, Spazmonet, Spazoverin, Spakovin).

• Odeston;
• Holonerton;
• Cholestil;
• Flamin;
• Febichol;
• Berberis-Gommacord;
• Chophytol;
• Eufillin.

Ang mga dosis, mga patakaran ng pangangasiwa at tagal ng therapy na may mga choleretic na gamot sa mga buntis na kababaihan ay eksaktong kapareho ng dati.

Ang paggamit ng mga choleretic na gamot para sa ilang mga sakit

Biliary dyskinesia (BID)

• Cholespasmolytics ng anumang uri (halimbawa, No-Shpa, Papaverine, Platyfillin, Metacin, Duspatalin, Odeston, atbp.), na nagpapababa ng sakit;
• Cholekinetics (halimbawa, Magnesia, Cormagnesin, Berberine-Gommacord, Holosas, Holemaks, Holos, Sorbitol, Mannitol, Flamin, atbp.).

Sa dyskinesia ng gallbladder ng hypotonic type Ang mga sumusunod na choleretic na gamot ay ipinahiwatig:

• Anumang choleretics (halimbawa, Allohol, Lyobil, Nikodin, Tsikvalon, Holagogum, Holagol, Flacumin, Convaflavin, Febichol, Sibektan, Tanacechol, atbp.);
• Hydrocholeretics (alkalina mineral na tubig, atbp.);
• Antispasmodics ng myotropic action (Duspatalin, Odeston).

Mga gamot na choleretic para sa pagwawalang-kilos ng apdo

Cholecystitis

Para sa non-stone cholecystitis, kinakailangan na kumuha ng choleretics mula sa anumang grupo. Sa mga sintetikong choleretics, ang pinakamainam ay ang mga choleretic na naglalaman ng oxafenamide at hymecromone o cyclovalone bilang mga aktibong sangkap. Kapag gumagamit ng oxafenamide o hymecromone, hindi na kailangang magdagdag ng cholespasmolytics (No-Shpa, Papaverine, atbp.), Dahil ang mga synthetic choleretics na ito ay may antispasmodic effect. At habang gumagamit ng cyclovalone, hindi na kailangang kumuha ng karagdagang mga antibacterial na gamot, dahil ang choleretic na ito ay may binibigkas na antimicrobial effect. Kapag gumagamit ng mga choleretics na naglalaman ng mga bahagi ng apdo o mga halamang gamot (halimbawa, Allochol, Liobil, Sibektan, Tanacechol, atbp.), Kinakailangan din na kumuha ng cholespasmolytics o mga antibacterial na gamot.

Bilang karagdagan sa anumang choleretics para sa non-stone cholecystitis, kinakailangan na kumuha ng cholekinetics (Magnesia, Cormagnesin, Berberine-Gommacord, Holosas, Holemaks, Holos, Sorbitol, Mannitol, Flamin, atbp.), na magpapadali sa paglabas ng apdo sa ang duodenum mula sa gallbladder.

Napakakaunting mga negatibong pagsusuri tungkol sa mga gamot na choleretic at kadalasan ay dahil sa hindi epektibo ng isang partikular na gamot sa partikular na kaso na ito. Ang kakulangan ng isang klinikal na epekto ay nagdudulot ng pagkabigo sa isang tao, kung saan napagpasyahan niya na ang gamot ay hindi epektibo at nag-iiwan ng negatibong pagsusuri tungkol dito.

Gayunpaman, ang mga choleretic na gamot ay napaka-epektibo kung kinuha nang tama at ayon sa direksyon, na isinasaalang-alang ang mga katangian ng bawat gamot. Samakatuwid, ang isang negatibong pagsusuri ng isang gamot ay hindi isang salamin ng pagiging hindi epektibo nito, ngunit ng maling pagpili ng gamot.

Mga gamot na choleretic - mga presyo

Paghahanda ng choleretic Marco Polo salad - video

© NEMTSOV L.M., 2014

PATHOPHYSIOLOGICAL AND CLINICAL-DIAGNOSTIC SIGNIFICANCE NG CHOLECYSTOKININ SA BILIARY PATHOLOGY

NEMTSOV L.M.

EE "Vitebsk State Order of Peoples' Friendship Medical University", Republic of Belarus

Ang pagsusuri ay nagpapakita ng mga pag-aaral sa pathophysiological at clinical diagnostic significance ng cholecystokinin sa biliary pathology, kabilang ang data ng pananaliksik mula sa may-akda ng artikulong ito. Ang Cholecystokinin (CCK) ay ang pinakamalakas na humoral stimulus para sa pag-urong ng gallbladder at pagpapahinga ng sphincter ng Oddi sa paglabas ng apdo sa lumen ng maliit na bituka.

Ang impormasyon sa antas ng SSC sa plasma ng dugo sa biliary pathology (biliary dysfunction, cholelithiasis, talamak na cholecystitis) ay lubos na nagkakasalungatan, gayunpaman, sa isang tiyak na bahagi ng mga pasyente, ang gallbladder ay lumalaban sa SSC, na ipinakita sa pamamagitan ng isang pagtaas sa stimulated na konsentrasyon ng SSC sa plasma ng dugo na may pagbaba sa kahusayan ng function ng paglisan ng gallbladder. Ang mga posibleng mekanismo ng paglaban ng gallbladder at sphincter ng Oddi sa CCK ay kinabibilangan ng pagbaba ng bilang ng mga CCK receptors, mga depekto sa CCK-A receptors at signal transduction na sinamahan ng abnormal na mga tugon sa oxidative stress at inflammatory mediator, nakakalason na epekto ng concentrated solutes ng apdo substances, leiomyopathy ng gallbladder at sphincter ng Oddi.

Ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng CCK sa plasma ng dugo sa panahon ng biliary pathology ay hindi tiyak at may limitadong halaga ng diagnostic, dahil kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng iba pang patolohiya na nagreresulta mula sa labis o hindi sapat na pagtatago ng CCK. Para sa mga klinikal na layunin, ang isang synthetic analogue ng CCK-8 ay maaaring gamitin upang masuri ang contractility ng gallbladder sa panahon ng c99shTe cholescintigraphy, bilang isang stimulator sa isang manometric na pag-aaral ng function ng sphincter ng Oddi, pati na rin upang makakuha ng duodenal aspirate ng isang sample ng concentrated bile at ang pagsusuri nito para sa microcrystals (biliary sludge ) at biochemical study (cholesterol, bile salts, phospholipids). Mga pangunahing salita: biliary pathology, diagnosis, cholecystokinin.

Ang pagsusuri na ito ay nagpapakita ng mga pag-aaral sa pathophysiological at clinical-diagnostic na halaga ng cholecystokinin (CCK) sa biliary pathology, kabilang ang data ng pananaliksik ng may-akda ng artikulong ito. Ang CCK ay ang pinaka-makapangyarihang humoral stimulus ng pag-urong ng gallbladder at pagpapahinga ng sphincter ng Oddi sa paglabas ng apdo sa lumen ng maliit na bituka.

Ang impormasyon tungkol sa antas ng plasma ng dugo ng CCK sa biliary pathology (biliary dysfunction, cholelithiasis, talamak na cholecystitis) ay medyo kontrobersyal, ngunit sa isang tiyak na bahagi ng mga pasyente mayroong gallbladder resistance sa CCK, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng stimulated blood plasma CCK concentration at nabawasan ang bisa ng evacuation function ng gallbladder.

Ang mga posibleng mekanismo ng gallbladder at sphincter ng Oddi resistance sa CCK ay kinabibilangan ng pagbabawas ng bilang ng mga CCK-receptor, mga depekto ng CCK-A receptors at signal transduction kasabay ng abnormal na tugon sa oxidative stress at inflammatory mediators, nakakalason na epekto ng concentrated dissolved bile substances, leiomyopathy ng gallbladder at sphincter ng Oddi.

Ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng CCK ng plasma ng dugo sa biliary pathology ay hindi tiyak at ang kanilang diagnostic na halaga ay limitado, dahil kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng iba pang patolohiya na nagreresulta mula sa labis o hindi sapat na pagtatago ng CCK. Para sa mga klinikal na layunin, ang synthetic analogue CCK-8 ay maaaring gamitin upang masuri ang gallbladder contractility sa panahon ng cholescintigraphy na may 99mTc, at bilang isang stimulator sa manometric na pag-aaral ng sphincter ng Oddi function, pati na rin para sa pagkuha ng duodenal aspirate ng concentrated bile sample at microcrystals analysis nito. (biliary sludge) at biochemical study (kolesterol, bile salts, phospholipids).

Mga pangunahing salita: biliary pathology, diagnosis, cholecystokinin. labing-isa

Cholecystokinin

Ang Cholecystokinin (CCK, obsolete name pancreozymin) ay isang grupo ng mga katulad na peptides na nagsasagawa ng ilang partikular na hormonal activity sa digestive tract na nauugnay sa stimulating gallbladder (GB) emptying at pancreatic enzyme secretion, at neurotransmitter functions sa central nervous system (CNS). .

E.K. Natuklasan ni Ivy (A.C. Ivy) at E. Oldberg (E. Oldberg) noong 1928 ang isang regulatory peptide sa mga aso sa katas ng maliit na bituka na mucosa na nagiging sanhi ng pag-urong ng gallbladder at paglabas ng apdo sa duodenum. Batay sa mga katangian nito, pinangalanan ng mga mananaliksik ang peptide na ito na "cholecysto-kinin" (mula sa Greek choly - bile, kystis - pantog at kieo - ilipat). A.A. Harper (A.A. Harper) at H.S. Noong 1943, ang H.S. Raper ay naghiwalay ng isang peptide mula sa mucous membrane ng maliit na bituka na maaaring pasiglahin ang pancreatic secretion at pinangalanan itong "pancreozymin" para sa kakayahang ito. Noong 1964, isang mataas na purified peptide na binubuo ng 33 amino acid residues at nagtataglay ng aktibidad ng CCK at pancreozymin ay nakahiwalay mula sa mauhog lamad ng maliit na bituka.

Ang pananaliksik sa SSC ay nananatiling may kaugnayan ngayon dahil sa malawak na pagkalat at medikal at panlipunang kahalagahan ng pancreaticobiliary pathology, at sa mga natuklasan na katotohanan tungkol sa papel ng SSC sa regulasyon ng motility ng biliary tract at gastrointestinal tract, sa kontrol ng gana at pagkain. paggamit, pakikilahok SCK bilang isang neurotransmitter sa kontrol ng sakit at pag-uugali, ang paggamit ng mga paghahanda ng SCK para sa mga layunin ng diagnostic at pananaliksik.

Kemikal na istraktura

Ang CCK ay isang pamilya ng mga hormone na tinutukoy ng bilang ng mga amino acid, tulad ng CCK-58, CCK-33 at CCK-8

Ang SSC at ang mga biologically active fragment nito ay nakuha sa pamamagitan ng chemical synthesis o nakahiwalay sa mauhog lamad ng maliit na bituka ng mga hayop. Ang mga molecular form na may sukat mula 4 hanggang 83 amino acid ay natukoy sa tissue at dugo, na ang nangingibabaw na molecular form ay CCK-58.

mas karaniwang CCK-8 at CCK-33. Sa bituka mucosa, 3 molekular na anyo ng SCK ang nakilala, na naiiba sa bilang ng mga residue ng amino acid (SCK-8, SCK-12 at SCK-33). Sa mga ito, 60-70% ay binibilang ng SSK-8.

Lahat ng anyo ng CCK ay ginawa ng parehong gene para sa post-translational modification ng CCK prehormone - precholecystokinin, na binubuo ng 95 amino acid residues. Ang lahat ng molecular forms ng CCK ay may aktibong site na matatagpuan sa loob ng unang walong amino acid na may carboxyl terminus at isang sulfate group sa ikapitong tyrosine residue. Ang CCK at gastrin, isa pang gastrointestinal hormone, ay halos magkapareho sa istraktura, na mayroong parehong limang amino acid sa mga dulo ng carboxyl. Ang buong biological na aktibidad ay pinananatili sa CCK-8 (8 amino acids), ngunit ang mga peptide ng 33, 38 at 59 amino acid ay biologically active din. Sa lahat ng CCK peptides na ito, ang tyrosine residue sa posisyon 7 mula sa dulo ay sulfated, na kinakailangan para sa biological na aktibidad. Ang desulfurization ay humahantong sa pagkawala ng biological na aktibidad ng peptide. Ang C-terminal decapeptide at octapeptide fragment na nakuha sa synthetically ay may 10-15 at 5-7 beses na mas biological na aktibidad, ayon sa pagkakabanggit, kaysa sa CCK.

Pamamahagi ng CCK sa katawan at konsentrasyon sa dugo

Sa gastrointestinal tract, ang CCK ay ginawa ng mga endocrine I-cells ng mucous membrane ng maliit na bituka, pangunahin sa duodenum - 11-30 CCK-producing cells per mm2. Pamamahagi ng CCK sa mga organo ng digestive system: pinakamalaki - sa duodenum at jejunum - hanggang 26.5 pmol/g; mas mababa - sa ileum at antrum ng tiyan - 2.5-3.0 pmol/g; at mas mababa - sa pancreas, esophagus, fundus ng tiyan, colon - mga 0.6 pmol/g.

Ang konsentrasyon ng CCK batay sa nilalaman ng CCK-26-33 peptide sa plasma ng dugo sa mga malulusog na tao na walang laman ang tiyan, depende sa pamamaraang ginamit, ay mula 1.13±0.10 pmol/l (ELISA) hanggang 8.0±6.3 pmol/ l (RIA). Magbalik-loob

Ang nangingibabaw na anyo ng SSC sa plasma ng dugo ay SSC 26-33.

Ito ay itinatag na walang makabuluhang pagkakaiba sa kasarian sa konsentrasyon ng CCK sa plasma ng dugo, at wala ring pagkakaiba sa konsentrasyon ng CCK sa mga kababaihan sa iba't ibang panahon ng panregla cycle. Ang pagkasunog sa mga tao ay nauugnay sa pagtaas ng basal at mataba na food-stimulated plasma concentrations ng CCK. Mula sa dugo, ang SSC ay maaaring dumaan sa mga bato sa ihi, habang pinapanatili ang biological na aktibidad (urocholecystokinin).

Ang CCK ay ginawa sa mga neuron ng enteric nervous system, lalo na sa STC-1 enteroendocrine cells. Ang CCK ay na-synthesize din sa mga neuron ng central at peripheral nervous system, kung saan ito ay gumaganap ng papel ng isang neurotransmitter at modulator.

Mga receptor para sa CCK

Ang CCK at gastrin ay nakikipagkumpitensya sa mga receptor ng CCK. Batay sa kanilang pagbubuklod, ang mga receptor ng CCK ay inuri sa tatlong pangunahing grupo. Ang CCK-A receptors (alimentary type, CCK-1 receptors) ay matatagpuan sa makinis na mga kalamnan ng gallbladder at gastrointestinal tract, acinar cells ng pancreas, D-cells ng tiyan, nerve cells ng gastrointestinal tract, direkta sa vagus nerve gayundin sa iba't ibang departamento ng central nervous system. Ang affinity ng mga receptor na ito para sa CCK ay makabuluhang mas malapit (500-1000 beses) kaysa sa affinity para sa gastrin.

Ang mga receptor ng CCK-B (uri ng utak, mga receptor ng CCK-2) ay may affinity para sa CCK na 10 beses na mas malinaw kaysa sa affinity para sa gastrin. Ang mga ito ang nangingibabaw na anyo sa utak at gastrointestinal tract, at naroroon din sa makinis na mga kalamnan ng gastrointestinal tract. Ang ikatlong uri ng receptor ay ang gastrin receptor at matatagpuan sa parietal at makinis na mga selula ng kalamnan ng tiyan. Ang kakayahang magbigkis nito sa CCK ay hindi kasing higpit ng gastrin. Ang mga receptor ng CCK-B at mga receptor ng gastrin ay madalas na tinutukoy bilang mga receptor ng gastrin ng CCK-B dahil sa makabuluhang genetic homology.

Ang pagbubuklod sa mga receptor ng CCK-A ay nangangailangan na ang tyrosine residue ng heptapeptide amide ay sulpate, samantalang

Ang mga receptor ng CCK-B ay hindi nakikilala sa pagitan ng sulfated CCK at non-sulfated peptides, iyon ay, CCK peptides at gastrin.

Ang pagtatago at pisyolohikal na epekto ng CCK sa biliary system

Ang mga pangunahing stimulator ng paggawa ng CCK ng mga selulang I sa itaas na ikatlong bahagi ng maliit na bituka ay mga protina at taba ng pagkain na pumapasok sa maliit na bituka mula sa tiyan sa anyo ng chyme, pati na rin ang hormone na naglalabas ng gastrin na peptide. Ang isa sa mga endogenous na salik na nagpapasigla sa pagtatago ng CCK ay ang trypsin-sensitive na CCK-releasing peptide, na inilalabas sa pancreatic juice, na kilala rin bilang Monitor peptide (MP). Ang peptide na ito ay direktang nakikipag-ugnayan sa mga cell ng I, na nagpapahiwatig ng pagpapalabas ng CCK sa pamamagitan ng pagtaas ng intracellular calcium.

Ang mga I-cell ay naglalabas ng CCK sa daluyan ng dugo kapag ang chyme na may mataas na nilalaman ng bahagyang natutunaw na taba at mga protina ay umabot sa kanila, lalo na ang mga long-chain fatty acid, mga sangkap na bumubuo ng choleretic na halaman (alkaloids - protopine, sanguinarine; essential oils), acids. Ang SSC mula sa dugo ay mabilis na pumapasok sa central nervous system, tiyan, atay, gallbladder at pancreas. Pinasisigla ng SSC ang gallbladder na magkontrata at maglabas ng apdo sa maliit na bituka, at ang pancreas upang maglabas ng mga enzyme. Ang mga pancreatic enzymes at apdo ay tinatago sa pamamagitan ng mga duct sa duodenum, na humahantong sa panunaw at pagsipsip ng mismong mga molekula na nagpapasigla sa pagtatago ng CCK. Kaya, kapag kumpleto ang pagsipsip, humihinto ang pagtatago ng CCK.

Ang SCS ay nagdudulot ng pagtigil sa pag-alis ng gastric sa pamamagitan ng pag-urong ng pyloric sphincter, ngunit binabawasan ang tono ng cardiac sphincter. Pagkatapos ay kumikilos ito bilang isang neurotransmitter sa gitnang sistema ng nerbiyos, na nagiging sanhi ng pakiramdam ng kapunuan. Sinenyasan ng CCK ang atay na pataasin ang produksyon ng apdo at ang pancreas upang maglabas ng mga digestive enzymes. Bilang karagdagan, pinasisigla ng CCK ang motility ng bituka at itinataguyod ang paglaki ng pancreas.

Ang pagkain ay nagdudulot ng pagkawala ng laman ng gallbladder ng 75% ng orihinal na dami (o higit pa) sa ilalim ng impluwensya

Cholecystokinin

ang pagpapakita ng SSC na may pakikilahok ng mga mekanismo ng nerbiyos (central at lokal na gastroduodenal reflexes) na natanto sa pamamagitan ng cholinergic nerves. Sa malusog na mga tao, mayroong isang ugnayan sa pagitan ng konsentrasyon ng CCK sa plasma ng dugo at ang dami ng gallbladder. Ang isang linear na relasyon ay ipinahayag sa pagitan ng stimulated na antas ng CCK at ang rate ng pagtatago ng apdo ng gallbladder.

Ang mga non-adrenergic non-cholinergic nerves ay nagiging sanhi ng pag-relax ng sphincter ng Oddi (CO), na naglalabas ng vasoactive intestinal peptide (VIP) at nitric oxide, na nagsisilbing postganglionic neurotransmitters. Ayon sa iba pang data, ang SSC ay nagdudulot ng pagpapahinga ng CO sa pamamagitan ng isang mekanismo na nauugnay sa pagpapalabas ng nitric oxide, na nagpapataas ng intracellular na konsentrasyon ng cAMP at cGMP.

Ang gastrin, secretin, glucagon, motilin, bombesin, histamine, at estrogens ay may hindi gaanong binibigkas na cholekinetic na epekto kaysa sa SSC; kasabay nito, pinipigilan ng neurotensin, VIP, enkephalins, somatostatin, angiotensin, at ang distal intestinal hormone peptide YY (PYY) ang pag-urong ng gallbladder.

Sa sistema ng nerbiyos, gumaganap ang CCK bilang isang neurotransmitter o modulator. Ang innervation ng biliary tract ay ibinibigay ng vagal efferent nerves na naglalabas ng acetylcholine; nagkakasundo na mga hibla na naglalabas ng norepinephrine; at sensory nerves. Naiimpluwensyahan ng SSC ang iba't ibang mga autonomic neuron sa GB at SO. Sa gallbladder, ang SSC ay kumikilos nang presynaptically sa mga cholinergic neuron. Ang mga receptor ng uri ng CCK-A ay direktang natagpuan sa vagus nerve pati na rin sa gallbladder. Ito ay pinaniniwalaan na ang postprandial CCK-induced contraction ng gallbladder ay sanhi ng CCK-A receptors sa vagus nerve sa pamamagitan ng pagpapasigla sa pagpapalabas ng acetylcholine at sa gallbladder na may direktang pagpapasigla ng pag-urong ng kalamnan.

Kasabay nito, 11 uri ng peptidergic nerve fibers ang natagpuan sa gallbladder at mucosa, kabilang ang SCK/gastrin -, pati na rin ang somatostatin-, PP- (pancreatic polypeptide), PYY- (peptide YY), NPY- (neuropeptide Y). ), VIP- (VIP), GIP- (gastric inhibitory peptide), neurotensin-, substance P-, serotonin- at galanin-immunoreactive nerve fibers. Direktang pinapagana din ng SSC ang noncholinergic nonadrenergic

gical inhibitory pathways (NANC, nonadrenergic non-cholinergic inhibitory pathways) sa CO, na binabawasan ang parehong tonic at phasic peristaltic contraction.

Kaya, ang mga sumusunod na physiological effect ng SSC sa biliary system ay CNS-mediated - contraction ng gallbladder sa pamamagitan ng SSC-induced release ng acetylcholine, at relaxation ng CO mediated by SSC-induced release of VIP.

Ang klinikal na kahalagahan ng mga pagbabago sa mga antas ng plasma ng CCK sa mga pasyente na may biliary pathology

Natagpuan ng C. Ruixin et al (2004) na ang mga antas ng CCK-8 sa plasma ng dugo sa mga pasyente na may cholelithiasis ay makabuluhang mas mataas kumpara sa mga kontrol (42.91±2.88 pmol/l kumpara sa 31.50±1.62 pmol/l l, p<0,05). После холецистэктомии уровни ССК снизились до 34,21±2,56 пмоль/л (p<0,05).

Ayon sa iba pang data, sa mga pasyente na may cholelithiasis (GSD) na may normal na kapasidad ng paglisan ng gallbladder, isang pagbawas sa stimulated secretion ng CCK ay natagpuan, habang ang isang pagtaas ng sensitivity ng makinis na mga kalamnan ng gallbladder sa stimulated na konsentrasyon ng CCK sa dugo. ang plasma ay inihayag. Sa mga pasyente na may cholecystolithiasis na may pinababang kapasidad ng paglisan ng gallbladder, kahit na may normal na stimulated secretion ng CCK, ang motility ng gallbladder ay nabawasan, na nagpapahiwatig ng pagbawas sa sensitivity ng makinis na muscle apparatus ng gallbladder sa CCK.

Ang mga pagbabago sa serum na konsentrasyon ng CCK-8 (pagbaba) at VIP (pagtaas) sa serum ng dugo ay maaaring mahalagang sanhi ng CO dysfunction at may papel sa pagbuo ng mga bato sa gallbladder. Ang mga pag-aaral ay nagsiwalat ng posibilidad ng isang kabalintunaan na reaksyon ng sphincter apparatus ng biliary tract sa pagbubuhos ng physiological doses ng CCK sa anyo ng isang CO spasm o patuloy na pag-urong ng cystic duct. Ang SSC ay nagdudulot ng pag-urong ng gallbladder, habang ang mataas na konsentrasyon nito sa plasma ng dugo ay pumipigil sa pag-alis ng laman ng gallbladder.

Mga pagbabago sa stimulated na pagtatago ng CCK at

VESTNIK VSMU, 2014, VOLUME 13, No. 4

sensitivity sa CCK ng neuromuscular apparatus ng biliary system.

Ayon sa sariling data ng may-akda ng pagsusuri, sa panahon ng isang cholekinetic test na may sorbitol, sa oras ng maximum na pag-urong ng gallbladder (sa average na 30 minuto pagkatapos ng paglunok ng 20.0 g ng sorbitol na natunaw sa 100 ML ng tubig), isang makabuluhang istatistika (p) naganap<0,001) повышение концентрации CCK в плазме крови как у обследованных пациентов с заболеваниями билиарной системы (ЖКБ, хронический некалькулезный холецистит, дисфункция ЖП), так и в контрольной группе. Показатели как базальной (утром натощак), так и стимулированной концентрации ССК в плазме крови не имели статистически значимых различий с контрольной группой и в подгруппах пациентов, сформированных как по диагнозу билиарной патологии, так и по характеру опорожнения ЖП. У пациентов с гипокинетической дискинезией ЖП обнаружено повышение стимулированной концентрации CCK в плазме крови в сочетании с повышением порога ответа ЖП к приросту концентрации CCK, по сравнению с контрольной группой (p<0,01) и пациентами с сохраненной моторно-эвакуаторной функцией ЖП (p=0,005).

Ang sensitivity ng neuromuscular apparatus ng gallbladder at ang sphincter apparatus ng gallbladder sa SSC ay nauugnay sa pagkakaiba-iba ng clinical manifestation ng biliary pathology (gastrointestinal tract disease, chronic non-calculous cholecystitis, dysfunction ng gallbladder). Para sa mga pasyente na may sintomas na variant ng clinical manifestation ng biliary pathology, kumpara sa low-symptomatic na variant, ito ay katangian (p<0,05) более высокая частота гипокинезии ЖП в сочетании с повышением стимулированной концентрации ССК в плазме крови и повышением порога ответа ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови . Следовательно, у пациентов с симптомным вариантом клинической манифестации, как и у пациентов с гипокинетической дискинезией, возникает резистентность нейро-мышечного аппарата ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови .

Ayon sa pagsusuri ng kumpol, natukoy ang mga makabuluhang asosasyon sa istatistika (p<0,05) ответа ЖП на увеличение концентрации ССК со следуюшими клинико-

mga katangian ng laboratoryo ng mga pasyente na may biliary pathology (gastrointestinal tract disease, talamak na noncalculous cholecystitis, gallbladder dysfunction) - mga klinikal na sintomas (sakit sindrom); kahusayan ng pag-alis ng tiyan; kapal ng pader ng gallbladder; functional na aktibidad ng suprasegmental at segmental na antas ng autonomic na regulasyon.

Ang mga posibleng mekanismo ng paglaban sa gallbladder sa SSC ay sinuri ng Portincasa P., Di Ciaula A., van Berge-Henegouwen G.P. (2004). Ang epithelium at makinis na kalamnan ng gallbladder ay nakalantad sa mga concentrated na bile solute, kabilang ang kolesterol at potensyal na nakakalason na hydrophobic bile salt, na maaaring makaapekto sa pag-urong ng kalamnan. Ang kapansanan sa contractility ng makinis na kalamnan at/o relaxation ng gallbladder na may mga cholesterol stone ay nagpapahiwatig ng gallbladder leiomyopathy. May mga depekto sa mga receptor ng CCK-A at transduction ng signal kasama ng mga abnormal na tugon sa oxidative stress at inflammatory mediator. Ang abnormal na contractility ng makinis na kalamnan, may kapansanan sa gallstone motility, at pagtaas ng congestion ay mga pangunahing salik sa pathogenesis ng cholesterol gallstones.

Ang isa sa mga mekanismo ng paglaban ng CCK sa gallbladder ay isang pagbawas sa bilang ng mga receptor ng CCK. Batay sa mga resulta ng immunohistological na pag-aaral ng mga gallbladder na inalis sa panahon ng cholecystectomy, isang ugnayan ang naitatag sa pagitan ng bilang ng mga receptor ng CCK sa gallbladder at ang contractile function nito sa mga pasyenteng may cholelithiasis. Ang pagbaba sa bilang ng mga receptor ng CCK ay maaaring isang maagang kaganapan sa pathogenesis ng mga gallstones, na nagiging sanhi ng pagbaba sa motility ng gallstone sa mga pasyente.

Ang pagbawas sa function ng mediator ng prostaglandin F2 sa pagpapatupad ng pagkilos ng SSC sa gallbladder ay itinatag sa kaso ng hypokinetic dysfunction ng gallbladder. Mayroon ding impormasyon tungkol sa sensitization ng mga lymphocytes sa CCK, na maaaring sinamahan ng akumulasyon ng mga antibodies sa peptide na ito at humantong sa hindi aktibo nito at ang pagbuo ng kakulangan sa cholecystokinin.

Ang antas ng pagtatago ng CCK at ang mga katangian ng biliary dysfunction ay naiimpluwensyahan ng patolohiya ng mga organo ng pancreaticoduodenal zone at ang kondisyon ng tiyan - ang bilis ng paglisan nito

Cholecystokinin

nilalaman, kaasiman ng gastric juice, kondisyon ng itaas na bahagi ng maliit na bituka at ang gastrointestinal tract mismo. Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng gallbladder at gallbladder dysfunction ay kabilang sa endogenous insufficiency ng SSC formation, na sinusunod sa peptic duodenal ulcers, celiac disease, at sa ilang mga kaso na may duodenitis. Ang kapansanan sa paggawa ng mga kadahilanan sa pagpapalabas sa mga sakit ng pancreas at proximal na maliit na bituka ay maaaring isa sa mga mekanismo para sa pagbuo ng motor dysfunction ng biliary tract.

Ang impluwensya ng pagtaas ng mga antas ng progesterone sa sensitivity ng gallbladder sa SSC at ang pag-andar ng mucus ay maaaring ipaliwanag ang makabuluhang pamamayani ng mga kababaihan sa mga pasyente na may mga functional disorder ng biliary system.

Dahil dito, ang impormasyon tungkol sa ugnayan sa pagitan ng pagtatago ng CCK at ang pag-andar ng motor-evacuation ng gallbladder at gallbladder sa mga pasyente na may biliary pathology ay hindi kumpleto at, sa isang tiyak na lawak, kasalungat. Kasama sa pinag-aralan na mekanismo ng dysfunction ng gallbladder ang parehong paglaban ng gallbladder at mucus sa SCK dahil sa isang ganap na pagbaba sa bilang ng mga receptor ng CCK, at pagbaba sa sensitivity sa CCK ng neuromuscular apparatus ng gallbladder at mucus, pati na rin ang endogenous CCK deficiency dahil sa hindi sapat na pagbuo ng hormone o sensitization na may akumulasyon ng autoantibodies sa SSK.

Ang kahalagahan ng SSC sa diagnosis ng biliary pathology

Ang mataas na antas ng plasma ng CCK-8 sa mga pasyente na may cholelithiasis ay maaaring isang karagdagang marker sa klinikal na diagnosis. Pagkatapos ng cholecystectomy, ang mga antas ng CCK ay makabuluhang nabawasan (kumpara sa preoperatively, p<0,05) .

konsentrasyon ng CCK<0,5 нг/мл косвенно свидетельствует о наличии гипертонуса СО, а при сочетании этого показателя с характерными клиническими проявлениями, изменениями биохимических показателей крови во время приступа, отсутствии органической патологии по данным ультразвукового исследования (УЗИ) и фиброэзофагогастродуоденоскопии

(FEGDS) ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng SO dysfunction ng isang functional na kalikasan.

Kapag tinatasa ang konsentrasyon ng CCK sa dugo, kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng iba pang patolohiya na nagreresulta mula sa labis o hindi sapat na pagtatago ng CCK. Ang kakulangan sa CCK ay inilarawan sa mga tao bilang bahagi ng polyglandular autoimmune syndrome type I, na nagpapakita ng klinikal bilang isang malabsorption syndrome dahil sa exocrine pancreatic insufficiency. Ang mababang antas ng CCK ay inilarawan sa celiac disease, sa mga pasyente na may bituka mucosal atrophy at sa mga kaso ng bulimia nervosa. Natuklasan ng iba pang mga pag-aaral ang mataas na antas ng CCK sa dugo ng mga karamdaman sa pagkain, kabilang ang anorexia nervosa, at sa mga pasyente.

Ang mga mataas na antas ng CCK ay natagpuan sa ilang mga pasyente na may talamak na pancreatitis, marahil dahil sa pagbaba ng pagtatago ng mga pancreatic enzymes at nagambalang regulasyon ng feedback ng paglabas ng CCK. Ang konsentrasyon ng CCK sa plasma ng dugo ay tumaas sa mga talamak na impeksyon sa gastrointestinal at sa mga pasyente na may irritable bowel syndrome.

Ang paggamit ng mga paghahanda ng SSC sa pagsusuri ng biliary pathology

Ang isang sintetikong analogue ng CCK-8 (sincalide), na tumutugma sa physiological action sa natural na octapeptide na CCK-8, ay ginagamit para sa mga klinikal na layunin upang masuri ang contractility ng gallbladder sa panahon ng X-ray contrast cholecystography, ultrasound o cholescintigraphy (hepatobiliary scanning) na may 99mTc, pati na rin kapag tumatanggap ng duodenal aspirate ng isang sample ng concentrated bile para sa microscopy para sa microcrystals at biochemical analysis para sa cholesterol, bile salts, phospholipids.

Upang kumpirmahin ang koneksyon sa pagitan ng sakit na sindrom at patolohiya ng biliary, iminungkahi na magsagawa ng isang nakakapukaw na pagsubok na may CC^ sa mga hindi malinaw na kaso, pati na rin ang paggamit ng morphine kasama ang prostigmine (o wala ang huli), gayunpaman, ang mga naturang pagsusuri ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang sensitivity

VESTNIK VSMU, 2014, VOLUME 13, No. 4

at pagtitiyak. Upang ibukod ang mga sakit na nagdudulot ng mga klinikal na sintomas na katulad ng biliary dysfunction, kinakailangan na magsagawa ng mga pag-aaral sa screening: mga pagsusuri sa atay, pagsukat ng mga antas ng pancreatic enzyme, ultrasonography ng tiyan, endoscopic retrograde cholangiopancreatography, c99mTc cholescintigraphy, gastrointestinal endoscopy.

Mayroong iba't ibang mga diskarte sa pagtatasa ng contractility ng gallbladder sa pagpapakilala ng SSC sa panahon ng ultrasound o radiopaque na pagsusuri ng gallbladder at gallbladder, na nauugnay, una sa lahat, sa kakulangan ng mga pamantayan para sa pagsasagawa ng isang cholekinetic test sa SSC para sa mga diagnostic na ito. paraan.

Kung ang iba pang mga karamdaman ay hindi kasama sa mga pasyente na may tipikal na sakit sa biliary na nakakatugon sa pamantayan ng pinagkasunduan ng Rome III, ang CCK-stimulated cholescin tigraphy na may 99mTc ay dapat gawin upang makalkula ang bahagi ng pagbuga ng gallbladder. Ang C99mTc cholescintigraphy laban sa background ng intravenous infusion ng SSC ay ang pinakatumpak na paraan para sa pagtatasa ng antas ng pag-alis ng tiyan. Ang kapansanan sa pag-alis ng gastric ay maaaring nauugnay sa pagbaba ng contractility ng gallbladder o pagtaas ng resistensya, halimbawa, pagtaas ng tono ng cystic sphincter at/o sphincter ng Oddi. Pagkatapos ng pagbubuhos ng CCK, ang isang gallbladder na hindi nakikita ng cholescintigraphy ay pare-pareho sa talamak na cholecystitis, habang ang visualization ng gallbladder ay halos hindi kasama ang diagnosis na ito. Ang mga pasyente na walang tipikal na sakit sa biliary (mga yugto ng pananakit sa epigastrium at/o kanang itaas na kuwadrante ng tiyan sa loob ng 30 minuto o higit pa, hindi araw-araw, na may matagal na intensity - mula sa katamtaman hanggang mataas) ay hindi dapat sumailalim sa SSC-stimulated cholecystography.

Ang SSC-stimulated cholescintigraphy ay nagpapahintulot sa iyo na kalkulahin ang gallbladder ejection fraction (GBEF). Ayon sa iba't ibang mga may-akda, ang normal na ejection fraction (GBEF) ng gallbladder pagkatapos ng 60 minutong pagbubuhos ng CCK sa isang dosis na 0.02 ng/kg ay hindi bababa sa 35-40% - hanggang sa 90% maximum. Kung ang mga pasyente

magkaroon ng klinikal na larawan ng tipikal na sakit ng biliary na may mababang gallbladder ejection fraction (GBEF)<40%), то диагноз функционального расстройства ЖП следует считать вероятным.

Ang mga maling positibong resulta ng CCK-stimulated cholescintigraphy ay maaaring mangyari sa mga sakit na nauugnay sa pagbaba ng gastric emptying - diabetes mellitus, celiac disease, obesity, liver cirrhosis, at pag-inom ng ilang mga gamot, kabilang ang mga calcium channel blocker, oral contraceptive, progesterone, H2 blockers, opiates, benzodiazepines, atropine, octreotide at theophylline.

Ang pagpaparami ng sakit sa biliary sa panahon ng SSC-stimulated cholescintigraphy na may gallbladder ejection fraction na mas mababa sa 40% ay ginagawang malamang na masuri ang gallbladder dysfunction at mucosa. Ang pagkakaroon ng sakit na sindrom na kasama ng intravenous infusion ng SSC ay nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa CO manometry at retrograde cholangiopancreatography.

Ginagawang posible ng SSC-stimulated cholescintigraphy na matukoy ang mga indikasyon para sa cholecystectomy sa mga pasyente na may sakit sa biliary. Ang mga pasyente ay mga kandidato para sa cholecystectomy kung natutugunan nila ang mga klinikal na pamantayan para sa functional gastrointestinal disorder, kung ang mga alternatibong paliwanag para sa kanilang mga sintomas ay ibinukod, at kung ang kanilang gallbladder ejection fraction (GBEF) ay nabawasan (<40%) (уровень рекомендаций - 2В). Кроме того, некоторые пациенты с нормальным опорожнением ЖП и болью билиарного типа могут также извлечь пользу из операции. При этом необходимо отличать боль билиарного типа от ощущений при спазме гладкой мускулатуры ЖП, которые могут возникать при слишком быстрой инфузии ССК и прекращаются при замедлении либо остановке инфузии .

Ang pagpaparami ng mga klinikal na sintomas kasunod ng SSC provocation ay higit na mataas kaysa sa pagbawas sa ejection fraction (GBEF) para sa diagnosis ng talamak na cholecystitis at pagbibigay-katwiran ng mga indikasyon para sa cholecystectomy. Ang cholecystectomy ay isinasaalang-alang bilang isang posibleng opsyon sa paggamot sa mga pasyenteng may tipikal na sakit sa biliary at normal na bahagi ng pagbuga ng gallbladder, sa kondisyon na walang ibang posibleng diagnostic.

Cholecystokinin

Ang mga sakit ay hindi pa natukoy, ang mga empirical na paggamot para sa iba pang mga sakit (hal., gastric acid suppressant therapy) ay hindi epektibo, at ang pananakit ay maaaring muling gawin sa pamamagitan ng CCK infusion.

Lindholm E.B. et al (2013) ay nagpakita sa kanilang pag-aaral na sa hyperkinetic GB (GBEF>80%) sa mga pasyente na may tipikal na sakit sa biliary na nagpaparami sa panahon ng CCK-stimulated cholescintigraphy, ang cholecystectomy ay isang lubos na epektibong paraan ng paggamot.

Ginagamit ang SSC bilang stimulant sa manometric na pagsusuri ng SO, na itinuturing na "gold standard" sa diagnosis ng SO dysfunction. Sa malusog na mga pasyente, ang kinahinatnan ng pangangasiwa ng SSC ay dapat na isang pagbawas sa dalas at amplitude ng mga phase manometric waves, pati na rin ang basal CO pressure. Ang ibang reaksyon sa pagsubok ng SSC ay isang senyales ng SO dysfunction. Gayunpaman, ang isang kabalintunaan na pagtaas ng presyon sa sphincter sa pagpapakilala ng SSC o mga analogue nito ay hindi nangyayari sa lahat ng mga kaso, at binabawasan nito ang nilalaman ng impormasyon ng pamamaraang ito.

Ang kahalagahan ng SSC para sa pagbuo ng mga pamamaraan ng paggamot

Ang SSC ay may pinakamabilis at pinakamalakas na choleretic cholekinetic effect - ang simula ng pag-urong ng gallbladder sa 1-2 minuto, maximum - 5-15 minuto, tagal ng pagkilos - 2 oras. Gayunpaman, ang mga paghahanda ng SSC ay hindi natagpuang ginagamit sa klinikal na kasanayan sa paggamot ng biliary pathology dahil sa mga kakaibang pagkilos ng pharmacological, dahil ang pangmatagalang intravenous infusion ay kinakailangan, at ang pagkakaroon ng mga side effect - sakit ng tiyan at / o kakulangan sa ginhawa, pagduduwal. . Ang mga epekto na ito ay mas malinaw pagkatapos ng mabilis na pagbubuhos.

Batay sa pinag-aralan na mga mekanismo ng pagkilos ng SCK, iminungkahi ang loxiglumide bilang isang malakas na antagonist ng SCK, ang pagiging epektibo nito ay ipinakita sa isang pag-atake ng biliary colic.

Ang mga pharmacological na katangian ng maraming CCK-A receptor ligand ay binuo at inilarawan, ngunit ang kanilang klinikal na potensyal

hindi pa lubusang napag-aaralan ang cial. Peptide analogues ng CCK (JMV180, OPE, Ac-CCK-7 at iba pa), na kumikilos bilang mga agonist ng CCK-A receptors, pati na rin ang mga non-peptide agonist ng CCK receptors, thiozol derivatives (SR14613), at 1,5-benzodiazepine pinag-aaralan ang mga derivatives. Mahalagang bumuo ng higit pang mga pumipili na partial agonists at allosteric modulators ng mga receptor na ito, na maaaring may mahalagang papel sa pagtagumpayan ng CCK resistance ng gallbladder at mucous membrane sa paggamot ng biliary pathology.

Konklusyon

Ang SSC ay ang pinakamalakas na humoral stimulus para sa contraction ng gallbladder at relaxation ng gastrointestinal tract na may paglabas ng apdo sa lumen ng maliit na bituka. Ang impormasyon tungkol sa antas ng SSC sa dugo sa biliary pathology ay medyo kasalungat, gayunpaman, sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente, ang gallbladder ay lumalaban sa SSC, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa stimulated na konsentrasyon ng SSC sa plasma ng dugo na may isang pagbaba sa kahusayan ng pag-andar ng paglisan ng gallbladder. Ang mga pinag-aralan na mekanismo ng gallbladder at mucous membrane dysfunction ay kinabibilangan ng paglaban sa CCK dahil sa isang ganap na pagbaba sa bilang ng mga CCK receptor at/o pagbaba sa sensitivity ng neuromuscular apparatus ng gallbladder at mucous membrane, pati na rin ang endogenous insufficiency ng CSC. pagbuo; sensitization na may akumulasyon ng mga autoantibodies sa CCK ay hindi ibinukod.

Ang isang sintetikong analogue ng CCK-8 ay maaaring gamitin upang masuri ang contractility ng gallbladder sa panahon ng c99tTc cholescintigraphy, bilang isang stimulant sa isang manometric na pag-aaral ng CO function, pati na rin upang makakuha ng duodenal aspirate ng isang sample ng concentrated bile at ang pagsusuri nito para sa microcrystals (biliary sludge) at biochemical studies (kolesterol, bile salts, phospholipids).

Panitikan

1. Kravets, A. V. Mga makasaysayang ideya tungkol sa pancreas / A. V. Kravets, V. P. Kravets // Bulletin ng Sumy State. un-tu. Ser. Gamot. - 2008. - Hindi. 1. - P. 26-31.

2. Ramus, N. I. Cholecystokinin metabolism sa normal na tao at mga pasyente na may duodenal ulcer / N.

VESTNIK VSMU, 2014, VOLUME 13, No. 4

Vol. 64, N 6. - P. 383-390.

3. Cawston, E. E. Therapeutic potential para sa mga nobelang gamot na nagta-target sa type 1 cholecystokinin receptor / E. E. Cawston, L. J. Miller // British Journal of Pharnacology. - 2010 Mar. - Vol. 159, N 5. - P. 1009-1021.

4. Liddle, R. A. Cholecystokinin / R. A. Liddle // Gut Peptides: Biochemistry and Physiology / eds J. H. Walsh, G. J. Dockray. - New York: Raven Press, 1994. - P. 175.

5. Rehfeld, J. F. Tumpak na pagsukat ng cholecystokinin sa plasma / J. F. Rehfeld // Clinical Chemistry. - 1998 Mayo. - Vol. 44, N 5. - P. 9911001.

6. Mga antas ng plasma cholecystokinin pagkatapos ng vertical banded gastroplasty: mga epekto ng acidified na pagkain /

7. Sayegh, A. I. Ang papel na ginagampanan ng mga receptor ng cholecystokinin sa panandaliang kontrol ng paggamit ng pagkain / A. I. Sayegh // Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. - 2013. -Vol. 114. - P. 277-316.

8. Pagkilala sa cholecystokinin-secreting cells / J. M. Polak // Lancet. - 1975 Nob. - Vol. 2, N 7943. - P. 1016-1018.

9. Ang Pangunahing Cholecystokinin sa Plasma at Bituka ng Tao Ay Cholecystokinin-33 /

J. F. Rehfeld // Ang Journal ng Clinical Endocrinology at Metabolism. - 2001 Ene. -Vol. 86, N 1. - P. 251-258.

10. Paghahambing ng cholecystokinin na inilabas na pag-alis ng gallbladder sa mga kalalakihan at kababaihan sa mga yugto ng estrogen at progesterone ng menstrual cycle / G. M. Fried // Surgery. - 1984 Mar.

Vol. 95, N 3. - P. 284-288.

11. Paglabas ng cholecystokinin bilang tugon sa pagkain at intraduodenal fat sa mga baboy, aso at tao / P. Lilja // Surgery Gynecology et Obstetrics. - 1984 Dis. - Vol. 159, N 6. - P. 557-661.

12. Mga epekto ng edad sa mga konsentrasyon ng plasma cholecystokinin, glucagon-like peptide 1, at peptide YY at ang kanilang kaugnayan sa gana at pyloric motility / C. G. Maclntosh // Am. J. Clin. Nutr. - 1999 Mayo. - Vol. 69, N 5. - P. 999-1006.

13. Talamak at talamak na epekto ng mga dietary fatty acid sa pagpapahayag, pag-iimbak at pagtatago ng cholecystokinin sa enteroendocrine STC-1 cells / K. V. Hand // Molecular Nutrition and Food Research. - 2010 Mayo. - Vol. 54, S. 1. - P. S93-S103.

14. Owyang, C. Mga bagong insight sa neurohormonal regulation ng pancreatic secretion / C. Owyang,

15. Nakajima, S. Calcium-sensing receptor mediates dietary peptide-induced CCK secretion sa

enteroendocrine STC-1 cells / S. Nakajima, T. Hira, H. Hara // Molecular Nutrition at Food Research. - 2012 Mayo. - Vol. 56, N 5. - P. 753-760.

16. Mga functional disorder ng biliary tract at pancreas / E. Corazziari // Gut. - 1999 Set.

Vol. 45, S. 2. - P. 1148-1154.

17. Pagkontrol sa pag-urong ng gallbladder sa pamamagitan ng

cholecystokinin sa pamamagitan ng cholecystokinin-A

mga receptor sa vagal pathway at gallbladder sa aso / K. Sonobe // Regul. Sinabi ni Pept. - 1995 Dis.

Vol. 60, N 1. - P. 33-46.

18. Ballal, M. A. Physiology ng spinkter ng Oddi: ang kasalukuyan at ang hinaharap? - bahagi 2 / M. A. Ballal, P. A. Sanford // Saudi Journal of Gastroenterology. -2001 Ene. - Vol. 7, N 1. - P. 6-21.

19. Ang nitric oxide ay namamagitan sa cerulein-induced relaxation ng canine sphincter ng Oddi / Y. Shima // Dig. Dis. Sci. - 1998 Mar. - Vol. 43, N 3. - P. 547553.

20. Mga mekanismo ng humoral at klinikal na aspeto ng biliary tract motility / J. Lonovics // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. - 1998. - Vol. 228. - P. 73-89.

21. El-Salhy, M. Peptidergic innervation ng gallbladder ng tao / M. El-Salhy, R. Stenling, L. Grimelius // Ups. J. Med. Sci. - 1996. - Vol. 101, N 1. - P. 87-96.

22. Klinikal na kahalagahan ng mga pagbabago sa mga antas ng plasma CCK-8 sa mga pasyente na may cholelithiasis / C. Ruixin // Journal of Radioimmunology. - 2004 Okt. -Vol. 17, N 5. - P. 336-337.

23. Mga tungkulin ng sphincter ng Oddi motility at serum vasoactive intestinal peptide, gastrin at cholecystokinin octapeptide / Z. H. Zhang // World J. Gastroenterol. - 2014 Abr. - Vol. 20, N

16. - P. 4730-4736.

24. Krishnamurthy, S. Biliary dyskinesia: papel ng sphincter ng Oddi, gallbladder at cholecystokinin /

S. Krishnamurthy, G. T. Krishnamurthy // J. Nucl. Med. - 1997 Nob. - Vol. 38, N 11. - P. 1824-1830.

25. Nemtsov, L. M. Ang pagtatago ng cholecystokinin sa mga karamdaman ng pag-andar ng motor-evacuation ng gallbladder / L. M. Nemtsov // Kalusugan. - 2003. - Hindi. 3. - P. 9-11.

26. Nemtsov, L. M. Dysmotility ng gallbladder sa biliary pathology: (clinical at pathophysiological na katangian at pagwawasto) / L. M. Nemtsov. - Vitebsk: VSMU, 2004. - 183 p.

27. Girsa, V. N. Mga katangian ng pagkakaiba-iba sa biliary pathology / V. N. Girsa // Bulletin ng Vitebsk State Medical University. - 2012. - T. 11, No. 1. - P. 60-72.

28. Girsa, V. N. Comparative na katangian ng mga variant ng clinical manifestation ng biliary pathology / V. N. Girsa, L. M. Nemtsov // Mga nakamit ng pangunahing, klinikal na gamot at parmasya: mga materyales ng ika-68 na siyentipiko.

Cholecystokinin

ses. mga katrabaho un-ta. - Vitebsk, 2014. - pp. 88-89.

29. Dysfunction ng CCK receptor sa mga lamad ng kalamnan mula sa mga gallbladder ng tao na may mga cholesterol stones /

30. Portincasa, P. Smooth muscle function at dysfunction sa gallbladder disease / P. Portincasa, A. Di Ciaula, G. P. van Berge-Henegouwen // Curr. Gastroenterol. Sinabi ni Rep. - 2004 Abr. - Vol. 6, N 2. - P. 151-162.

31. Kaugnayan ng cholecystokinin receptors na may gallbladder contractility sa mga pasyenteng may gallstones / J. R. Upp // Ann. Surg. - 1987 Hun. - Vol. 205, N 6. - P. 641-648.

32. Cholecystokinin - postcholecystectomy syndrome marker / Yu. S. Vinnik // International Journal of Advanced Studies. - 2012 Set. - Vol. 2, N 2. - P. 26-27.

33. Mga pamantayan sa diagnostic para sa sphincter ng Oddi dysfunction pagkatapos ng cholecystectomy / Yu. S. Vinnik [et al.] // Annals of Surgery. - 2012. - Hindi.

34. Creutzfeldt, W. Malabsorption dahil sa cholecystokinin deficiency sa isang pasyente na may autoimmune polyglandular syndrome type I / W. Creutzfeldt // N. Engl. J. Med. - 2001 Hul. -Vol. 345, N 1. - P. 64-65.

35. Ang feed intolerance sa kritikal na karamdaman ay nauugnay sa pagtaas ng basal at nutrient-stimulated plasma cholecystokinin concentrations / N. Q. Nguyen // Crit. Alaga Med. - 2007 Ene. - Vol. 35, N 1. - P. 82-88.

36. Ang mga konsentrasyon ng plasma cholecystokinin ay tumataas sa mga talamak na impeksyon sa itaas na gastrointestinal /

37. Kaugnayan ng gut hormones na may irritable bowel syndrome / H. Zhang // Digestion. - 2008. -Vol. 78, N 2/3. - P. 72-76.

38. Paghahambing ng gallbladder function na nakuha sa regular na CCK-8 at pharmacy-compounded CCK-8 / S. Krishnamurthy // J. Nucl. Med. - 2003 Abr. - Vol. 44, N 4. - P. 499-504.

39. Beatty, A. D. Mga pagsusuri sa diagnostic sa gastroenterology / A. D. Beatty. - M.: Medisina,

40. Isang requiem para sa cholecystokinin provocation test? / A. Smythe / Gut. - 1998 Okt. - Vol. 43, N 4. - P. 571-574.

41. Functional Gallbladder at Sphincter of Oddi Disorders / J. Bechar // Gastroenterology. -2006 Abr. - Vol. 130, N 5. - P. 1498-1509.

42. Kaugnayan sa Pagitan ng Laki ng Gallbladder at Paglabas ng Cholecystokinin Pagkatapos ng Oral Magnesium Sulfate sa Man / K. Inoue // Ann Surg. - 1983 Abr. - Vol. 197, N 4. - P. 412-415.

43. Pimanov, S. I. Rimsky III Consensus: napiling mga seksyon at komento: isang manwal para sa mga doktor / S. I. Pimanov, N. N. Silivonchik. - Vitebsk, 2006. - 152 p.

44. Pagkakaiba-iba ng pag-alis ng gallbladder pagkatapos ng oral stimulation / P. Schiedermaier // Scand. J. Gastroenterol. - 1997 Hul. - Vol. 32, N 7. - P. 719724.

45. Duncan, C. B. Kasalukuyang kasanayan sa operasyon na nakabatay sa ebidensya: calculous gallbladder disease / C. B. Duncan, T. S. Riall // J. Gastrointest. Surg. - 2012 Nob. - Vol. 16, N 11. - P. 2011-2025.

46. ​​Sincalide-stimulated cholescintigraphy: a

pagsisiyasat ng multicenter upang matukoy ang pinakamainam na pamamaraan ng pagbubuhos at mga normal na halaga ng ejection fraction ng gallbladder / H. A. Ziessman // J. Nucl. Med. - 2010 Peb. - Vol. 51, N 2. - P. 277281.

47. Laparoscopic cholecystectomy para sa biliary dyskinesia: Aling mga pasyente ang may pangmatagalang benepisyo? / C. A. Wybourn // Surgery. - 2013 Okt. -Vol. 154, N 4. - pp. 761-767.

48. Ang cholecystokin provocation HIDA test: ang paglilibang ng mga sintomas ay higit na nakahihigit sa ejection fraction sa paghula ng mga medium-term na resulta / G. Morris-Stiff // J. Gastrointest. Surg. - 2011 Peb. - Vol. 15, N 2. - P. 345-349.

49. Hyperkinetic gallbladder: isang indikasyon para sa

cholecystectomy? / E. B. Lindholm // Am. Surg. - 2013 Set. - Vol. 79, N 9. - P. 882-884.

50. CCK-1 receptor blockade para sa paggamot ng biliary colic: isang pilot study / A. Malesci // Aliment. Pharmacol. Doon. - 2003 Ago. - Vol. 18, N 3. - P. 333-337.

Natanggap noong 08/27/2014 Tinanggap para sa publikasyon noong Oktubre 7, 2014.

Nemtsov L.M. - Doctor of Medical Sciences, Associate Professor, Propesor ng Department of Propaeedeutics of Internal Diseases ng Vitebsk State Order of Peoples' Friendship Medical University.

Address para sa pagsusulatan: Republic of Belarus, 210027, Vitebsk, Chernyakhovsky Ave., 20, bldg. 4,

kv.51. Email: [email protected]- Nemtsov Leonid Mikhailovich. 20

Doctor of Medical Sciences, Prof. Lobanova E.G., Ph.D. Chekalina N.D.

Ang mga choleretic na gamot ay mga gamot na nagpapahusay sa pagbuo ng apdo o nagtataguyod ng paglabas ng apdo sa duodenum.

apdo ( bilis- lat., fel- English) - isang lihim na ginawa ng mga hepatocytes. Ang paggawa ng apdo ay patuloy na nangyayari sa katawan. Ang apdo na ginawa sa atay ay tinatago sa extrahepatic bile ducts, na kinokolekta ito sa karaniwang bile duct. Ang labis na apdo ay naipon sa gallbladder, kung saan ito ay puro 4-10 beses bilang resulta ng pagsipsip ng tubig ng mauhog lamad ng gallbladder. Sa panahon ng proseso ng panunaw, ang apdo mula sa gallbladder ay inilabas sa duodenum, kung saan ito ay kasama sa mga proseso ng panunaw at pagsipsip ng mga lipid. Ang daloy ng apdo sa mga bituka ay kinokontrol ng mga mekanismo ng neuro-reflex. Sa mga humoral na kadahilanan sa proseso ng pagtatago ng apdo, ang pinakamahalaga ay cholecystokinin (pancreozymin), na ginawa ng mauhog lamad ng duodenum kapag ang mga nilalaman ng o ukol sa sikmura ay pumasok dito at pinasisigla ang pag-urong at pag-alis ng laman ng gallbladder. Habang gumagalaw ito sa mga bituka, ang pangunahing bahagi ng apdo ay nasisipsip sa pamamagitan ng mga dingding nito kasama ng mga sustansya, ang natitira (mga isang third) ay inalis na may mga dumi.

Ang mga pangunahing bahagi ng apdo ay mga acid ng apdo (BAs) - 67%, mga 50% ay pangunahing FA: cholic, chenodeoxycholic (1: 1), ang natitirang 50% ay pangalawang at tertiary FA: deoxycholic, lithocholic, ursodeoxycholic, sulfolitocholic. Kasama rin sa komposisyon ng apdo ang phospholipids (22%), mga protina (immunoglobulins - 4.5%), kolesterol (4%), bilirubin (0.3%).

Ayon sa kanilang kemikal na istraktura, ang mga FA ay mga derivatives ng cholanic acid at kumakatawan sa pangunahing produkto ng metabolismo ng kolesterol. Karamihan sa mga FA ay pinagsama sa glycine at taurine, na ginagawang matatag ang mga ito sa mababang halaga ng pH. Pinapadali ng mga acid ng apdo ang emulsification at pagsipsip ng mga taba, pinipigilan ang synthesis ng kolesterol sa pamamagitan ng mekanismo ng feedback, at ang pagsipsip ng mga fat-soluble na bitamina (A, D, E, K) ay nakasalalay sa kanilang presensya. Bilang karagdagan, pinapataas ng mga acid ng apdo ang aktibidad ng mga pancreatic enzymes.

Ang mga kaguluhan sa pagbuo o pag-agos ng apdo sa duodenum ay maaaring may iba't ibang kalikasan: sakit sa atay, biliary dyskinesia, pagtaas ng lithogenicity ng apdo, atbp Kapag pumipili ng isang rational choleretic agent, kinakailangang isaalang-alang ang mga pharmacodynamics ng choleretic na gamot.

Depende sa nangungunang mekanismo ng pagkilos, ang mga ahente ng choleretic ay nahahati sa dalawang subgroup: mga ahente na nagpapahusay sa pagbuo ng mga acid ng apdo at apdo ( Choleretica, Cholesecretica), at nangangahulugan na nagtataguyod ng paglabas nito mula sa gallbladder papunta sa duodenum ( Cholagoga, o Cholekinetica). Ang dibisyong ito ay medyo arbitrary, dahil Karamihan sa mga choleretic na gamot ay sabay-sabay na nagpapahusay sa pagtatago ng apdo at pinapadali ang pagpasok nito sa mga bituka.

Ang mekanismo ng pagkilos ng choleretics ay dahil sa mga reflexes mula sa bituka mucosa (lalo na kapag gumagamit ng mga gamot na naglalaman ng apdo, apdo acids, mahahalagang langis), pati na rin ang kanilang epekto sa exocretion ng atay. Pinapataas nila ang dami ng sikretong apdo at ang nilalaman ng mga cholate dito, pinatataas ang osmotic gradient sa pagitan ng apdo at dugo, na pinahuhusay ang pagsasala ng tubig at electrolytes sa mga capillary ng apdo, pinabilis ang daloy ng apdo sa pamamagitan ng mga duct ng apdo, bawasan ang posibilidad. ng pag-ulan ng kolesterol, iyon ay, pinipigilan nila ang pagbuo ng mga gallstones, pinahusay ang aktibidad ng digestive at motor ng maliit na bituka.

Ang mga gamot na nagtataguyod ng pagtatago ng apdo ay maaaring kumilos sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga contraction ng gallbladder (cholekinetics) o sa pamamagitan ng pagpapahinga sa mga kalamnan ng biliary tract at sphincter ng Oddi (cholespasmolytics).

Klinikal na pag-uuri ng mga ahente ng choleretic(tingnan ang Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K., 1997)

[* - ang mga gamot o additives ay minarkahan, ang mga gamot na kung saan ay kasalukuyang walang wastong pagpaparehistro sa Russian Federation].

I. Mga gamot na nagpapasigla sa pagbuo ng apdo - choleretics

A. Pagtaas ng pagtatago ng apdo at pagbuo ng mga acid ng apdo (tunay na choleretics):

1) mga paghahanda na naglalaman ng mga acid ng apdo: Allohol, Cholenzym, Vigeratin, dehydrocholic acid (Hologon*) at sodium salt ng dehydrocholic acid (Decholin*), Liobil*, atbp.;

2) mga sintetikong gamot: hydroxymethylnicotinamide (Nicodin), osalmide (Oxafenamide), cyclovalone (Cyqualon), hymecromone (Odeston, Holonerton*, Cholestil*);

3) paghahanda ng pinagmulan ng halaman: sandy immortelle na bulaklak, corn silk, tansy (Tanacehol), rose hips (Holosas), Berberine bisulfate, birch buds, blue cornflower flowers, oregano herb, calamus oil, turpentine oil, peppermint oil, mackerel leaves ( Flacumin), Far Eastern lily of the valley herb (Convaflavin), turmeric root (Phebihol*), buckthorn, atbp.

B. Mga gamot na nagpapataas ng pagtatago ng apdo dahil sa bahagi ng tubig (hydrocholeretics): mineral na tubig, sodium salicylate, mga paghahanda ng valerian.

II. Mga gamot na nagpapasigla sa pagtatago ng apdo

A. Cholekinetics - dagdagan ang tono ng gallbladder at bawasan ang tono ng mga duct ng apdo: cholecystokinin*, magnesium sulfate, pituitrin*, choleritin*, paghahanda ng barberry, sorbitol, mannitol, xylitol.

B. Cholespasmolytics - sanhi ng relaxation ng biliary tract: atropine, platiphylline, methocinium iodide (Metacin), belladonna extract, papaverine, drotaverine (No-shpa), mebeverine (Duspatalin), aminophylline (Eufillin), Olimethine.

Mga paghahanda na naglalaman ng mga acid ng apdo at apdo- ang mga ito ay mga gamot na naglalaman ng alinman sa mga acid ng apdo mismo, o pinagsamang mga gamot, na, bilang karagdagan sa lyophilized na apdo ng hayop, ay maaaring kabilang ang mga extract ng mga halamang gamot, mga extract ng liver tissue, pancreatic tissue at mucous membranes ng maliit na bituka ng mga baka, at activated carbon .

Ang mga acid ng apdo, na nasisipsip sa dugo, ay nagpapasigla sa pag-andar ng pagbuo ng apdo ng mga hepatocytes, ang hindi nasisipsip na bahagi ay gumaganap ng isang kapalit na function. Sa grupong ito, ang mga gamot na mga acid ng apdo ay nagpapataas ng dami ng apdo sa mas malaking lawak, at ang mga gamot na naglalaman ng apdo ng hayop ay nagpapataas ng nilalaman ng mga cholate (mga bile salt) nang mas malawak.

Sintetikong choleretics magkaroon ng isang binibigkas na choleretic effect, ngunit hindi makabuluhang binabago ang excretion ng cholates at phospholipids sa apdo. Matapos ipasok ang mga hepatocytes mula sa dugo, ang mga gamot na ito ay tinatago sa apdo at naghihiwalay, na bumubuo ng mga organikong anion. Ang mataas na konsentrasyon ng mga anion ay lumilikha ng isang osmotic gradient sa pagitan ng apdo at dugo at nagiging sanhi ng osmotic na pagsasala ng tubig at mga electrolyte sa mga capillary ng apdo. Bilang karagdagan sa choleretic, ang synthetic choleretics ay may maraming iba pang mga epekto: antispasmodic (oxaphenamide, hymecromone), hypolipidemic (oxaphenamide), antibacterial (hydroxymethylnicotinamide), anti-inflammatory (cyclovalone), at pinipigilan din ang mga proseso ng putrefaction at fermentation sa bituka. (lalo na ang hydroxymethylnicotinamide).

Epekto halamang paghahanda nauugnay sa impluwensya ng isang kumplikadong mga sangkap na kasama sa kanilang komposisyon, kasama. tulad ng mahahalagang langis, resins, flavones, phytosterols, phytoncides, ilang bitamina at iba pang mga sangkap. Ang mga gamot sa grupong ito ay nagpapataas ng functional capacity ng atay, nagpapataas ng pagtatago ng apdo, nagdaragdag ng nilalaman ng cholates sa apdo (halimbawa, immortelle, rose hips, Cholagol), at binabawasan ang lagkit ng apdo. Kasabay ng pagtaas ng pagtatago ng apdo, karamihan sa mga herbal na remedyo sa grupong ito ay nagpapataas ng tono ng gallbladder habang sabay na nire-relax ang makinis na mga kalamnan ng biliary tract at sphincters ng Oddi at Lutkens. Ang mga choleretic herbal na remedyo ay mayroon ding makabuluhang epekto sa iba pang mga pag-andar ng katawan - sila ay nag-normalize at pinasisigla ang pagtatago ng mga glandula ng tiyan at pancreas, pinatataas ang aktibidad ng enzymatic ng gastric juice, at pinapahusay ang motility ng bituka sa panahon ng atony. Mayroon din silang antimicrobial (halimbawa, immortelle, tansy, mint), anti-inflammatory (Olimethin, Cholagol, rosehip), diuretic, antimicrobial effect.

Bilang nakapagpapagaling na paghahanda mula sa mga halaman, bilang karagdagan sa mga extract at tincture, ang mga infusions at decoctions mula sa mga herbal na koleksyon ay inihanda. Karaniwang umiinom ng mga halamang gamot 30 minuto bago kumain, 3 beses sa isang araw.

Hydrocholeretics. Kasama sa grupong ito ang mga mineral na tubig - "Essentuki" No. 17 (highly mineralized) at No. 4 (weakly mineralized), "Jermuk", "Izhevskaya", "Naftusya", "Smirnovskaya", "Slavyanovskaya", atbp.

Ang mga mineral na tubig ay nagpapataas ng dami ng nakatagong apdo at ginagawa itong hindi gaanong malapot. Ang mekanismo ng pagkilos ng mga choleretic na gamot ng pangkat na ito ay dahil sa ang katunayan na, na nasisipsip sa gastrointestinal tract, sila ay itinago ng mga hepatocytes sa pangunahing apdo, na lumilikha ng pagtaas ng osmotic pressure sa mga capillary ng apdo at nag-aambag sa isang pagtaas sa aqueous phase. . Bilang karagdagan, ang reabsorption ng tubig at electrolytes sa gallbladder at bile ducts ay bumababa, na makabuluhang binabawasan ang lagkit ng apdo.

Ang epekto ng mga mineral na tubig ay nakasalalay sa nilalaman ng sulfate anion (SO 4 2-), na nauugnay sa magnesium (Mg 2+) at sodium (Na +) na mga cation, na may choleretic effect. Ang mga mineral na asin ay nakakatulong din upang mapataas ang koloidal na katatagan ng apdo at ang pagkalikido nito. Halimbawa, ang mga Ca 2+ ions, na bumubuo ng isang complex na may mga acid ng apdo, ay binabawasan ang posibilidad ng isang bahagyang natutunaw na precipitate.

Ang mga mineral na tubig ay karaniwang ginagamit nang mainit-init 20-30 minuto bago kumain.

Kasama rin sa hydrocholeretics ang salicylates (sodium salicylate) at valerian preparations.

SA cholekinetics isama ang mga gamot na nagpapataas ng tono at paggana ng motor ng gallbladder at nagpapababa sa tono ng karaniwang bile duct.

Ang cholekinetic effect ay nauugnay sa pangangati ng mga receptor ng bituka mucosa. Ito ay humahantong sa isang reflex na pagtaas sa pagpapalabas ng endogenous cholecystokinin. Ang Cholecystokinin ay isang polypeptide na ginawa ng mga selula ng duodenal mucosa. Ang pangunahing physiological function ng cholecystokinin ay upang pasiglahin ang pag-urong ng gallbladder at ang pagtatago ng digestive enzymes ng pancreas. Ang Cholecystokinin ay pumapasok sa dugo, ay nakukuha ng mga selula ng atay at itinago sa mga capillary ng apdo, habang nagsasagawa ng direktang epekto sa pag-activate sa makinis na mga kalamnan ng gallbladder at nakakarelaks sa sphincter ng Oddi. Bilang isang resulta, ang apdo ay pumapasok sa duodenum at ang pagwawalang-kilos nito ay tinanggal.

Ang magnesium sulfate ay may choleretic effect kapag iniinom nang pasalita. Ang isang solusyon ng magnesium sulfate (20-25%) ay inireseta nang pasalita sa isang walang laman na tiyan, at ibinibigay din sa pamamagitan ng isang probe (para sa duodenal intubation). Bilang karagdagan, ang magnesium sulfate ay mayroon ding cholespasmolytic effect.

Ang mga polyhydric na alkohol (sorbitol, mannitol, xylitol) ay may parehong cholekinetic at choleretic effect. Mayroon silang kapaki-pakinabang na epekto sa pag-andar ng atay, tumutulong sa pag-normalize ng carbohydrate, lipid at iba pang mga uri ng metabolismo, pasiglahin ang pagtatago ng apdo, sanhi ng pagpapalabas ng cholecystokinin, at i-relax ang sphincter ng Oddi. Ang mga polyhydric alcohol ay ginagamit kapag nagsasagawa ng duodenal intubation.

Ang mga langis ng oliba at mirasol, mga halaman na naglalaman ng kapaitan (kabilang ang dandelion, yarrow, wormwood, atbp.), mahahalagang langis (juniper, caraway, coriander, atbp.), Extract at juice ng cranberries, lingonberries at iba pa ay mayroon ding cholekinetic effect. atbp.

SA cholespasmolytics isama ang mga gamot na may iba't ibang mekanismo ng pagkilos. Ang pangunahing epekto ng kanilang paggamit ay ang pagpapahina ng spastic phenomena sa biliary tract. Ang m-Cholinolytics (atropine, platyphylline), sa pamamagitan ng pagharang sa m-cholinergic receptors, ay may non-selective na antispasmodic na epekto sa iba't ibang bahagi ng gastrointestinal tract, kasama. may kaugnayan sa biliary tract.

Papaverine, drotaverine, aminophylline - may direktang (myotropic) na epekto sa makinis na tono ng kalamnan.

Ang iba pang mga gamot ay mayroon ding cholespasmolytic effect. Gayunpaman, ang mga ito ay bihirang ginagamit bilang mga ahente ng choleretic. Kaya, nire-relax ng nitrates ang sphincter ng Oddi, ang lower esophageal sphincter, at binabawasan ang tono ng biliary tract at esophagus. Ang mga nitrates ay hindi angkop para sa pangmatagalang therapy, dahil may binibigkas na systemic side effects. Maaaring pansamantalang bawasan ng glucagon ang tono ng sphincter ng Oddi. Ngunit ang parehong nitrates at glucagon ay may panandaliang epekto.

Mga indikasyon Ang mga choleretics ay inireseta para sa mga talamak na nagpapaalab na sakit ng atay at biliary tract, kasama. talamak na cholecystitis at cholangitis, ginagamit ang mga ito para sa biliary dyskinesia, sa paggamot ng paninigas ng dumi. Kung kinakailangan, ang choleretics ay pinagsama sa antibiotics, analgesics at antispasmodics, at laxatives.

Hindi tulad ng iba pang mga choleretic na gamot, ang mga gamot na naglalaman ng mga acid ng apdo at apdo ay paraan ng kapalit na therapy para sa kakulangan sa endogenous na bile acid.

Ang mga cholekinetics ay nagdudulot ng pagtaas sa tono ng gallbladder at pagpapahinga ng sphincter ng Oddi, kaya ang mga ito ay inireseta pangunahin para sa hypotonic form ng biliary dyskinesia. Ang mga pahiwatig para sa kanilang paggamit ay atony ng gallbladder na may pagwawalang-kilos ng apdo sa dyskinesia, talamak na cholecystitis, talamak na hepatitis, sa anacid at malubhang kondisyon ng hypoacid. Ginagamit din ang mga ito sa panahon ng duodenal intubation.

Ang cholespasmolytics ay inireseta para sa hyperkinetic form ng biliary dyskinesia at para sa cholelithiasis. Ginagamit ang mga ito upang mapawi ang sakit ng katamtamang intensity, kadalasang kasama ng patolohiya ng biliary tract.

Choleretics kontraindikado sa talamak na hepatitis, cholangitis, cholecystitis, pancreatitis, gastric at duodenal ulcers sa talamak na yugto, cholelithiasis na may sagabal sa excretory ducts, obstructive jaundice, pati na rin ang dystrophic lesions ng liver parenchyma.

Ang mga cholekinetics ay kontraindikado sa mga talamak na sakit sa atay, sa pagkakaroon ng mga gallstones, sa exacerbation ng hyperacid gastritis at peptic ulcers ng tiyan at duodenum.

Pamantayan para sa pagtatasa ng pagiging epektibo at kaligtasan ng paggamit ng mga gamot na ginagamit para sa kapansanan sa pagtatago ng apdo:

Laboratory: pagpapasiya ng mga acid ng apdo sa dugo at apdo ng apdo (na may patolohiya, ang dami ng mga acid ng apdo sa dugo ay tumataas, at sa apdo - bumababa, ang ratio sa pagitan ng kanilang tatlong pangunahing anyo - cholic, chenodeoxycholic, deoxycholic - at glycine at taurine conjugates ay nagbabago. ), pagsusuri ng dugo (nadagdagan ang mga acid ng apdo sa dugo ay humahantong sa hemolysis, leukopenia, nakakagambala sa mga proseso ng coagulation ng dugo), pagpapasiya sa dugo ng hindi direkta at direktang bilirubin, ALT, AST, mga pigment ng apdo, atbp.

Paraclinical, kasama duodenal intubation, contrast cholecystography, ultrasound.

Klinikal: ang mataas na konsentrasyon ng cholates sa dugo ay nagdudulot ng bradycardia, arterial hypertension, pangangati ng balat, paninilaw ng balat; lumilitaw ang mga sintomas ng neurosis; sakit sa kanang hypochondrium o epigastrium, pinalaki ang atay.

SA mga gamot na ginagamit para sa tumaas na lithogenicity ng apdo(sa kawalan ng mga bato), isama ang Allohol, Cholenzym, hydroxymethylnicotinamide (Nicodin), sorbitol, Olimethine. Ang mga gamot sa pangkat na ito ay may iba't ibang mekanismo ng pagkilos, dahil ang lithogenicity ng apdo ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan.

Mga ahente ng cholelitholytic. Ang isang bilang ng mga derivatives ng deoxycholic acid, sa partikular na ursodeoxycholic acid, isomeric chenodeoxycholic acid, ay hindi lamang mapipigilan ang pagbuo ng mga kolesterol na bato sa gallbladder, ngunit din matunaw ang mga umiiral na.

Ang kolesterol, na bumubuo sa batayan ng karamihan sa mga gallstones, ay karaniwang matatagpuan sa isang dissolved state sa gitna ng micelles, ang panlabas na layer nito ay nabuo ng mga acid ng apdo (cholic, deoxycholic, chenodeoxycholic). Ang mga phospholipid na puro sa gitna ng micelle ay nagpapataas ng kakayahang pigilan ang pagkikristal ng kolesterol. Ang pagbawas sa nilalaman ng mga acid ng apdo sa apdo o isang kawalan ng timbang sa pagitan ng mga konsentrasyon ng phospholipid at kolesterol at isang supersaturation ng apdo na may kolesterol ay maaaring humantong sa ang katunayan na ang apdo ay nagiging lithogenic, i.e. may kakayahang bumuo ng cholesterol stones. Ang mga pagbabago sa mga katangian ng physicochemical ng apdo ay humantong sa pag-ulan ng mga kristal ng kolesterol, na pagkatapos ay bumubuo ng isang nucleus upang bumuo ng mga gallstones ng kolesterol.

Ang parehong ursodeoxycholic at chenodeoxycholic acid ay nagbabago sa ratio ng mga acid ng apdo, binabawasan ang pagtatago ng mga lipid sa apdo at binabawasan ang nilalaman ng kolesterol sa apdo, binabawasan ang index ng cholate-cholesterol (ang ratio sa pagitan ng nilalaman ng mga acid at kolesterol sa apdo), sa gayon binabawasan ang lithogenicity ng apdo. Ang mga ito ay inireseta bilang cholelitholytic agent sa pagkakaroon ng maliliit na cholesterol stones bilang karagdagan sa surgical o shock wave treatment para sa cholelithiasis.

Panitikan

Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Clinical pharmacology at pharmacotherapy: Isang gabay para sa mga doktor - 2nd ed., binago. at karagdagang - M.: Universum Publishing, 1997.- P. 423-427.

Belmer S.V., Gasilina T.V., Levina E.E. Mga sakit ng biliary system sa mga bata - M.: GOU VUNMC MH at SR RF, 2006. - 60 p.

Vinogradov V.M., Katkova E.B., Mukhin E.A. Pharmacology na may reseta / Ed. V.M. Vinogradov. - Ika-4 na ed., binago - St. Petersburg: SpetsLit, 2006. - P. 637-641.

Impormasyon tungkol sa mga gamot para sa mga propesyonal sa pangangalagang pangkalusugan. USP DI, Ruso ed. - Isyu. 4.- M.: RC Farmedinfo, 1998.- P. 90-91.

Klinikal na pharmacology ayon kay Goodman at Gilman / Ed. ed. A.G. Gilman, ed. J. Hardman at L. Limbird. Per. mula sa Ingles - M.: Praktika, 2006.- P. 810-811.

Maev I.V., Samsonov A.A., Salova L.M., Shakh Yu.S., Ulyankina E.V. Diagnosis at paggamot ng mga sakit ng biliary tract: Textbook - M.: State Educational Establishment VUNMC Ministry of Health ng Russian Federation, 2003. - 96 p.

Mashkovsky M.D. Mga gamot: sa 2 volume - ika-14 na ed. - M.: Novaya Volna, 2000. - T.1. - P. 501-505, 509-510.

Mikhailov I.B. Handbook ng Doktor sa Clinical Pharmacology: Isang Gabay para sa mga Doktor - St. Petersburg: Foliant, 2001. - pp. 242-249.

Rational pharmacotherapy ng mga sakit ng digestive system: Kamay. para sa mga nagsasanay na doktor / V.T. Ivashkin, T.L. Lapina, E.K. Baranskaya at iba pa; sa ilalim ng heneral ed. V.T. Ivashkina.- M.: Litterra, 2003.- P. 77-81. (Rational pharmacotherapy: Ser. Gabay para sa mga practitioner; Vol. 4)

Rehistro ng Mga Gamot ng Russia Pasyente / Ed. G.L. Vyshkovsky.- M.: RLS-2006, 2005.- P. 141-143.

Kharkevich D.A. Pharmacology: Textbook. - Ika-7 ed., binago. at karagdagang - M.: Geotar-Medicine, 2003.- P. 371-372.