Ang atay ay isang hindi kapani-paniwalang kumplikadong "kemikal na laboratoryo" ng katawan, na sabay na responsable para sa mga proseso ng panunaw, sirkulasyon ng dugo at metabolismo. Kabilang sa mga gawain na nalulutas nito, ang isa sa mga pangunahing ay ang pagsasala at neutralisasyon ng mga nakakalason na sangkap (mga lason, lason, allergens). Kahit na tila kakaiba sa kasalukuyang progresibong mundo, ang mga tao ay patuloy na nasa ilalim ng banta ng pagkakalantad sa mga nakakalason na sangkap. Una sa lahat, ang mga nakakalason na sangkap ay pumapasok sa ating katawan mula sa panlabas na kapaligiran. At hindi namin pinag-uusapan ang tungkol sa ilang uri ng sabotahe o matinding paglabag sa mga regulasyon sa kaligtasan sa isang lugar na may mataas na peligro. Ang buhay sa malalaking lungsod (at katamtaman din ang laki) ay isang patuloy na pag-atake ng mga lason. Bilang karagdagan, ang mga nakakalason na sangkap ay pumapasok sa katawan ng tao kasama ng pagkain (mga lason tulad ng mga preservative, pampalapot at mga kapalit ng lasa, mga additives ng pagkain) o direktang nabuo sa katawan. saan? Halimbawa, mula sa parehong pagkain, kung ito ay kinakain nang labis.

Ang mga lason ay pumapasok sa atay bilang bahagi ng dugo at "naipit" dito, na parang nasa isang filter. Ang dugo ay umalis sa atay na malinis na at malusog. Paano ang atay? Ang gawain nito ay upang neutralisahin ang mga toxin at tiyakin ang proseso ng kanilang pag-alis mula sa katawan.

Ngunit ang atay ay responsable din para sa iba pang mga proseso. Salamat sa atay, nabuo ang apdo, na kasangkot sa panunaw ng pagkain, pagsipsip ng mga bitamina A, E, D, K at ang pag-alis ng ilang mga nakakapinsalang sangkap (tingnan sa itaas). Ang pinakamahalagang bahagi ng pag-andar ng atay ay metabolismo. Sa partikular, ang pagpapalitan ng mga amino acid at ang pagbuo ng mga protina (na kinakailangan para sa paggana ng immune system), ang pagpapalitan ng carbohydrates at taba, at pakikilahok sa pagpapalitan ng mga sex hormone ng lalaki at babae. Kasama rin sa listahan ng mga walang patid na "responsibilidad" ng atay ang pagtiyak ng metabolismo, pagkontrol sa mga antas ng kolesterol, paggawa at pamumuo ng dugo.

Krisis sa edad

Ang isang malusog at batang atay ay madaling makayanan ang lahat ng mga gawain na "itinakda" bago ito, at kahit na kinakailangan, handa itong magtrabaho nang lampas sa plano. Gayunpaman, sa edad, ang pagkarga, lalo na ang labis na pagkarga, sa atay ay nagsisimulang maging mabigat. At ito ay konektado hindi gaanong sa pagkapagod o kahinaan ng atay mismo (ang atay sa pangkalahatan ay isang medyo mabagal na "pagtanda" na organ), ngunit may pinagsama-samang epekto - nagpapalubha ng mga pagbabago sa pamumuhay, nadagdagan ang mga naglo-load (mas tiyak, isang pagbawas sa ang natitirang bahagi), tagal at pagpapatuloy ng pagkakalantad sa isang nakakapinsalang kapaligiran na umaabot sa kritikal na masa nito sa isang punto.

Pagkatapos ng lahat, sa simula ng ating paglalakbay sa buhay, pinamumunuan natin ang isang mas tamang pamumuhay sa loob ng mahabang panahon. Kahit na bilang mga nasa hustong gulang, lahat ng mekanismo ng pagtatanggol sa sarili ay nakabukas. Ang aming diyeta ay malusog at tama para sa karamihan (ang junk food ay gumagapang sa aming mga gawi nang paunti-unti, nang random, sinira ang stereotype ng pagiging maingat dito). Mas natutulog kami (ang aming pagtulog ay hindi nabibigatan ng mga pangmatagalang alalahanin), mas madalas na magpahinga, mas mababa ang stress at mas positibo. Ang mga kabataan ay nahilig sa maliwanag ngunit panandaliang mga eksperimento (mga party sa gabi, unang alak...), ang edad ay nabibigatan na ng mga gawi. At madalas, sa kasamaang-palad, nakakapinsala. Nagbabago ang mga kagustuhan sa menu. Lalo itong naglalaman ng mga nakakapinsalang sangkap (mataba at pritong pagkain, fast food, soda at alkohol). Mas kinakabahan kami, inaako namin ang responsibilidad hindi para sa aming sarili, kundi pati na rin para sa mga mahal sa buhay (pamilya, mga anak). Mas mababa ang tulog namin, pinagsasama ang isang pinaikling bakasyon sa paglutas ng mga pang-araw-araw na problema o pansamantalang part-time na trabaho.

At tsaka, kami, aba, mas madalas na nagkakasakit. Bumababa ang kaligtasan sa sakit, nagiging talamak ang mga sakit sa edad. Nangangahulugan ito na tumataas ang dami ng gamot sa atay. Ang paggamit ng mga gamot na may makabuluhang toxicity ay nagiging mas madalas, at ang panahon ng kanilang pagkonsumo, na pinalala ng mga side effect, ay mas mahaba.

Nagiging mas mahirap para sa atay na makayanan ang lahat ng ito.

Ito ay mas mahirap na makayanan ang gawain ng paglilinis ng dugo - sa edad, ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng atay ay bumababa, ang dugo, na hindi ganap na pumapasok sa atay, ay nagsisimulang sumunod sa mga alternatibong landas, na patuloy na naglalaman ng hindi na-filter na mga lason. Ang katawan ay nag-iipon ng mga kemikal at mabibigat na metal, na nagdudulot ng iba't ibang sakit at pagkalason.

Sa edad, bumababa ang mga proseso ng metabolic, ang aktibidad ng mga proseso ng synthesis ng protina, mga function ng detoxification, at ang enerhiya ng mga hepatocytes ng atay - mga multifunctional na selula ng atay - bumababa. Ang kakayahan ng atay na i-regulate ang mga antas ng kolesterol at apdo acid ay karaniwang bumabagal. Unti-unti, nawawalan ng kakayahan ang atay na muling makabuo - ang proseso ng pagpapagaling sa sarili. Sa isang banda, humihina ang sistema ng pagtatago ng apdo ng atay. Ang mga lason ay naninirahan at nag-iipon sa biliary tract, na humaharang sa libreng daloy ng apdo, ito ay lumalapot, tumitigas, at nagiging mga bato. Dahil sa pagwawalang-kilos ng apdo sa atay, ang mga nakakapinsalang mikroorganismo ay nagsisimulang dumami, na humahantong sa pamamaga. Sa kabilang banda, na naipon sa atay, pinipilit ito ng mga lason na gumawa ng mas maraming apdo kaysa karaniwan. Ang sobrang apdo ay pumapasok sa daluyan ng dugo at kumakalat sa buong katawan.

Simula sa pagtanda, ang atay ng tao ay sumasailalim sa ilang mga pagbabago sa istruktura. Pagkatapos ng limampung taon, nagsisimula ang isang napakabagal na pagbawas sa masa ng atay, at, simula sa apatnapu't limang taon, mayroong pagbawas sa kabuuang bilang ng mga hepatocytes. Pag-unlad ng mga sakit at patolohiya.

Anong gagawin?

Alagaan ang iyong atay simula sa murang edad. Hindi mo dapat hintayin ang mahalagang sandali na ang atay mismo ay nangangailangan ng paggamot. Mas mainam na kumunsulta nang maaga sa isang doktor. Hindi para sa kapakanan ng emerhensiyang pangangalagang medikal, ngunit para sa layunin ng suportang therapy, wika nga - sa isang preventive mode.

Upang matulungan ang atay, na pinipilit na alagaan ang pagpapanumbalik ng mga nasirang selula, at upang mabigyan ito ng "materyal na gusali", madalas na inireseta ng mga doktor ang isang kurso ng hepatoprotector - ang epekto ng gamot na ito ay tiyak na naglalayong palakasin ang mga selula ng atay at pagpapabuti ng proseso ng kanilang aktibidad. Ang gumaganang sangkap ng modernong hepatoprotectors, halimbawa, "Progepara", ay nakuha mula sa atay ng mga batang toro. Ang gamot ngayon ay nagbibigay ng kagustuhan sa mga kumplikadong hepatoprotectors, na naglalaman ng pinakamahalagang elemento - choline, cysteine ​​​​at myo-inositol, pati na rin ang mga microelement na may hepatoprotective effect - magnesium, zinc, chromium at selenium. Ang mga naturang gamot ay nag-normalize ng mga antas ng insulin sa dugo, muling itayo ang metabolismo ng enerhiya, kumikilos bilang mga antioxidant, at pinoprotektahan ang atay mula sa mga epekto ng mga nakakalason na sangkap.

Ang pagtulong sa atay ay isang kumplikadong gawain. Ang pag-inom ng mga gamot sa pagpapanatili ay dapat na sinamahan ng mga kagustuhan para sa isang malusog na diyeta, batay sa mababang taba, nilaga at inihurnong pagkain. Siyempre, hindi ka dapat madala sa alkohol (ang paninigarilyo ng tabako ay dapat na tiyak na hindi kasama), gumugol ng mas maraming oras sa malinis, sariwang hangin, pilitin ang iyong sarili na magpahinga at tumutok sa positibong emosyon nang buong lakas.

Minsan ay ipinagpapaliban namin ang isang bagay na mahalaga hanggang sa kalaunan, kumpiyansa na magagawa pa rin namin ito. Walang malinaw na problema - walang kailangang lutasin. Ngunit ang atay ay isang natatanging organ sa diwa na halos wala itong nerve endings. Nangangahulugan ito na "hindi niya sasabihin" kung may mali sa kanya hanggang sa magsimula siyang magkasakit nang malubha. Huwag palampasin ang sandaling ito at maging malusog!

Ang atay ay isa sa pinakamalaking hindi magkapares na mga panloob na organo sa mga tao. Ang masa nito, bilang panuntunan, ay 1200-1500 g - halos isang ikalimampu ng masa ng buong katawan.

Ang organ na ito ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa mga metabolic na proseso ng katawan ng tao; isang malaking bilang ng iba't ibang mga biochemical reaksyon ang nangyayari dito.

Lokasyon at istraktura ng atay

Ang atay ay matatagpuan nang direkta sa ibaba ng dayapragm - sa kanang itaas na bahagi ng lukab ng tiyan. Ang ibabang gilid nito ay natatakpan ng mga tadyang, at ang itaas na gilid ay kapantay ng mga utong. Ang anatomy ng atay ay tulad na halos ang buong ibabaw nito ay natatakpan ng peritoneum, maliban sa ilang bahagi ng posterior surface, na katabi ng diaphragm. Ang pagbabago sa posisyon ng katawan ay nagbabago rin sa lokasyon ng atay: sa isang pahalang na posisyon ito ay tumataas, at sa isang patayong posisyon, sa kabaligtaran, ito ay bumababa.
Nakaugalian na makilala ang kanan at kaliwang lobes ng atay, na pinaghihiwalay sa itaas ng falciform ligament at sa ibaba ng transverse groove. Kapansin-pansin na ang kanang umbok ay mas malaki kaysa sa kaliwa, madali itong maramdaman sa kanang hypochondrium. Ang kaliwang lobe ay matatagpuan mas malapit sa kaliwang bahagi ng peritoneum, kung saan matatagpuan ang pancreas at pali.

Natukoy ng anatomy na ang organ na ito ay karaniwang may mapurol na itaas at matalim na ibabang gilid, pati na rin ang itaas at ibabang ibabaw. Ang itaas (diaphragmatic) ay matatagpuan sa ilalim ng kanang simboryo ng diaphragm, at ang mas mababang (visceral) ay katabi ng iba pang mga panloob na organo. Malapit sa ibabang ibabaw ng atay ay ang gallbladder, na nagsisilbing lalagyan ng apdo, na ginawa ng mga selula ng atay (hepatocytes).
Ang mga hepatocyte mismo ang bumubuo sa istruktura at functional na mga yunit ng atay na may prismatic na hugis, na tinatawag na hepatic lobules. Sa mga tao, ang mga lobule na ito ay nahihiwalay sa isa't isa nang mahina; ang mga capillary ng apdo ay dumadaan sa pagitan nila, na nakolekta sa mas malalaking duct. Mula sa kanila ang karaniwang hepatic duct ay nabuo, na pumasa sa karaniwang bile duct, kung saan ang apdo ay pumapasok sa duodenum.

Pangunahing pag-andar

Ang atay ay itinuturing na isang medyo multifunctional na organ. Una sa lahat, ito ay isang malaking digestive gland, na, tulad ng nabanggit na, ay gumagawa ng apdo. Ngunit ang papel ng atay sa katawan ng tao ay hindi limitado dito. Ginagawa rin nito ang mga sumusunod na mahahalagang tungkulin:

1. Nineutralize ang lahat ng uri ng mga sangkap na banyaga sa katawan (xenobiotics), tulad ng mga allergen, lason at lason, na ginagawang hindi gaanong nakakalason o mas madaling alisin ang mga compound.
2. Tinatanggal ang labis na bitamina, mediator, hormone, pati na rin ang mga intermediate at huling nakakalason na metabolic na produkto (phenol, ammonia, acetone, ethanol, ketonic acid) mula sa katawan.
3. Nakikilahok sa mga proseso ng pagtunaw, na nagbibigay ng glucose para sa mga pangangailangan ng enerhiya ng katawan. Bina-convert din ng atay ang ilang pinagkukunan ng enerhiya (amino acids, free fats, glycerin, lactic acid at iba pa) sa glucose. Ang prosesong ito ay tinatawag na gluconeogenesis.
4. Nagre-replenishes at pinapanatili ang mabilis na mobilized na mga reserbang enerhiya, kinokontrol ang metabolismo ng karbohidrat.
5. Nag-iimbak at nag-iimbak ng ilang bitamina. Ang atay ay naglalaman ng mga fat-soluble na bitamina A, D, water-soluble na bitamina B12 at mga trace elements tulad ng copper, cobalt at iron. Nag-metabolize din ito ng mga bitamina A, B, C, D, E, K, PP, pati na rin ang folic acid.
6. Nakikilahok sa mga proseso ng hematopoietic ng fetus, synthesize ang isang bilang ng mga protina ng plasma ng dugo: mga globulin, albumin, mga protina ng transportasyon para sa mga bitamina at hormone, mga protina ng anticoagulant at mga sistema ng coagulation ng dugo, atbp. Sa panahon ng pag-unlad ng prenatal, ang atay ay kasangkot sa proseso ng hematopoiesis.
7. Synthesizes cholesterol at mga ester nito, lipids at phospholipids, lipoproteins at kinokontrol ang metabolismo ng lipid.
8. Synthesizes bile acids at bilirubin, at din gumagawa at secretes apdo.
9. Ito ay isang pasilidad ng imbakan para sa isang malaking dami ng dugo. Kung ang pagkabigla o pagkawala ng isang malaking halaga ng dugo ay nangyari, ang mga daluyan ng atay ay makitid at ang dugo ay inilabas sa pangkalahatang vascular bed.
10. Synthesizes hormones at enzymes na kasangkot sa proseso ng pagbabago ng pagkain sa duodenum at iba pang bahagi ng maliit na bituka.

Mga tampok ng suplay ng dugo

Ang anatomya at mga katangian ng suplay ng dugo sa glandula na ito sa isang tiyak na paraan ay nakakaimpluwensya sa ilan sa mga function nito. Halimbawa, para sa detoxification sa dugo, ang mga nakakalason na sangkap at mga produktong basura ng mga microorganism ay pumapasok sa atay mula sa mga bituka at pali sa pamamagitan ng portal vein. Ang portal vein pagkatapos ay nahahati sa mas maliit na interlobular veins. Ang arterial blood, na puspos ng oxygen, ay dumadaan sa hepatic artery, na nagmumula sa celiac trunk at pagkatapos ay nagsanga sa interlobular arteries.

Ang dalawang pangunahing daluyan na ito ay kasangkot sa proseso ng suplay ng dugo; pumapasok sila sa organ sa pamamagitan ng isang depresyon na matatagpuan sa ilalim ng kanang umbok ng glandula at tinatawag na portal ng atay. Ang pinakamalaking halaga ng dugo (hanggang 75%) ay pumapasok dito sa pamamagitan ng portal vein. Bawat minuto, humigit-kumulang 1.5 litro ng dugo ang dumadaan sa vascular bed ng organ, na isang quarter ng kabuuang daloy ng dugo sa katawan ng tao kada minuto.

Pagbabagong-buhay

Ang atay ay isa sa ilang mga organo na maaaring ibalik ang orihinal na sukat nito, kahit na 25% lamang ng tissue ang napanatili. Sa esensya, ang isang proseso ng pagbabagong-buhay ay nangyayari, ngunit sa sarili nito ay medyo mabagal.
Sa ngayon, ang mga mekanismo ng pagbabagong-buhay ng organ na ito ay hindi lubos na nauunawaan. Sa isang pagkakataon, pinaniniwalaan na ang mga selula nito ay nabuo sa parehong paraan tulad ng mga selula ng isang embryo. Ngunit, salamat sa modernong pananaliksik, posible na malaman na ang laki ng nagpapagaling na atay ay nagbabago sa pamamagitan ng pagtaas ng paglaki at bilang ng mga selula. Sa kasong ito, humihinto ang cell division sa sandaling maabot ng gland ang orihinal na sukat nito. Ang lahat ng mga kadahilanan na maaaring makaimpluwensya dito ay hindi pa rin alam at maaari lamang hulaan.
Ang proseso ng pagbabagong-buhay ng atay ng tao ay tumatagal ng medyo mahabang panahon at depende sa edad. Sa kabataan, ito ay naibalik sa loob ng ilang linggo at kahit na may bahagyang labis (mga 110%), ngunit sa katandaan ang pagbabagong-buhay ay tumatagal ng mas matagal at umabot lamang sa 90% ng orihinal na laki.
Alam na ang mga indibidwal na katangian ng katawan ay nakakaimpluwensya kung gaano kalakas ang pagbabagong-buhay. Samakatuwid, sa hindi sapat na pagbawi, may posibilidad na magkaroon ng talamak na pamamaga at karagdagang dysfunction ng organ. Sa ganitong kaso, ang pagbabagong-buhay ay dapat pasiglahin.

Mga pagbabagong nauugnay sa edad

Depende sa edad, nagbabago ang anatomy at kakayahan ng glandula na ito. Sa pagkabata, ang mga tagapagpahiwatig ng pagganap ay medyo mataas, at unti-unting bumababa sa edad.
Sa isang bagong panganak na bata, ang atay ay may masa na 130-135 g.Naabot nito ang pinakamataas na sukat nito sa edad na 30-40, pagkatapos nito ang timbang ng atay ay nagsisimula nang bahagyang bumaba. Gaya ng nabanggit na, bumababa rin ang mga kakayahan sa pagbawi sa paglipas ng mga taon. Bilang karagdagan, ang synthesis ng mga globulin at, sa partikular, ang mga albumin ay bumababa. Ngunit hindi ito sa anumang paraan ay nakakagambala sa nutrisyon ng tissue at oncotic na presyon ng dugo, dahil sa mga matatandang tao ang intensity ng proseso ng pagkasira at pagkonsumo ng mga protina sa plasma ng iba pang mga tisyu ay nabawasan. Lumalabas na kahit na sa katandaan, natutugunan ng atay ang pangangailangan ng katawan para sa synthesis ng mga protina ng plasma.
Ang metabolismo ng taba at kapasidad ng glycogen ng atay ay umaabot sa kanilang pinakamataas sa isang maagang edad at bahagyang bumababa sa katandaan. Ang dami ng apdo na ginawa ng atay at ang komposisyon nito ay nagbabago sa iba't ibang panahon ng pag-unlad ng katawan.
Sa pangkalahatan, ang atay ay isang mababang-aging organ na maaaring maayos na maglingkod sa isang tao sa buong buhay niya.

Sino ang nagsabi na imposibleng gamutin ang malubhang sakit sa atay?

• Maraming paraan ang sinubukan, ngunit walang nakakatulong...
• At ngayon ay handa ka nang samantalahin ang anumang pagkakataon na magbibigay sa iyo ng pinakahihintay na kagalingan!

Mayroong mabisang paggamot para sa atay. Sundin ang link at alamin kung ano ang inirerekomenda ng mga doktor!

Ang partikular na atensyon ay binabayaran sa mga prosesong nagaganap sa atay, kung saan ang mga daloy ng glucose, exogenous short-chain fatty acids, endogenous fatty acids na na-synthesize sa adipose tissue, libreng kolesterol at kolesterol, at oxycholesterol ay nakadirekta. Sa turn, ang atay ay naglalabas ng TG, libreng kolesterol at EC, na nakatali ng apoprotein B-100 sa VLDL, glucose at apdo. Ang atay ay bumubuo ng mga pangunahing tindahan ng glucose sa anyo ng glycogen. Ang mga daloy ng glucose, FA at kolesterol sa atay ay malapit na nauugnay sa isang metabolic node. Ang balanseng daloy ng mga relasyon ay kinokontrol sa antas ng cellular at nuclear membrane receptor at transcription factor, na kumokontrol sa pagpapahayag ng mga pangunahing gene na kumokontrol sa metabolismo ng mga substrate na ito.

Ang pagpasok ng glucose sa atay ay kinokontrol ng insulin, na nakikipag-ugnayan sa IR. Ang glucose ay dinadala sa loob ng cell ng transporter ng Glut 2. Sa pamamagitan ng Glut 2, ang isang mabilis na equilibrium ay nakakamit sa pagitan ng extra- at intracellular glucose concentrations. Upang ma-trigger ang mekanismo ng regulasyon, sapat na upang ilakip ang isang grupo ng pospeyt sa glucose at i-convert ito sa glucose-6-phosphate. Ang conversion ng glucose sa glucose-6-phosphate ay sapilitan ng insulin. Sa atay, ang glucose-6-phosphate ay ginagamit sa glycolysis, sa pentose phosphate shunt, sa glycogen synthesis, at sa hexosamine synthesis. Sa kalamnan at adipose tissue, ang hexosamine synthesis ay ang landas kung saan ang glucose ay nakakaimpluwensya sa pagpapahayag ng gene. Sa pamamagitan ng insulin, nakakaapekto rin ang glucose sa regulasyon ng metabolismo ng lipid at transportasyon ng kolesterol sa atay.

Sa mga hepatocytes, ang FA at TG synthesis at transportasyon ng kolesterol ay kinokontrol sa pamamagitan ng sterol-responsive element binding protein (SREBP-1c). Ang protina na ito ay isang pangunahing activator ng gene transcription, ang function na kung saan ay kinokontrol ng insulin.

Kaya, ang pangunahing aksyon ng insulin ay naglalayong hindi gaanong makuha ang glucose at mapanatili ang antas nito sa dugo, ngunit sa synthesis ng mga fatty acid, triglyceride at glycogen mula sa glucose, i.e. at sa regulasyon ng pagkonsumo ng mga substrate ng enerhiya, at sa kanilang pagtitiwalag.

Ang mga kadahilanan ng pamilya ng PPAR ay kasangkot din sa kontrol ng FA at mga landas ng transportasyon ng kolesterol sa antas ng transkripsyon ng gene. Ang PPAR-α ay pangunahing ipinahayag sa atay. Dito kinokontrol nito ang iba't ibang mga gene na nauugnay sa metabolismo ng FA, TG at kolesterol. Ang pag-aari ng langis ng isda upang mabawasan ang produksyon ng TG ng atay ay napatunayan na. Ito ay dahil sa epekto ng polyunsaturated FA sa PPRA-α. Ito ay isinaaktibo sa pamamagitan ng pagbubuklod sa mga na-oxidized na metabolite ng mga acid 20:5 at 22:6 (ang mga acid na ito ay matatagpuan sa langis ng isda). Ang mga produkto ng oksihenasyon ng mga acid na ito sa mga peroxisome ay ang mismong mga produkto ng LPO, o mga libreng radikal. Ang mga libreng radikal ay mukhang mahalaga para sa pag-regulate ng pamamahagi ng mga endogenous na FA sa katawan. Ang mga receptor ng pamilya ng PPAR ay pangunahing ipinahayag sa atay at adipose tissue, at sa mas mababang lawak sa iba pang mga organo. Ang kanilang pagpapahayag sa ibang mga organo ay tumataas kapag ang akumulasyon ng TG ay sinusunod sa kanila, i.e. kapag ang fatty tissue degeneration ay nangyayari.

Ang PPAR-α ay gumaganap ng synergistically sa LXR. Ang LXR ay isang nuclear receptor na kumokontrol sa lipid homeostasis sa mga vertebrates. Ang PPAR-α at LXR ay ang pinaka-pinag-aralan na mga nuclear receptor ng hepatocytes. Ang mga endogenous activator ng LXR ay mga oxysterols (oxycholesterol) at mga intermediate ng cholesterol biosynthesis pathways. Ang mga receptor ng pamilyang ito ay kinokontrol ang pagpapahayag ng maraming mga gene na kasangkot sa mga proseso ng pagtatago, transportasyon at paglabas ng kolesterol. Bilang karagdagan, sila ay kasangkot sa pangkalahatang kontrol ng TG synthesis at FA homeostasis.

Ang pangunahing gene na kinokontrol ng LXR ay ang gene encoding SREBP-1c. Ang SREBP-1c, naman, ay kumokontrol sa mga gene na nag-encode ng cholesterol biosynthesis enzymes at lipogenesis enzymes: acetyl-CoA carboxylase, FA synthase, acetyl-CoA synthetase, glycerol-3-phosphate acyl-transferase, pinapagana nito ang stearoyl-CoA desaturase-1 , ang parehong enzyme na catalyzes ang conversion ng stearic acid sa oleic acid sa macrophage at adipocytes.

Physiological properties ng fatty acids. Ang mga metabolic pathway ng glucose, FA at kolesterol ay malapit na magkakaugnay, samakatuwid, halos ang parehong mga hormone at mga kadahilanan ay kasangkot sa regulasyon ng kanilang transportasyon, pagkonsumo, imbakan at synthesis. Gayunpaman, ang mga compound na ito mismo ay mga aktibong regulator ng expression ng gene.

Sa kasalukuyan, mayroong isang pag-unawa na ang antas at komposisyon ng mga fatty acid ng dugo ay napakahalaga para sa paglaki at pag-unlad, para sa pagpapanatili ng homeostasis ng enerhiya at para sa proseso ng pagtanda. Ang mga FA na bumubuo sa PL ay mga bahagi ng mga lamad ng cell at kasangkot sa pag-regulate ng aktibidad ng mga protina na nakagapos sa lamad at sa pagpapadala ng mga signal sa cell at sa cell nucleus. Ang mga polyunsaturated na FA at ang kanilang mga produktong oksihenasyon, halimbawa, ay nagsisilbing ligand para sa mga nuclear receptor na PPAR at LXR. Ang mga saturated FA, na nakikipag-ugnayan sa mga β-cell ng pancreatic gland, ay nagpapataas ng pagtatago ng insulin. Kasabay nito, ang mga saturated fatty acid, pangunahin ang palmitic acid, ay mga aktibong inducers ng apoptosis. Ang epekto ng palmitic acid ay neutralisado ng oleic acid.

Ang adipose tissue ay naglalaman at naglalabas ng oleic acid sa malalaking dami. Ang pag-aari ng oleic acid upang gawing mas "likido" ang mga kristal ng lipid ay ginagamit sa panahon ng akumulasyon ng EC sa macrophage at TG sa adipose tissue kapag nagbabago ang lagkit ng lamad ng plasma, isang kadahilanan na nakakaapekto sa aktibidad ng maraming mga protina at receptor na nakagapos sa lamad. .

Ang mga FA ay madaling tumagos sa lamad ng plasma. Ngunit para sa kanilang transportasyon sa pamamagitan ng dobleng lamad ng mitochondria, isang espesyal na protina, carnitine, ay kinakailangan. Ang aktibidad ng protina na ito ay kinokontrol ng leptin, na itinago ng adipose tissue, i.e. Kinokontrol ng adipose tissue ang β-oxidation ng mga fatty acid. Sa leptin resistance, ang mga FA ay sumasailalim sa extramitochondrial oxidation, lalo na sa mga peroxisome. Ito ay humahantong sa pagbuo ng mga produktong lipid peroxidation (LPO), o mga libreng radikal. Ang akumulasyon ng LPO sa mga cell ay hindi nauugnay sa pagkasira ng integridad ng mitochondrial, ngunit ito ay isang kinahinatnan ng intracellular TG accumulation.

Ang mga libreng FA ay mga aktibong detergent, kaya dinadala ang mga ito sa daluyan ng dugo na nakatali sa albumin. Ang albumin ay nagpapakita ng pinakamalaking pagkakaugnay para sa oleic acid. Ang albumin-oleic acid complex ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng TG sa atay at ang kanilang pagtatago sa daluyan ng dugo, ibig sabihin, ang oleic acid ay kasangkot sa kontrol ng antas ng mga libreng fatty acid sa dugo. Ang antas ng libreng blood fatty acids ay kinokontrol din ng aktibidad ng blood lipolytic enzymes (LPL at hepatic lipase) at atay (HCL), insulin, growth hormone at leptin. Kamakailan lamang, ang mga lipase ay natuklasan sa mga selula ng iba't ibang mga tisyu.

Ang insulin at growth hormone ay bumubuo ng isang pares ng antagonist factor. Sa adipose tissue, kinokontrol ng insulin ang glycogen synthesis at lipogenesis, i.e. pag-iimbak ng enerhiya, at sa ilalim ng kontrol ng growth hormone ay ang TG lipolysis at ang paglabas ng mga nakadepositong FA sa dugo, i.e. pagkonsumo ng enerhiya. Kasabay nito, ang pagtatago ng leptin ay nakasalalay sa insulin, na nag-uudyok sa pagsipsip ng mga fatty acid ng mga selula at ang kanilang pagkasunog sa mitochondria. Ang enerhiya ng FA ay kinakailangan para sa paglago at pag-unlad, i.e. para sa paglaganap ng cell. Kasabay nito, na may labis na saturated FA sa dugo, tumataas ang apoptosis. Ang kolesterol, kung saan ang mga acid ng apdo ay synthesize, ay nagtataguyod ng pagpasok ng mga exogenous fatty acid sa katawan. Ang transportasyon ng kolesterol ay isinaayos sa paraang pagsamahin ang daloy ng enerhiya at paggana ng reproduktibo. Ang pagbaba ng reproductive function ay nagsasangkot ng kaguluhan sa pamamahagi ng mga fatty acid.

Ang antas ng mga libreng FA sa daloy ng dugo ay may malaking kahalagahan sa pisyolohikal: ang pagtaas nito ay humahantong sa akumulasyon ng mga FA sa mga non-fat tissue, sa insulin at leptin resistance, na sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological ay humahantong sa pagkamatay ng katawan, at sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological ay ang pangunahing sanhi ng pagtanda.

Dahil ang metabolismo ng mga FA ay malapit na nauugnay sa metabolismo ng kolesterol at glucose, nasa mga pagbabago na nauugnay sa edad sa pamamahagi ng mga FA na ang mga sanhi ng systemic metabolic disorder na pinagbabatayan ng mga pathologies tulad ng insulin resistance, hyperglycemia, type 2 diabetes, hypertension at ang atherosclerosis ay inaasahang matatagpuan, i.e. mga sakit na pinaka-karaniwan sa mga matatanda at matatandang tao.

2. Mga tampok ng metabolismo ng enerhiya sa panahon ng pagtanda

Sa buong ontogenesis, mayroong tuluy-tuloy na akumulasyon ng taba sa katawan; unti-unti nitong "inaalis" ang tubig sa katawan. Ang taba ay idineposito sa katawan sa patuloy na pagtaas ng dami, simula sa maagang ontogenesis, na nagpapahiwatig ng antas ng kahusayan sa paggamit ng enerhiya na pumapasok sa katawan - ang enerhiya na ito ay hindi ganap na natupok.

Ang mga pagbabago na nauugnay sa edad sa adipose tissue at ang mga pangunahing pathologies ng mas matandang edad. Sa pangkalahatan, ang mga pangunahing yugto ng ontogenesis ay may mga sumusunod na katangian. Sa pagkabata, ang mga pinagmumulan ng enerhiya para sa mga tao ay mga sugars (lactose, glucose) at short-chain fatty acids (milk fat), kung saan ang mga endogenous fatty acid ay na-synthesize sa katawan. Ang gatas ay isang fat emulsion, kaya hindi ito nangangailangan ng malaking halaga ng apdo upang sumipsip ng taba sa bituka. Ang bata ay nagsisimulang kumain ng exogenous palmitic at stearic acids kapag ang mekanismo ng bile synthesis ay ganap na nabuo. Ang synthesis ng apdo ay nagsasangkot ng pagbuo ng mga landas ng pamamahagi ng kolesterol sa katawan. Ang pag-agos ng exogenous fat ay nagbibigay sa katawan ng karagdagang enerhiya, na kinakailangan pangunahin upang maisagawa ang reproductive function. Sa pamamagitan ng SRB1, ang HDL cholesterol ay pumapasok sa atay para sa synthesis ng mga acid ng apdo at sa mga steroidogenic na tisyu para sa synthesis ng mga sex hormone - lumilikha ito ng mga kondisyon para sa pagpaparami. Ang karamihan ng kolesterol ay inililipat sa atay ng LDL, at ang HDL ay isang karagdagang mapagkukunan lamang. Ang suplementong ito ay kinakailangan upang mapahusay ang daloy ng exogenous fat. Ang supply ng kolesterol sa atay ay kinokontrol ng mga estrogen, na nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa karagdagang mga supply ng enerhiya sa babaeng katawan. Sa mga lalaki, ang daloy ng kolesterol sa atay ay bahagyang kinokontrol ng katotohanan na ang labis na LDL na nabuo ay "itinapon" sa "scavenger" macrophage. Ang iba't ibang intensity ng kolesterol na dumadaloy sa atay sa mga kalalakihan at kababaihan ay maliwanag na nagpapaliwanag ng mas mataas na saklaw sa gitnang edad ng cholesterosis ng gallbladder sa mga kababaihan at cholesterosis ng arterial wall na sanhi ng labis na deposito ng EC sa scavenger macrophage sa mga lalaki. Ang hitsura ng naturang mga pathologies sa gitnang edad ay nagpapahiwatig ng klinikal na pagpapakita ng mga karamdaman na may kaugnayan sa edad ng metabolismo ng enerhiya na sanhi ng unti-unting akumulasyon ng hindi nagamit na mga fatty acid sa katawan. Sa edad na ito, ang mga kaguluhan ay mas malinaw sa pamamahagi ng kolesterol. Sa daluyan ng dugo, ang nilalaman ng LDL cholesterol ay tumataas, na binago ng sistema ng oksihenasyon at aktibong nakukuha ng "scavenger" macrophage. Sa edad na ito, mahirap paghiwalayin ang isang genetic predisposition sa atherosclerosis mula sa mga karamdaman na nauugnay sa edad ng metabolismo ng enerhiya. Hindi maitatanggi na ang pagbaba sa reproductive function na nauugnay sa edad ay humahantong sa pagbawas sa intensity ng pagpasok ng kolesterol sa mga steroidogenic tissues at pagtaas ng daloy nito sa macrophage at atay, na lumampas sa physiological norm. Ang katawan ay umaangkop sa bagong estado sa pamamagitan ng pagbabawas ng produksyon ng apoprotein A-1, ang pagbuo ng HDL at ang synthesis ng EC. Ang mga nakamamatay na kinalabasan na dulot ng atherosclerosis sa gitnang edad ay bunga ng maladaptation.

Sa pagtatapos ng panahon ng reproductive, ang laki ng fat depot ay umabot sa pinakamataas na halaga nito, at pagkatapos ay ang masa ng adipose tissue ay nagsisimulang bumaba. Pagkatapos ng 75 taon, tumindi ang prosesong ito. Ang pagbawas sa dami ng taba sa mga physiological depot ay sinamahan ng akumulasyon nito sa mga non-fat tissue - sa bone marrow, thymus, atay, kalamnan, atbp., Ang mataba na pagkabulok ng mesenchymal cells ay nangyayari. Samakatuwid, ang kabuuang halaga ng taba sa katawan ay hindi nagbabago o kahit na tumataas.

Sa kabila ng pagkawala ng masa ng adipose tissue sa panahon ng post-reproductive age, hindi nagbabago ang bilang ng mga bagong nabuong cell sa tissue na ito. Nakumpleto ang pagkakaiba-iba ng cell kapag nawalan sila ng kakayahang magtiklop at makuha ang function ng pag-iimbak at pagpapakilos ng taba, pagtugon sa mga epekto ng insulin, catecholamines at iba pang mga hormone, at pagtatago ng iba't ibang mga tiyak na kadahilanan. Ang mga preadipocytes ay naroroon sa adipose tissue sa buong buhay ng isang tao, i.e. hindi nawawala ang kakayahang mag-renew ng mga selula kahit na tumatanda ang katawan. Ang pagbaba sa laki ng fat depot na may edad ay hindi dahil sa pagkawala ng cell, ngunit sa isang pagbawas sa laki ng adipocyte at pagbaba sa kakayahang makaipon ng TG. Ang mga kadahilanan ng transkripsyon na kumokontrol sa pagpapahayag ng mga gene na responsable para sa akumulasyon ng TG ay sabay na kinokontrol ang proseso ng pagbabagong-anyo ng mga preadipocytes sa isang mature na cell, ngunit ang mga preadipocytes ng isang tumatandang organismo ay walang kumpletong hanay ng mga salik na ito. Ang pagkakaiba-iba ng mga preadipocytes sa adipocytes sa isang tumatanda na katawan ay humihinto sa isang tiyak na yugto. Ang pagkita ng kaibhan ng mga preadipocytes ay pinasigla ng glucocorticoids, insulin, iba pang mga hormone, paracrine at autocrine na mga kadahilanan. Ang mekanismo ng transduction ng signal ay nag-trigger ng pagpapahayag ng mga gene na responsable para sa pagbuo ng mature adipocyte phenotype. Sa panahon ng pagkita ng kaibhan, ang pagpapahayag ng nuclear receptor na PPAR-γ ay nangyayari. Ang receptor na ito ay kinakailangan upang mapanatili ang fat cell phenotype at mapanatili ang pagiging sensitibo nito sa insulin. Sa kawalan nito at iba pang mga kadahilanan, ang glucose tolerance ay may kapansanan. Ang hindi sapat na pagkita ng kaibahan ng mga preadipocytes ay bahagi ng isang mekanismo ng pagbagay na pumipigil sa karagdagang akumulasyon ng TG sa mga adipocytes.

Kasama sa mekanismo ng pagbagay ang pagbuo ng insulin resistance sa adipose tissue, na nagtataguyod ng "pagbuhos" ng labis na taba, dahil hindi na pinipigilan ng insulin ang HSL at walang nakakasagabal sa lipolysis. Ang mga FA mula sa adipose tissue ay nagsisimulang patuloy na pumasok sa dugo, bilang isang resulta kung saan bumababa ang mga reserbang taba sa fat depot. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang paglabas ng labis na TG ay humahantong sa pagpapanumbalik ng IR function. Ang sitwasyon ay iba sa pagtanda: IR sensitivity ay hindi naibalik at ang pagkawala ng adipose tissue timbang ay nangyayari steadily. Ang mga FA na inilabas mula sa adipose tissue ay nagsisimulang maipon sa mga mesenchymal cells. Ang pagtaas ng akumulasyon ng TG sa mga non-adipose tissue ay nagtataguyod ng pagtaas sa aktibidad ng mga transcription factor sa mga cell na ito na tumutukoy sa adipocyte phenotype. Ang disdifferentiation na nauugnay sa edad ng mga mesenchymal cells ay nag-aambag sa kanilang pagbabago sa mga dipocyte-like na mga cell. Ngunit sa parehong oras, ang tiyak na pag-andar ng mga cell ay napanatili.

Ang pangunahing dahilan para sa unti-unting paglaganap ng adipose tissue sa panahon ng ontogenesis ay isang kaguluhan sa pamamahagi ng mga fatty acid na dulot ng resistensya ng leptin. Ang Leptin ay isang produkto ng normal na gumaganang adipose tissue. Ina-activate nito ang AMP-activated protein kinase, na nagpapasigla sa β-oxidation ng mga FA sa mitochondria ng lahat ng mga cell. Sa leptin resistance, humihinto ang cell sa paggamit ng FA. Ang isang "labis" ng substrate ng enerhiya na ito ay nabuo, at ang antas ng mga libreng fatty acid sa dugo ay tumataas. Ang tugon sa isang pagtaas sa antas ng mga libreng fatty acid sa dugo ay ang pagtigil ng lipolysis sa adipose tissue, at ang TG ay nagsisimulang maipon sa adipocytes sa pagtaas ng dami. Ang paglaganap ng adipose tissue ay humahantong sa insulin resistance, activation ng HSL, at tuluy-tuloy na pagdaloy ng inilabas na mga fatty acid sa dugo. Ang antas ng mga libreng fatty acid sa dugo ay tumataas muli, ngunit ngayon ay nag-iipon sila sa mga non-fat tissue. Sa post-reproductive age, ang pagkawala ng taba mula sa subcutaneous adipose tissue ay nangyayari sa mas mabilis na rate, i.e. mula sa fat depot, na nagbibigay ng skeletal muscle na may substrate ng enerhiya. Ang ratio ng visceral/subcutaneous adipose tissue ay nagbabago sa edad na pabor sa intraperitoneal fat, i.e. nagiging nangingibabaw ang daloy ng FA sa atay. Ang pagtatago ng TG na nilalaman sa VLDL ng mga hepatocytes ay tumataas, at ang triglyceridemia ay bubuo.

Sa isang tumatanda na katawan, nabubuo ang isang sitwasyon na katangian ng labis na substrate ng enerhiya. Anong mga proseso ang nagreresulta sa pagbuo ng labis na mga substrate ng enerhiya sa katawan ng isang malusog na tao? Ang hindi maiiwasang labis na enerhiya, na nagreresulta mula sa kaunting paggasta nito, sa simula ay naipon sa anyo ng mga saturated FA sa natural na "likido" na mga kristal - sa lipid bilayer ng mga selula ng plasma. Ang isang katangian ng lamad ng plasma, tulad ng lagkit, ay nagbabago, na higit na nakasalalay sa nilalaman ng kolesterol: kolesterol, na ginagawang mas siksik ang lipid bilayer. Ang kolesterol ay nagpapakita ng isang mataas na pagkakaugnay para sa mga saturated fatty acid, kaya ang pagtaas sa kanilang proporsyon sa mga lipid ng lamad ay nag-aambag sa saturation ng lamad na may kolesterol.

Ang paglaban sa leptin ay nangangahulugan na ang cell ay huminto sa pagtugon sa pagpapasigla ng mga panlabas na kadahilanan, nawawalan ito ng sensitivity sa panlabas na stimuli, i.e. ang transmembrane signaling ay nagambala. Ang impluwensya ng physicochemical properties ng plasma membrane sa cell sensitivity sa insulin at leptin ay pinag-aaralan pa rin. Gayunpaman, naitatag na ang SRB1 receptor, halimbawa, ay tumutugon sa komposisyon ng lipid ng lamad ng plasma. Sa mga steroidogenic na tisyu at atay, ang mga pagbabago na nauugnay sa edad sa istraktura ng lamad ay nagpapababa sa bisa ng SRB1. Bumababa ang produksyon ng mga sex hormone, na humahantong sa unti-unting pagkawala ng reproductive function, at ang daloy ng EC sa macrophage at sa atay sa pamamagitan ng LDLr receptor ay tumataas. Ang sekswal na pagkakaiba-iba ng cholesterosis, na ipinahayag sa paunang yugto ng prosesong ito, ay nawawala habang bumababa ang synthesis ng mga sex hormone. Sa post-reproductive age, ang insidente ng cholesterosis ng gallbladder at cholesterosis ng vascular wall ay unti-unting tumataas sa mga lalaki at babae.

Ang mga myocytes ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi bababa sa pagiging sensitibo sa insulin. Ang resistensya ng insulin ay tumataas nang sabay-sabay sa resistensya ng leptin. Habang pinapanatili ang functional integrity ng mitochondria, bumababa ang β-oxidation ng mga FA sa myocytes. Ang pagbaba sa pagkonsumo ng FA sa myocytes at iba pang mga cell ay humahantong sa isang tuluy-tuloy na pagtaas sa antas ng mga libreng FA sa dugo. Ang paglaganap ng adipose tissue ay nangyayari kasunod ng pagkawala ng kakayahan sa reproduktibo at umabot sa pinakamataas sa pagtatapos ng panahon ng reproduktibo. Sa oras na ito, ang isang adaptive na reaksyon ay bubuo - ang insulin resistance ay nangyayari at ang tuluy-tuloy na lipolysis ay nagsisimula sa adipose tissue. Ang pagbawas ng subcutaneous adipose tissue, na mas sensitibo sa pagkilos ng insulin, ay nangyayari nang mas maaga kaysa sa pagbaba sa masa ng visceral fat depot. Ang sensitivity ng insulin sa adipose tissue ay hindi naibalik dahil sa adaptive impairment ng adipocyte differentiation. Sa pagtaas ng dami, ang taba ay idineposito sa mga non-fat tissues.

Kaya, ang enerhiya na dating ginamit para sa pagpaparami at pisikal na gawain ay naipon sa anyo ng mga saturated fatty acid sa mesenchymal cells. Sa mga cell na ito, ang mga akumulasyon ng siksik, hindi na-metabolize na taba ay nabuo, dahil ang mataas na aktibidad ng enzyme stearoyl desaturase, na pumipigil sa pag-compact ng mga akumulasyon ng TG, ay katangian lamang ng mga cell na idinisenyo ng physiologically para sa akumulasyon ng mga lipid - para sa adipocytes at macrophage. Hindi lamang ang mga lamad ng plasma, kundi pati na rin ang mga tisyu sa kabuuan ay pinayaman na ngayon ng mga saturated fatty acid at kolesterol.

Ang mga selula ng mesenchymal ay walang sistema para sa pagpapakilos ng taba bilang tugon sa pagpapasigla ng mga hormone, at hindi nila maalis ang mga naipon na taba sa espasyo ng extracellular. Upang kahit papaano ay mapupuksa ang labis na kargamento, pinapagana ng cell ang sistema ng extramitochondrial FA oxidation. Ngunit ang hindi-pisyolohikal na paraan ng pagre-recycle ng labis na substrate ay humahantong sa akumulasyon ng mga oxidized na intermediate at detergent. Ang banta ng lipototoxicity ay nagbabadya sa mga hindi mataba na selula. Ang akumulasyon ng mga produktong lipid oxidation (LPO) sa mga non-fat tissues ay nagsilbing batayan para sa paglikha ng free radical theory of aging. Sa katunayan, ang LPO ay isang hindi maiiwasang bunga ng akumulasyon ng TG sa mga non-adipose tissue. Ang kanilang konsentrasyon sa tissue ay maaaring magsilbi bilang isang tagapagpahiwatig ng intensity ng proseso ng oksihenasyon ng isang hindi kanais-nais na substrate, o ang antas ng lipotoxicity. Ang lipototoxicity ay nagdaragdag ng apoptosis at nag-aambag sa pag-unlad ng functional tissue failure. Ang akumulasyon ng TG sa non-adipose tissue ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng proseso ng nagpapasiklab. Halimbawa, bilang tugon sa mga akumulasyon ng EC sa vascular wall, ang produksyon ng C-reactive na protina ay tumataas.

Upang maiwasan ang hindi kanais-nais na mga kahihinatnan ng sapilitang intracellular na akumulasyon ng TG, ang pagkakaiba-iba ng mga cell sa mga tisyu na ito ay nakakakuha ng mga tampok ng adipocytes; kahit na sila ay mukhang adipocytes. Gayunpaman, ang kawalan ng kakayahang ipahayag ang buong kumplikado ng mga kinakailangang salik ng transkripsyon sa panahon ng pagkita ng kaibahan ng isang mesenchymal cell ay ginagawa ang phenotype na adipocyte-like nito. Ang mga cell na ito ay maliit sa laki, nabawasan ang sensitivity sa insulin, at nadagdagan ang pagtatago ng mga cytokine. Ang mga mesenchymal cells na may adipocyte-like phenotype ay gumagawa ng iba't ibang mga cytokine na nag-uudyok sa cell disdifferentiation, na nagpapataas ng lugar ng fatty tissue degeneration.

Kaya, ang bahaging iyon ng enerhiya na pumapasok sa katawan na hindi ginagamit sa panahon ng paglaganap ng cell (paglago at pag-unlad), sa panahon ng pisikal na aktibidad, sa panahon ng pagsasakatuparan ng potensyal ng reproduktibo, ay ginugol sa synthesis ng mga endogenous FA, na bumubuo ng mga akumulasyon ng hindi na-metabolize. taba sa non-adipose tissues, i.e. para sa synthesis ng mga elemento ng lipid crystals. Ang Cholesterosis ay maaaring ituring bilang ang pagbuo ng intracellular at extracellular na mga kristal ng libreng kolesterol at kolesterol.

Ang labis na mga substrate ng enerhiya, na tumataas sa buong buhay ng isang tao, ay humahantong sa huling bahagi ng ontogenesis sa pagbuo ng cholesterosis ng gallbladder (cholecystitis) at vascular wall (atherosclerosis na may kaugnayan sa edad), insulin resistance, hyperglycemia at hindi umaasa sa insulin. type 2 diabetes, hypertension, at mga sakit na neurodegenerative.

Dyslipidemia na may kaugnayan sa edad. Ang pinaka-pangkalahatang tagapagpahiwatig ng mga pagbabago sa lipid at lipoprotein spectra ng dugo sa mas matandang pangkat ng edad ay isang pagbawas sa nilalaman ng kabuuang PL, HDL-C at apoprotein A-1. Ang pagbabawas na nauugnay sa edad sa nilalaman ng HDL ay bunga ng kakulangan ng pangangailangan para sa kolesterol bilang substrate para sa synthesis ng mga steroid hormone. Bilang isang resulta, ang mga katangian ng pagbabago ng apdo, cholesterosis ng gallbladder ay bubuo, at ang pagsipsip ng mga exogenous fats ay nagambala. Sa ganitong paraan, nililimitahan ng katawan ang supply ng enerhiya na ginagamit upang maisagawa ang reproductive function. Ang HDL ay mga natural na sorbents ng kolesterol na nakalantad sa macrophage membrane at ang site ng EC synthesis. Ang kapansanan sa paggana ng HDL ay nagtataguyod ng hitsura ng binago, mataas na atherogenic na LDL sa dugo at ang akumulasyon ng EC sa mga macrophage. Bukod dito, ang HDL, bilang pangunahing sasakyan sa transportasyon para sa PL sa dugo, ay nagtataguyod ng pagkumpuni ng pinsala sa cellular, at ang isang matatag na kakulangan ng mga lipoprotein na ito ay ginagawang hindi maibabalik ang proseso ng pagkasira ng tissue. Ang isang malalim na pagbaba sa antas ng PL at ang bilang ng mga partikulo ng HDL ay katangian ng mga sakit na neurodegenerative sa katandaan, lalo na ang Alzheimer's disease.

Sa mas matandang pangkat ng edad, ang pagbaba sa HDL-C at pagtaas ng LDL-C ay nangyayari laban sa background ng pagtaas ng mga antas ng TG. Ang ganitong uri ng dyslipidemia ay katangian ng insulin resistance na sinusunod sa metabolic syndrome, isang pathological na kondisyon na sanhi ng labis na paggamit ng mga substrate ng enerhiya. Ang nilalaman ng TG, bilang panuntunan, ay hindi lalampas sa itaas na limitasyon ng normal (200 mg/dL), ngunit lumalapit lamang dito. Sa kasalukuyan, ang mga antas ng TG na ≥150 mg/dL ay itinuturing na isang risk factor para sa metabolic syndrome.

Sa pangkalahatan, ang mas matandang pangkat ng edad ay nailalarawan sa pamamagitan ng parehong kumplikadong mga pathologies na sinusunod sa metabolic syndrome - dyslipidemia, insulin resistance, glucose tolerance, hypertension, pamamaga. Ang pagbubukod ay labis na katabaan. Ang labis na katabaan ay bubuo bilang kinahinatnan ng akumulasyon ng hindi nagamit na mga substrate ng enerhiya sa adipose tissue. Ang labis na ito ay nalilikha kapag may imbalance sa pagitan ng dami ng glucose at mga exogenous fatty acid na ipinasok sa katawan kasama ng pagkain, at ang kanilang pagkonsumo, kabilang ang panahon ng β-oxidation sa skeletal muscle. Ang ratio ng subcutaneous/visceral adipose tissue sa obesity ay nagbabago pabor sa visceral fat. Ang labis na katabaan ng tiyan ay ang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa metabolic syndrome. Sa pagtanda ng katawan, ang unti-unting pangingibabaw ng visceral adipose tissue sa kabuuang masa ng adipose tissue ay isang panganib na kadahilanan para sa mga pangunahing pathologies ng mas matandang edad.

Hindi mahirap makita ang mga pagkakatulad sa pagitan ng mga salik na pinagbabatayan ng metabolic syndrome at mga pathology na nauugnay sa edad. Ang pagkakapareho ng dalawang prosesong ito ay ang akumulasyon ng hindi nagamit na mga substrate ng enerhiya.

Metabolic syndrome. Tulad ng ipinakita sa itaas, ang mga metabolic pathway ng kolesterol, FA (sa anyo ng TG at libreng FA) at glucose ay naka-link sa isang solong sistema na pinagsasama ang carbohydrate at lipid metabolismo sa pangkalahatang pagpapalitan ng mga substrate ng enerhiya. Sa kasalukuyan, mayroong isang reorientation ng pansin ng mga mananaliksik mula sa indibidwal na patolohiya hanggang sa mga sistematikong karamdaman, na batay sa parehong uri ng mga pagbabago sa metabolic. Ang mga sakit na pinaka-katangian ng mga matatanda at senile age ay sanhi ng pagkagambala sa paggana ng katawan bilang isang solong sistema. Dahil sa ang katunayan na mayroong maraming mga pagkakatulad sa pagitan ng mga kadahilanan ng mga pathologies na may kaugnayan sa edad at mga kadahilanan ng panganib para sa metabolic syndrome, ito ay kinakailangan upang isaalang-alang nang mas detalyado ang mga tampok na katangian ng systemic disorder na ito.

Ang metabolic syndrome ay pinag-aaralan nang husto ngayon. Pinagsasama nito ang mga pagbabago sa pamamahagi ng glucose (insulin resistance/hyperinsulinemia/type 2 diabetes) at lipids (dyslipidemia), i.e. mga pagbabago sa pangkalahatang sistema ng pamamahagi ng mga substrate ng enerhiya. Ang mga pagbabagong ito ay sinamahan ng mga kondisyon tulad ng labis na katabaan, hypertension at atherosclerosis. Ang metabolic syndrome ay nauugnay sa mas mataas na panganib na magkaroon ng cardiovascular disease. Ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa metabolic syndrome ay ang mga komplikasyon ng cardiovascular - atake sa puso, stroke, habang ang atherosclerotic na pinsala sa mga daluyan ng dugo ng iba't ibang mga vascular bed ay bubuo. Ang iba pang mga kadahilanan na naobserbahan sa sindrom ay fibrinogenemia, mababang antas ng tissue plasminogen activator, nephropathy, microalbuminuria, atbp.

Ang mga karamdaman ng carbohydrate at lipid metabolismo sa metabolic syndrome ay may malinaw na tinukoy na mga katangian - insulin resistance (maagang yugto) at hyperglycemia (late stage), pati na rin ang isang tiyak na uri ng dyslipidemia. Sa simula, ang sensitivity ng insulin ay halos ganap na nawala sa skeletal muscle ngunit nananatili sa adipose tissue at sa atay. Ang dyslipidemia sa metabolic syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tagapagpahiwatig:

Isang pagtaas sa antas ng TG sa plasma ng dugo;

Pagbaba sa antas ng HDL (pagkalat ng maliit na bahagi ng butil);

Pagbaba ng nilalaman ng EC sa HDL;

Isang pagtaas sa dami ng maliit na siksik (highly atherogenic) LDL;

Isang pagtaas sa nilalaman ng mga libreng fatty acid sa plasma ng dugo.

Madaling makita na ang metabolic syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng parehong mga pagbabago sa nilalaman ng mga lipid at lipoprotein tulad ng mga pagbabago sa pamamahagi ng mga substrate ng enerhiya sa isang tumatanda na katawan.

Ito ay pinaniniwalaan na ang pagtaas sa nilalaman ng mga libreng fatty acid sa plasma ng dugo ay ang pinaka-katangian na tagapagpahiwatig sa pagsusuri ng labis na katabaan, insulin resistance at type 2 diabetes. Bukod dito, sa kasalukuyan, ang isang mas mataas na antas ng mga libreng fatty acid sa dugo ay itinuturing na pangunahing sanhi ng pag-unlad ng metabolic syndrome.

Ang konsentrasyon ng mga libreng fatty acid sa plasma ay sumasalamin sa balanse sa pagitan ng kanilang produksyon (lipogenesis, intravascular hydrolysis ng TG at pagpapalabas ng mga fatty acid mula sa adipose tissue) at pagkonsumo (sa partikular, β-oxidation sa skeletal at cardiac muscles).

Pangunahing nangyayari ang paglaban sa insulin sa kalamnan ng kalansay. Ang mga akumulasyon ng TG ay nagsisimulang mabuo sa tisyu na ito, na ganap na hindi karaniwan para sa mga myocytes. Ang dahilan ng akumulasyon ng TG sa skeletal muscle ay ang labis na pag-agos ng mga saturated FA sa myocytes dahil sa pagtaas ng antas ng libreng FA sa dugo. Sa malusog na kabataan at nasa katanghaliang-gulang na mga tao, ang pagtaas sa antas ng mga libreng FA ay nangyayari dahil sa pagtaas ng pag-agos ng mga exogenous na FA o FA na na-synthesize sa atay na may labis na dietary glucose. Kapag mayroong labis na halaga ng TG sa mga cell at FA sa extracellular space, ang IR function ay "naka-off."

Dahil sa kanilang lipophilicity, ang mga libreng FA ay pumapasok sa cell nang pasibo, ngunit kamakailan lamang ay ipinakita na ang prosesong ito ay isinaaktibo sa pamamagitan ng CD36 receptor. Ang receptor na ito ay matatagpuan sa malalaking dami sa adipose tissue, cardiac at skeletal muscles at halos wala sa atay at bato. Ang kakulangan sa CD36 ay nauugnay sa makabuluhang kapansanan sa transportasyon ng FA at pag-unlad ng insulin resistance. Ang pagbaba sa nilalaman ng CD36 sa lamad ay maaaring dahil sa pagbabago sa mga katangian ng lagkit nito. Sa mataas na pagpapahayag ng CD36 sa mga kalamnan, ang dami ng adipose tissue, ang antas ng VLDL at mga libreng fatty acid sa dugo ay bumababa.

Ang subcutaneous adipose tissue, na nagdidirekta ng mga fatty acid sa skeletal muscle, binabawasan ang pagtatago ng fatty acid, naipon ang TG sa adipocytes, at ang adipose tissue ay dumarami. Ito ay humahantong sa pagbuo ng insulin resistance sa adipose tissue mismo. Ang pagtatago ng FA sa dugo ay nagiging tuluy-tuloy, at ang tumaas na antas ng libreng FA sa dugo ay nagpapatatag. Ang mga sobrang fatty acid ay nagsisimulang maipon sa mga non-fat tissues. Ang pagpapanatili ng aktibidad ng HSL at tuluy-tuloy na lipolysis ay nakakatulong sa adipose tissue na "maalis" ang labis na pasanin, at ang sensitivity ng insulin sa organ na ito ay naibalik.

Ang visceral adipose tissue cells ay mas sensitibo sa lipolytic effect ng catecholamines at mas lumalaban sa pagkilos ng insulin kaysa sa subcutaneous adipose tissue cells. Samakatuwid, sa kabila ng pagbawas sa intensity ng lipogenesis sa subcutaneous adipose tissue, ang visceral tissue ay patuloy na gumagamit ng glucose para sa synthesis ng TG. Sa unti-unting paglaki at pangingibabaw ng visceral tissue, ang pangunahing daloy ng mga fatty acid ay dumadaloy sa atay. Sa kabila ng katotohanan na ang visceral fat ay bumubuo lamang ng 6% ng kabuuang masa ng adipose tissue sa mga kababaihan at 20% sa mga lalaki, ang atay ay tumatanggap ng 80% ng lahat ng dugo mula sa portal vein, kung saan ang mga visceral fatty acid ay tinatago. Sa metabolic syndrome, ang proporsyon ng visceral adipose tissue ay tumataas, na humahantong sa hitsura ng isang androgynous na uri ng katawan.

Ang atay ay tumutugon sa tumaas na pag-agos ng FA sa pamamagitan ng pagtaas ng antas ng sikretong TG. Nabubuo ang triglyceridemia. Kung ang labis na FA sa atay ay sapat na malaki, ang mga TG ay nagsisimulang maipon sa mga hepatocytes. Ang normalisasyon ng daloy ng FA sa atay ay tumutulong sa pagpapanumbalik ng IR sensitivity sa skeletal muscle. Gayunpaman, ang talamak na labis na pagkain at isang laging nakaupo na pamumuhay ay gumagawa ng insulin resistance na talamak at nag-aambag sa ganap na pag-unlad ng metabolic syndrome.

Ang iba pang mga kadahilanan na nag-aambag sa pagbuo ng metabolic syndrome, bilang karagdagan sa insulin resistance, ay nauugnay sa dysfunction ng adipose tissue bilang isang endocrine organ. Ang metabolic syndrome ay maaari ding ituring na isang nagpapaalab na kondisyon. Halimbawa, ang atay ay gumagawa ng C-reactive protein (CRP), isang marker ng systemic na pamamaga. May positibong ugnayan sa pagitan ng antas ng labis na katabaan (body mass index), ang antas ng CRP at cardiovascular risk factor gaya ng fibrinogen at HDL cholesterol. Tumataas ang antas ng CRP bilang tugon sa pagtatago ng interleukin-6 ng adipose tissue. Sa mga taong napakataba, ang TNF system ay isinaaktibo. Ang pagtatago ng TNF-α at interleukin-6 ay tumataas sa pagtaas ng masa ng adipose tissue. Ang glucose homeostasis at aktibidad ng TNF system ay nagbabago sa pagtatago ng leptin. Ang Leptin ay nag-uudyok sa pagpapalabas ng interleukin-1 sa tisyu ng utak, na nakakaimpluwensya sa pagtatago ng mga proinflammatory cytokine. Ang pamamaga ay gumaganap ng isang papel sa pathogenesis ng atherosclerosis, na kung saan ay sinusunod sa mga taong dumaranas ng labis na katabaan, dyslipidemia, diabetes at insulin resistance.

Ang mabagal na kumikilos na pamamaga ay maaaring isang kadahilanan sa pag-unlad ng hypertension. Ang mga pagtaas sa systolic at diastolic na presyon ng dugo, pagpuno ng pulso, at presyon ng dugo ay nauugnay sa mga antas ng interleukin-6. Ang ugnayang ito ay mas malinaw sa mga kababaihan. Sa mga lalaki, ang isang ugnayan ay naobserbahan sa pagitan ng mga antas ng interleukin-6 at mga antas ng pag-aayuno ng insulin. Ipinapalagay na ang sanhi ng hypertension sa metabolic syndrome ay dysfunction ng adipose tissue.

Kaya, ang insulin resistance sa adipose tissue, tuluy-tuloy na lipolysis at mas mataas na paglabas ng mga fatty acid sa dugo ng adipose tissue ay nagpapataas ng intensity ng kanilang daloy sa non-adipose tissue. Ang insulin resistance ay sinamahan ng leptin resistance. Nangangahulugan ito na bumababa ang antas ng FA β-oxidation sa mga cell.

Kaya, ang adipose tissue ay tumutugon sa insulin resistance sa labis na pag-agos ng glucose at fatty acids dito. Ang daloy ng mga fatty acid, kumbaga, ay na-redirect sa iba pang mga depot, na hindi maaaring hindi maging mga non-fat tissue. Ang resistensya ng insulin sa kalamnan ng kalansay at atay ay isa ring tugon sa labis na substrate ng enerhiya. Ang lipogenesis sa skeletal muscle ay nangangailangan ng pag-activate ng mga function na hindi katangian ng myocytes. Sa katunayan, sa akumulasyon ng TG sa kalamnan ng kalansay, ang pagpapahayag ng mga nuclear receptor na tiyak para sa adipocytes ay sinusunod, i.e. talagang nagbabago ang phenotype ng cell. Ang kawalan ng balanse sa pagitan ng paggamit ng mga substrate ng enerhiya (glucose at saturated fatty acids) sa katawan at ang kanilang pagkonsumo sa panahon ng labis na pagkain at mababang pisikal na aktibidad sa huli ay humahantong sa pag-deposito ng hindi na-metabolize na taba sa mga non-fat tissue.

Tulad ng pagtanda, ang hypertriglyceridemia sa metabolic syndrome ay sinamahan ng pagbaba sa mga antas ng HDL. Kasabay nito, ang pagsipsip ng kolesterol na nakalantad sa lamad ng macrophage at ang synthesis ng EC ay bumababa, at ang daloy ng kolesterol sa mga steroidogenic na tisyu at ang atay ay bumababa. Ang Cholesterosis ng gallbladder at mga pader ng daluyan ay bubuo. Ang pagkagambala sa daloy ng kolesterol sa atay ay nagbabago sa mga katangian ng apdo. Tulad ng pagtanda, sinusubukan ng katawan na bawasan ang paggamit ng exogenous saturated fatty acids. Bilang resulta ng mga pagbabago sa malapot na katangian ng basolateral membrane, ang aktibidad ng mga transporter ng glucose na Glut-2 at SGLT1 (sodium-dependent glucose transporter) sa bituka ay inhibited, na binabawasan ang paggamit ng glucose sa katawan.

Kaya, ang karaniwang sanhi ng metabolic syndrome at patolohiya na may kaugnayan sa edad ay ang akumulasyon ng hindi nagastos ("labis") na mga substrate ng enerhiya sa mga tisyu sa anyo ng TG.

Inirerekomenda ng mga eksperto mula sa International Atherosclerotic Society ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig upang matukoy ang panganib na magkaroon ng metabolic syndrome. Ang mga tagapagpahiwatig na ito ay tinutukoy para sa mga lalaki na higit sa 45 taong gulang at para sa mga kababaihan na higit sa 55 taong gulang:

labis na katabaan ng tiyan;

 50 mg/dl (1.3 mmol/l) sa mga kababaihan;

Presyon ng dugo ≥ 130/85 mmHg;

Pag-aayuno ng glucose ≥ 110 mg/dL (6.0 mM/L).

Sa pangkat ng edad na higit sa 65 taong gulang, hindi kasama ang labis na katabaan. Bilang karagdagan, kinakailangang isaalang-alang na ang nilalaman ng HDL sa mga kalalakihan at kababaihan sa edad na ito ay unti-unting lumalabas (magiging pantay na mababa).

Ang nilalaman ng LDL ay kasalukuyang hindi kasama sa mga tagapagpahiwatig na ito. Gayunpaman, maraming mga matatandang tao ang nakakaranas ng pagbagay sa mga kaguluhan sa pamamahagi ng mga fatty acid, na ipinahayag sa katotohanan na ang kanilang mga antas ng TG ay hindi lalampas sa 100 mg/dl. Ang pangkat na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng nilalaman ng LDL laban sa background ng pagbaba ng nilalaman ng HDL, i.e. nangingibabaw ang mga karamdaman sa pamamahagi ng kolesterol. Ang ganitong pamamahagi ng mga matatandang tao sa dalawang grupo ayon sa uri ng energy metabolism disorder ay nangangailangan ng magkakaibang therapeutic approach.

Inirerekomenda ang pagbabasa

1. 
   Brown G., J. Walken. Mga likidong kristal at biological na istruktura//M. - Mundo. – 1982. – P. 198.
2. 
   Tereshina E.V., N.N. Doronina, O.P. Pleteneva. Lipid metabolism sa matanda at senile age//Sa Sab. "Kasalukuyang mga problema ng gerontology." – M. – 1999. – P. 225-226.
3. 
   Das U.N. Ang metabolic syndrome X ba ay isang nagpapasiklab na kondisyon?//Exp.Biol.Med. – 2002. – V. 227. – P. 989-997.
4. 
   Febbraio M., D.F. Hajjar, R.L. Silverstein. CD 36: isang class B scavenger receptor na kasangkot sa angiogenesis, atherosclerosis, pamamaga, at metabolismo ng lipid//J.Clin.Invest. – 2001. – V. 108. – P. 785-791.
5. 
   Frayn K.N. Visceral fat at insulin resistance: causative o correlative?//Br.J.Nutr. – 2000. – V.83 (Suppl.1). – P. S71-S77.
6. 
   Hunter S.J., W.T. Garvey. Insulin action at insulin resistance: mga sakit na kinasasangkutan ng mga depekto sa insulin receptors, signal transduction at ang glucose transport effector system//Am.J.Med. – 1998. – V. 105. – P. 331-345.
7. 
   Kirkland J.L., T. Tchkonia, T. Pirtskhalava, J. Han, I. Karagiannides. Adipogenesis at pagtanda: ang pagtanda ba ay nagiging MAD?//Exp.Geront. – 2002. – V. 37. – P. 757-767.
8. 
   Ang Krieger M. Scavenger receptor class B type 1 ay isang multiligand HDL receptor na nakakaimpluwensya sa magkakaibang physiological system//J.Clin.Invest. - 2001. – V. 108. – P. 793-797.
9. 
   Lewis G.F., A. Carpentier, K. Adeli, A. Giacca. Disorded fat storage at mobilization sa pathogenesis ng insulin resistance at type 2 diabetes // Endocrine Rev. – 2002. – V. 23. – P. 201-229.
10. 
    Lewis G.F., G. Steiner. Hypertriglyceridemia at ang metabolic na mga kahihinatnan nito bilang isang panganib na kadahilanan para sa atherosclerotic cardiovascular disease sa non-insulin-dependent diabetes mellitus//Diadetes Metab.Rev. – 1996. – V. 12. – P. 37-56.
11. 
    Zimmet P., E.J. Boyko, G.R. Collier, M. de Courten. Etiology ng metabolic syndrome: potensyal na papel ng insulin resistance, leptin resistance, at iba pang manlalaro//Ann.N.Y.Acad.Sci. – 1999. – V. 892. – P. 25-44.

Ang isang tao ay may apat na nutritional age, bawat isa ay may sariling katangian.

Ang una ay ang paglaki at pag-unlad sa panahon ng pagkabata at pagdadalaga.

Ang pangalawa ay ang pagkahinog sa ikatlong dekada at unang bahagi ng ikaapat, kapag ang densidad ng kalamnan at katawan ay patuloy na tumataas at ang pisikal na aktibidad ay nasa tuktok nito.

Ang ikatlong yugto ay nagsisimula mula sa kalagitnaan ng ika-apat na dekada, kapag ang mass ng kalamnan ay may posibilidad na bumaba, at ang taba ng masa ay may posibilidad na tumaas (lalo na sa tiyan). Ang aktibidad ng mga prosesong ito ay nakasalalay sa pattern ng nutrisyon at pisikal na aktibidad.

Ang ikaapat na yugto nagsisimula sa ikalimang dekada ng buhay . Nailalarawan sa pamamagitan ng isang tuluy-tuloy na pagbaba sa mass ng kalamnan at pisikal na lakas.

Mula sa simula ng ikaapat:
bumaba:

• lean mass at masa ng iba pang bahagi ng katawan, kabilang ang connective tissues, collagen (halimbawa, sa balat at buto), immune system cells, transport at iba pang protina;
• ang nilalaman ng kabuuang potasa, at ang prosesong ito ay hindi katimbang kumpara sa pagbaba ng protina, dahil ang masa ng mga kalamnan ng kalansay na naglalaman ng pinakamataas na konsentrasyon ng potasa ay bumababa sa mas malaking lawak kaysa sa masa ng iba pang mga tisyu na naglalaman ng protina;
• density ng mineral ng buto (unti-unti). Ang proseso ay nagsisimula sa edad na 30 sa parehong kasarian; sa mga kababaihan sa panahon ng menopause ito ay lalo na aktibo. Nagkakaroon ng osteoporosis at tumataas ang panganib ng mga bali ng buto. Ang panganib na ito ay tumataas sa malnutrisyon, kakulangan ng bitamina D at paggamit ng calcium, pisikal na kawalan ng aktibidad, at pagbaba ng antas ng mga sex hormone;
• nilalaman ng tubig sa katawan (sa pamamagitan ng 17% sa mga kababaihan mula sa ikatlo hanggang ikawalong dekada ng buhay, sa pamamagitan ng 11% sa mga lalaki sa parehong yugto ng panahon), na sumasalamin sa pagbaba ng intracellular na tubig, dahil ang nilalaman ng tubig sa extracellular space ay nananatili hindi nagbabago;
  
• mga antas ng testosterone, na nakakatulong na mabawasan ang gana
• maaaring may kapansanan ang thermoregulation;

Nadadagdagan:

• ang dami ng taba sa katawan, lalo na ang "gitna" - sa tiyan (nagsisimulang unti-unting bumaba pagkatapos lamang ng 75 taon).

Digestive system sa panahon ng pagtanda

Ang physiological aging ng katawan ay sinamahan ng seryosong functional at organic restructuring ng mga organo ng digestive system. Ang prosesong ito ay tinatawag na "involution" at nagsisimula nang matagal bago ang simula ng biyolohikal na katandaan ng isang tao. Nasa edad na 40-50 na taon, ang mga organ ng pagtunaw ay sumasailalim sa mga pagbabago sa pagganap, na nagpapahintulot sa gastrointestinal tract na umangkop sa pagbabago ng mga kondisyon ng pamumuhay at aktibidad ng katawan. Kasunod nito, ang mga pagbabago sa pagganap ay nakakakuha ng hindi maibabalik na organikong karakter.

Ang mga pagbabago sa paggana ng mga organ ng pagtunaw sa mga matatanda at senile na tao, bilang panuntunan, ay dahan-dahang umuunlad sa kalikasan at nangyayari nang paisa-isa sa iba't ibang panahon ng buhay. Ang rate ng pag-unlad ng mga involutionary na proseso ay nakasalalay sa pamumuhay ng isang tao sa bata at nasa gitnang edad. Ang pinakamahalagang kondisyon para maiwasan ang maagang pagtanda ng katawan ay wastong nutrisyon (kapwa makatwiran at therapeutic).

Oral cavity

Sa paglipas ng mga taon, ang kahinaan ng mga kalamnan ng masticatory, pagkasayang ng tissue, pati na rin ang malalim na mga proseso ng involutive sa oral mucosa at sa matitigas na mga tisyu ng itaas at ibabang panga ay bubuo, at ang aktibidad ng mga glandula ng salivary ay bumababa. Ang kahinaan ng mga kalamnan ng nginunguya, pagkasira sa pagkabasa ng pagkain na may laway at ang pagbaba ng bilang ng mga ngipin sa paglipas ng mga taon ay makabuluhang nakapipinsala sa pagproseso ng pagkain sa oral cavity. Ginagawa nitong mahirap ang paglunok at binabawasan ang bactericidal effect ng laway. Ang mga putrefactive na proseso ay nangyayari sa oral cavity, na lumilikha ng mga kondisyon para sa nagpapaalab na phenomena.

Esophagus

Ang mga matatanda at senile na tao ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga proseso ng progresibong pagkasayang ng mga kalamnan at mauhog lamad ng esophagus. Ito ay humahantong sa pag-unlad ng dyskinesia. Kasama ng dyskinesia, ang mga phenomena ng spasm ay sinusunod din, na nagpapahirap sa isang bolus na makapasa.

Pancreas

Ang mga involutive na pagbabago sa pancreas ay binubuo ng progresibong pagkasayang ng organ tissue, pagpapalit ng secreting cells na may connective tissue. Ang intensity at kalidad ng panunaw ay lumalala: ang hindi kumpletong pagtunaw ng mga protina, taba, at carbohydrates ay nangyayari. Ang katawan ay hindi nakakakuha ng hindi natutunaw na mga bahagi ng pagkain at, bilang isang resulta, isang talamak na kakulangan ng mga mahahalagang sustansya ay nabubuo. Kapag nangyari ang mga kondisyon ng kakulangan, tulad ng hypovitaminosis, immunodeficiency, mga karamdaman ng maraming mga function ng katawan ay pinukaw.

Atay

Sa katawan ng isang malusog na tao, ang proseso ng pagtanda ay may kaunting epekto sa pagganap na estado ng atay. Sa mahabang panahon, ang atay ay sapat na nakikilahok sa lahat ng mga mekanismo ng suporta sa buhay ng katawan. Gayunpaman, sa katandaan ang intensity ng supply ng dugo nito ay unti-unting bumababa at ang bilang ng mga hepatocytes ay bumababa. Bilang resulta, sa katandaan, ang synthesis ng protina ng atay ay bumababa ng higit sa 30%. Ang atay function na responsable para sa taba, carbohydrate, pigment, tubig at electrolyte metabolismo din lumalala. Gayunpaman, sa kawalan ng mga malalang sakit sa atay, sa kabila ng pagbaba sa functional na aktibidad, ang atay ay patuloy na tinitiyak ang paggana ng lahat ng mga tisyu at sistema ng katawan sa tamang antas.

Ang pinakamahalagang pagbabago sa pagtanda ay nangyayari sa motility ng bituka. Ang pagkasayang ng mga kalamnan ng bituka ay bubuo, at ang suplay ng dugo sa mga bituka ay lumalala. Bilang isang resulta, ang paggalaw ng mga nilalaman nito sa pamamagitan ng mga bituka ay lumalala. Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari lalo na masinsinan sa mga taong may laging nakaupo na pamumuhay at mahinang nutrisyon na may kakulangan ng dietary fiber.

Sa mga matatanda at matatandang tao, ang kakayahan sa pagtunaw at pagsipsip ng mucosa ng bituka ay unti-unting lumalala. Sa pagkasayang ng bituka villi, ang aktibidad ng panunaw at pagsipsip ng mga bahagi ng pagkain ay bumababa. Ang kinahinatnan nito ay isang kakulangan sa katawan ng mga protina, bitamina, mineral, at microelement.

· Dysbiosis sa bituka.

Sa katandaan, nagkakaroon ng mga pagbabago sa dysbiotic sa bituka. Ang proseso ng pathological na ito ay nakasalalay sa isang bilang ng mga kadahilanan. Una, dahil sa pagbaba ng kaasiman ng gastric juice at pagbaba sa synthesis ng apdo ng atay, ang proteksyon ng gastrointestinal tract mula sa pagtagos ng mga pathogenic microbes, fungi, virus, at iba pang mga kinatawan ng bituka microflora sa bituka. ay binawasan. Pangalawa, na may hindi sapat na pagkonsumo ng dietary fiber laban sa background ng mahina na aktibidad ng motor ng bituka, ang mga kondisyon ay nilikha na nag-aambag sa pagsugpo sa sariling microflora at pinapaboran ang paglaganap ng mga dayuhang microorganism. Ang pag-unlad ng bituka dysbiosis ay sinamahan ng mga proseso ng pagbuburo na may pagbuo ng malaking halaga ng mga gas at bloating ng bituka loops. Ang labis na pagbuo ng gas ay humahantong sa pagtaas ng paninigas ng dumi, pagsipsip sa mga bituka at pagpasok sa dugo ng labis na dami ng mga lason na ang nabalisa na bacterial intestinal flora ay walang oras upang neutralisahin. Ang mataas na konsentrasyon ng mga sangkap na ito sa dugo ay nagdudulot ng pagkagambala sa cardiovascular system sa mga matatandang tao (pagtaas ng presyon ng dugo, pagtaas ng dalas ng pag-atake ng angina, cardiac arrhythmias, atbp.), Nag-aambag sa isang pagkasira sa pangkalahatang kagalingan, mood, pagtulog, at maging sanhi ng pagtaas ng pagkapagod.

Ang atay ng mga matatandang tao ay madalas na naghihirap mula sa mga malalang sakit ng endocrine system, hindi balanseng nutrisyon, mga pathology ng cardiovascular system, atherosclerosis, at diabetes mellitus.

Ayon sa istatistika, ang atay sa katandaan ay pinalaki sa 95% ng mga tao. Ang pinakakaraniwang sakit sa mga pasyente na may edad na 60-75 taon ay hemangioma, mataba hepatosis, cirrhosis, HD, hepatomegaly.

Posible upang patatagin ang pag-andar ng hepatobiliary system at makamit ang matatag na pagpapatawad ng isang tiyak na sakit kahit na sa katandaan. Ang mga hepatoprotectors, mga gamot na choleretic, mga enzyme ay tumutulong dito. Tingnan natin ang mga tampok ng kurso ng mga pathology ng GBS sa mga matatanda, at alamin kung paano gagamutin ang mga ito.

Hepatomegaly

Ano ang normal na sukat ng atay sa mga matatanda? Mayroon lamang mga karaniwang tagapagpahiwatig. Ayon sa mga doktor, ang pinakamainam na kapal ng kanang umbok ay itinuturing na 11-12.6 sentimetro, ang CVR ay hanggang 15 sentimetro, ang haba ng kanang umbok ay hindi dapat lumampas sa 15 sentimetro, ang kaliwang lobe ay dapat na 7 sentimetro ang kapal. Tulad ng para sa haba ng atay, ito ay karaniwang 14-16 sentimetro, at sa lapad - 20-22.5 sentimetro.

Ang Hepatomegaly ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit sa mga matatandang pasyente. Itinatago ng terminong ito ang isang patolohiya kung saan tumataas ang laki ng atay, bilang isang resulta kung saan ang pag-andar nito ay may kapansanan.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng hepatomegaly ay:

1. Mga patolohiya ng cardiovascular.
2. Autoimmune hepatitis.
3. Sakit na polycystic.
4. Viral at nakakahawang mga sugat sa atay.

Ang mga katangiang sintomas ng hepatomegaly sa atay sa katandaan ay pananakit sa kanang hypochondrium, pagduduwal, heartburn, pantal sa balat, at masamang hininga. Gayundin, sa isang may edad na pasyente, nagbabago ang kulay ng balat at sclera ng mata.

Kung ang isang matandang tao ay may pinalaki na atay, kailangan niyang sumailalim sa naaangkop na paggamot. Kinakailangang sundin ang talahanayan ng diyeta No. 5. Ang pasyente ay inireseta din ng mga hepatoprotectors, diuretics, at multivitamin complex. Kung may mga nakakahawang o viral lesyon ng atay, ang mga antibiotic o antiviral agent ay inireseta, ayon sa pagkakabanggit.

Ang hepatomegaly ay hindi maaaring ganap na gumaling. Ang layunin ng therapy ay upang ihinto ang karagdagang pag-unlad ng sakit at mapabuti ang kalidad ng buhay ng pasyente.

Hemangioma

Ang Hemangioma ay isang benign tumor. Hindi alam ng mga doktor ang eksaktong dahilan ng paglitaw nito. Nabanggit na ang patolohiya ay pinaka-karaniwan sa mga matatandang kababaihan. Ang mga lalaki ay nagdurusa sa kanser nang mas madalas.

Ang hemangioma, sa mga simpleng termino, ay isang koleksyon ng mga flattened endotherial tubes na may septa sa pagitan ng mga ito. Ang laki ng tumor ay maliit - mga 2-7 mm. Gayunpaman, may mga kaso kapag ang neoplasm ay lumampas sa 20 sentimetro ang lapad.

Ang Hemangioma ay nakakaapekto hindi lamang sa atay, kundi pati na rin sa gallbladder, pati na rin ang mga organo na malapit sa atay. Ang hindi napapanahong therapy ay puno ng hitsura ng mga metastases - sa mga ganitong kaso halos imposible na i-save ang pasyente.

Iminumungkahi ng mga doktor na ang mga sanhi ng pagbuo ng tumor ay talamak na hepatitis, pangmatagalang paggamit ng mga steroid at hormonal contraceptive, cirrhosis, at mga nagpapaalab na proseso sa gallbladder.

Mga tampok na palatandaan ng sakit:

• Sakit sa lugar ng kanang hypochondrium. May drawing sila, paroxysmal character.
• Nasusunog na pandamdam sa rehiyon ng epigastric.
• Mga karamdaman sa pagtunaw.
• Mga pagbabago sa kulay ng balat at mata.
• Ang kapaitan sa bibig.

Ang hemangioma ng atay sa mga matatandang lalaki, at maging sa mga matatandang babae, ay dapat alisin sa pamamagitan ng operasyon. Ngunit kung ang laki ng tumor ay maliit, kung gayon ang isang wait-and-see approach ay mas kanais-nais, iyon ay, ang matatandang pasyente ay kailangang sumailalim sa mga regular na pagsusuri at subaybayan ang dynamics ng patolohiya.

Hepatosis ng mataba sa atay

Ang fatty liver hepatosis ay isang sakit na nagpapakita ng sarili sa anyo ng fatty liver degeneration. Ang FGP ay isang malalang sakit, na nangangahulugang hindi ito ganap na mapapagaling. Ayon sa istatistika, ang mga matatandang tao ay mas malamang na magdusa mula sa sakit na ito.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng hepatosis ay type 2 diabetes. Dahil sa pagtaas ng mga antas ng asukal sa dugo, ang mataba na paglusot ng mga organo ng sistema ng hepatobiliary ay nangyayari at ang metabolismo ng lipid ay nagambala. Ang hepatosis ay madalas na sinamahan ng atherosclerosis.

Gayundin, ang mga sanhi ng sakit ay maaaring:

1. Nakakalason na pinsala sa atay.
2. Alkoholismo.
3. Hindi balanseng diyeta. Ang kalusugan ng hepatobiliary system ay negatibong naaapektuhan ng mga matatamis, mataba na pagkain, naprosesong pagkain, fast food, at de-latang pagkain.
4. Kakulangan ng protina at bitamina sa diyeta.
5. Pangmatagalang paggamit ng mga hepatotoxic na gamot, kabilang ang mga cytostatics, antibiotics, anabolic steroid, NSAIDs.

Ang mga sintomas ng mataba na hepatosis ay mga digestive disorder (pagtatae, pagduduwal, pananakit ng tiyan), kapaitan sa bibig, paglitaw ng xanthoma sa mga talukap ng mata, mapurol na sakit sa kanang hypochondrium. Sa palpation, ang atay ay pinalaki at masakit. Sa katandaan, ang mga taong may hepatosis ay nagbabago rin ng kulay ng kanilang mga palad, at sa mga lalaki, ang mga glandula ng mammary ay tumataas sa laki.

Nakaugalian na ang paggamot sa mataba na hepatosis nang konserbatibo, iyon ay, sa tulong ng diyeta at mga gamot. Ang mga produktong mataas sa simpleng carbohydrates at taba ay dapat alisin sa menu. Ang batayan ng diyeta ay mga gulay, prutas, cereal, at mga karne na walang taba. Tulad ng para sa mga gamot, ang pasyente ay inireseta ng mahahalagang phospholipid o iba pang hepatoprotectors.

Kung ang isang matandang tao ay may diyabetis, kinakailangan na kumuha ng mga ahente ng hypoglycemic o mag-inject ng insulin (para sa type 1 diabetes). Sa mga kaso kung saan ang hepatosis ay sinamahan ng atherosclerosis, kinakailangang kumuha ng mga statin at multivitamin complex na naglalaman ng mga unsaturated fats na Omega-3 at Omega-6.

Cirrhosis

Ang Cirrhosis ay isang patolohiya kung saan ang malusog na mga selula ng atay ay nagiging connective tissue. Sa katotohanan, ang pagbabala para sa sakit na ito ay nakakadismaya. Ang average na pag-asa sa buhay na may cirrhosis ay 4-6 na taon.

Ang dahilan nito ay ang katotohanan na ang cirrhosis ay mabilis na umuunlad, kadalasang sinasamahan ng mga komplikasyon, at maaaring magdulot ng ascites, peritonitis at maging ang panloob na pagdurugo. Ang matinding cirrhosis ay maaaring magdulot ng hepatic coma at liver failure - sa mga ganitong kaso ang posibilidad ng kamatayan ay napakataas.

Ayon sa mga eksperto, ang mga sumusunod na kadahilanan ay nagdudulot ng pag-unlad ng cirrhosis:

1. Talamak na alkoholismo.
2. Matabang hepatosis, talamak na hepatitis.
3. Autoimmune hepatitis.
4. Cholangitis.
5. Diabetes.
6. Galactosemia.
7. Obesity.
8. May kapansanan sa pagdaan ng apdo sa pamamagitan ng mga duct ng apdo.
9. Cholecystitis, cholelithiasis.
10. sakit na Wilson-Konovalov.
11. Heart failure.
12. Pinsala sa atay ng mga bulate, sa partikular na alveococci at echinococci.

Ang cirrhosis ng atay ay mabilis na umuunlad sa mga matatandang tao. Ang mga katangian ng sintomas ng sakit ay matinding pananakit sa kanang hypochondrium, tuyong bibig, paglitaw ng mga dilaw na spot sa eyelids, at digestive disorder. Gayundin, nagbabago ang kulay ng dumi at ihi ng pasyente, nagkakaroon ng paninilaw ng balat, at napapansin ang pagdurugo ng gilagid.

Ang antas ng hemoglobin ay bumababa, sa parehong oras ang antas ng ESR at lymphocytes ay tumataas. Ang pasyente ay mayroon ding kaguluhan sa paggawa ng mga enzyme sa atay.

Ang cirrhosis ay ginagamot nang konserbatibo. Ang pasyente ay dapat sumunod sa isang banayad na diyeta at regimen sa pag-inom. Mahigpit na kontraindikado ang pag-inom ng alak at anumang hepatotoxic na gamot.

Kasama sa therapy sa droga ang paggamit ng mga hepatoprotectors, enzymes, at diuretics. Kung ang presyon ng dugo ng isang tao ay tumaas dahil sa cirrhosis, pagkatapos ay ang therapy ay pupunan ng beta-1 adrenergic blockers, sartans o calcium channel blockers.

Biliary dyskinesia

Ang biliary dyskinesia ay isang patolohiya kung saan ang pagpasa ng apdo sa pamamagitan ng mga duct ng apdo ay nagambala. Mahirap sabihin kung gaano karaming mga matatanda ang dumaranas ng sakit na ito. Ngunit, ayon sa mga doktor, bawat ikalimang tao sa edad na 60 ay nasuri.

Nabubuo ang JP bilang resulta ng congenital malformations ng biliary tract, hindi balanseng nutrisyon, pare-parehong stress, talamak na non-calculous cholecystitis, neurocirculatory dystonia, diabetes mellitus, alerdyi sa pagkain, at impeksyon sa bulate. Gayundin, ang labis na katabaan, atherosclerosis at kahit na mga sakit sa thyroid ay nagdudulot ng patolohiya.

Ang mga katangiang palatandaan ng dyskinesia ay:

• Sakit sa lugar ng kanang hypochondrium. Maaaring mayroon silang talamak na paroxysmal na kalikasan.
• Nadagdagang pagpapawis.
• Sakit ng ulo.
• Utot.
• Asthenia, nadagdagan ang pagkapagod.
• Mabahong hininga. Ang amoy ay bulok at masangsang.
• Ang hitsura ng isang dilaw na patong sa dila.
• Mapait na lasa sa bibig.
• Biliary colic. Maaaring sinamahan sila ng mabilis na tibok ng puso at mga pag-atake ng sindak, at kahit na ang pamamanhid ng mga paa ay posible.
• Pagbabago sa kulay ng dumi. Ito ay tumatagal sa isang mapusyaw na dilaw o kulay-abo na tint.
• Paninilaw ng balat at puti ng mata.

Mas madaling gamutin ang JP kaysa sa mga sakit sa itaas. Ito ay sapat na para sa pasyente na sundin ang isang diyeta, kumuha ng mga hepatoprotectors at choleretic na gamot. Ang mga gamot na pampakalma ay maaaring inireseta upang maiwasan ang pagbuo ng mga pag-atake ng biliary colic at tachycardia.