Lektura Blg. 8. Hyperosmolar coma

Ang isang kondisyon kung saan mayroong tumaas na nilalaman ng mga highly osmotic compound sa dugo, tulad ng sodium at glucose, ay tinatawag na hyperosmolarity. Bilang resulta ng mahinang pagsasabog ng mga sangkap na ito sa mga selula, lumilitaw ang isang medyo malinaw na pagkakaiba sa oncotic pressure sa pagitan ng extra- at intracellular fluid.

Bilang isang resulta, ang intracellular dehydration ay unang bubuo, na kasunod ay humahantong sa pangkalahatang pag-aalis ng tubig ng katawan. Ang mga selula ng utak ay pangunahing nakalantad sa intracellular dehydration. Ang pinakamalaking panganib na magkaroon ng isang estado ng hyperosmolarity ay nangyayari sa type II diabetes mellitus, mas madalas sa mga matatandang tao. Sa type I diabetes mellitus, ang hyperosmolar coma ay napakabihirang nabubuo. Ang hyperosmolar coma ay sinamahan ng mataas na antas ng glycemia, na maaaring 50 mmol/l o higit pa. Sa hyperosmolar coma, ang kababalaghan ng ketoacidosis ay wala. Ang hyperosmolar coma ay isang mas matinding komplikasyon ng diabetes mellitus kaysa sa ketoacidotic coma.

Etiology

Ang pagbuo ng hyperosmolar coma ay pinukaw ng dehydration at kakulangan sa insulin. Ang pag-aalis ng tubig, sa turn, ay pinupukaw ng mga kondisyon tulad ng pagsusuka, pagtatae, talamak na pancreatitis o cholecystitis, pagkawala ng dugo, pangmatagalang paggamit ng diuretics, kapansanan sa paggana ng bato na likas sa konsentrasyon, atbp. Iba't ibang mga pinsala, mga interbensyon sa kirurhiko, at matagal -Ang matagal na paggamit ay humahantong sa pagtaas ng kakulangan sa insulin sa diabetes mellitus.mga steroid na gamot.

Pathogenesis

Sa una, mayroong isang pagtaas sa konsentrasyon ng glucose sa dugo. Mayroong ilang mga sanhi ng hyperglycemia: matinding dehydration ng katawan, nadagdagan ang produksyon ng glucose sa atay, pati na rin ang isang malaking halaga ng glucose na pumapasok sa dugo nang exogenously. Ang konsentrasyon ng glucose sa dugo ay patuloy na tumataas.

Ang katotohanang ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng dalawang dahilan. Ang unang dahilan ay may kapansanan sa pag-andar ng bato, na binabawasan ang dami ng glucose na pinalabas sa ihi.

Ang pangalawang dahilan ay ang labis na glucose ay pinipigilan ang pagtatago ng insulin, na nagreresulta sa hindi ito ginagamit ng mga selula. Ang isang progresibong pagtaas sa konsentrasyon ng glucose ay nakakalason sa mga β cells ng pancreas. Bilang resulta, ganap silang huminto sa paggawa ng insulin, na nagpapalala sa umiiral na hyperglycemia. Ang tugon sa pag-aalis ng tubig ay isang kompensasyon na pagtaas sa produksyon ng aldosteron. Ito ay humahantong sa hypernatremia, na, tulad ng hyperglycemia, ay nagpapalubha sa estado ng hyperosmolarity.

Ang mga unang yugto ng hyperosmolar coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng osmotic diuresis. Ito, kasama ang hyperosmolarity ng plasma ng dugo, ay nagiging sanhi ng mabilis na pag-unlad ng hypovolemia, pag-aalis ng tubig sa katawan, pagbawas sa intensity ng daloy ng dugo sa mga panloob na organo at pagtaas ng vascular collapse.

Ang pangkalahatang pag-aalis ng tubig ng katawan ay sinamahan ng pag-aalis ng tubig ng mga neuron ng utak, malubhang microcirculation disorder, na siyang pangunahing sanhi ng kapansanan sa kamalayan at ang paglitaw ng iba pang mga sintomas ng neurological. Ang pag-aalis ng tubig ay humahantong sa pagtaas ng lagkit ng dugo. Ito naman, ay nagiging sanhi ng labis na dami ng tissue thromboplastin na pumasok sa daluyan ng dugo, na humahantong sa pag-unlad ng DIC.

Ang pag-unlad ng mga sintomas ng hyperosmolar coma ay nangyayari nang dahan-dahan - ilang araw o linggo. Sa una, mayroong isang pagtaas sa mga palatandaan ng decompensation ng diabetes mellitus, tulad ng pagkauhaw, pagbaba ng timbang at polyuria. Kasabay nito, lumilitaw ang pag-twitch ng kalamnan, na patuloy na tumitindi at nagiging mga kombulsyon ng isang lokal o pangkalahatan na kalikasan. Ang kapansanan sa kamalayan ay maaaring maobserbahan na sa mga unang araw ng sakit. Una, ang mga kaguluhang ito ay nagpapakita ng kanilang mga sarili bilang isang pagbawas sa oryentasyon sa nakapalibot na espasyo. Ang patuloy na pag-unlad, ang mga kaguluhan sa kamalayan ay maaaring umunlad sa isang estado ng pagkawala ng malay, na nauuna sa pamamagitan ng paglitaw ng mga guni-guni at delirium.

Ang hyperosmolar coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga sintomas ng neurological nito ay polymorphic at ipinakita sa pamamagitan ng mga kombulsyon, paresis at paralisis, mga karamdaman sa pagsasalita, ang hitsura ng nystagmus, at mga pathological na sintomas ng meningeal. Karaniwan, ang kumbinasyon ng mga sintomas na ito ay itinuturing na isang talamak na aksidente sa cerebrovascular.

Sa pagsusuri, ang mga sintomas ng matinding pag-aalis ng tubig ay ipinahayag: ang tuyong balat at nakikitang mga mucous membrane, turgor ng balat, tono ng kalamnan at tono ng mga eyeballs ay nabawasan, ang mga matulis na tampok ng mukha ay nabanggit. Ang paghinga ay nagiging mababaw at madalas.

Walang amoy ng acetone sa exhaled air. Mayroong pagbaba sa presyon ng dugo at mabilis na pulso. Kadalasan ang temperatura ng katawan ay tumataas sa mataas na bilang. Karaniwan ang huling yugto ay ang pagbuo ng hypovolemic shock, na sanhi ng binibigkas na mga karamdaman sa sirkulasyon.

Mga pamamaraan ng diagnostic sa laboratoryo at instrumental

Kapag sinusuri ang dugo, ang pagtaas sa halaga ng glucose sa 50 mmol/l at sa itaas, hypernatremia, hyperchloremia, hyperazotemia, polyglobulia, erythrocytosis, leukocytosis at isang pagtaas sa hematocrit ay nabanggit. Ang isang katangiang nakikilala ay ang pagtaas ng osmolarity ng plasma, na karaniwang 285–295 mOsmol/L.

Kung ikukumpara sa ketoacidotic coma, ang hyperosmolar coma therapy ay may sariling mga katangian. Sa kasong ito, ang therapy ay naglalayong alisin ang pag-aalis ng tubig sa katawan, paglaban sa hypovolemic shock, pati na rin ang pag-normalize ng mga antas ng acid-base. Sa kaso ng pag-unlad ng hyperosmolar coma, ang mga pasyente ay naospital sa intensive care unit. Sa yugto ng paggamot sa prehospital, isinasagawa ang gastric lavage at pagpasok ng isang urinary catheter. Ang isang kinakailangang panukala ay ang pagtatatag ng oxygen therapy. Sa intensive care unit, ang mga sumusunod na pagsubok sa laboratoryo ay isinasagawa: pagpapasiya ng antas ng glycemia, mga antas ng potasa, sodium, urea, lactate, mga katawan ng ketone, serum creatinine, mga tagapagpahiwatig ng katayuan ng acid-base at epektibong osmolarity ng plasma.

Ang rehydration therapy para sa hyperosmolar coma ay isinasagawa sa mas malaking lawak kaysa sa ketoacidotic coma. Ang halaga ng intravenously administered fluid ay umabot sa 6-10 liters bawat araw. Sa unang oras ng ganitong uri ng therapy, 1-1.5 litro ng likido ang ibinibigay sa intravenously, sa pangalawa at pangatlong oras 0.5-1 litro ang ibinibigay, sa mga susunod na oras - 300-500 ml.

Ang pagpili ng solusyon para sa intravenous administration ay depende sa sodium content sa dugo. Kung ang antas ng serum sodium ay higit sa 165 mEq/L, kung gayon ang pangangasiwa ng mga solusyon sa asin ay kontraindikado. Sa kasong ito, ang rehydration therapy ay nagsisimula sa pangangasiwa ng isang 2% glucose solution.

Kung ang antas ng sodium ay 145–165 mEq/L, ang rehydration therapy ay isinasagawa gamit ang 0.45% (hypotonic) sodium chloride solution. Sa panahon ng rehydration, ang isang binibigkas na pagbaba sa antas ng glycemia ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa konsentrasyon nito sa dugo.

Sa ganitong uri ng pagkawala ng malay, mayroong mataas na sensitivity sa insulin, kaya ang intravenous administration nito ay isinasagawa sa kaunting dosis, na humigit-kumulang 2 yunit ng short-acting insulin kada oras.

Kung ang antas ng glycemic ay bumaba ng higit sa 5.5 mmol/l, at ang osmolarity ng plasma ay bumaba ng higit sa 10 mOsmol/l kada oras, maaaring magkaroon ng pulmonary at cerebral edema. Kung ang antas ng sodium ay bumaba 4-5 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng rehydration therapy habang ang isang malinaw na antas ng hyperglycemia ay nagpapatuloy, ang oras-oras na intravenous na pangangasiwa ng insulin ay kinakailangan sa isang dosis na 6-8 na mga yunit. Kapag ang glycemic level ay umabot sa ibaba 13.5 mmol/l, ang dosis ng insulin ay hinahati sa kalahati at nasa average na 3-5 units/hour.

Ang mga indikasyon para sa paglipat sa subcutaneous na pangangasiwa ng insulin ay ang pagpapanatili ng glycemia sa isang antas ng 11-13 mmol / l, ang kawalan ng acidosis ng anumang etiology at pag-aalis ng dehydration ng katawan. Ang dosis ng insulin sa kasong ito ay pareho at ibinibigay sa pagitan ng 2-3 oras, na depende sa antas ng glycemia. Ang pagpapanumbalik ng kakulangan ng potasa sa dugo ay maaaring magsimula kaagad pagkatapos ng pagtuklas nito o 2 oras pagkatapos ng pagsisimula ng infusion therapy.

Ang kakulangan ng potasa ay nagsisimulang maibalik kaagad pagkatapos matukoy kung ang renal function ay napanatili. Ang dami ng potassium na ibinibigay sa intravenously ay depende sa antas nito sa dugo. Kung ang dami ng potasa ay mas mababa sa 3 mmol/l, pagkatapos ay ang 3 g ng potassium chloride ay iniksyon sa intravenously bawat oras; kung ang nilalaman ng potasa ay 3-4 mmol/l - 2 g ng potassium chloride; 4-5 mmol/l - 1 g ng potassium chloride. Kapag ang antas ng potasa ay umabot sa 5 mmol/l o higit pa, ang pangangasiwa ng potassium chloride solution ay ititigil.

Bilang karagdagan sa mga hakbang na ito, kinakailangan upang labanan ang pagbagsak at magsagawa ng antibacterial therapy. Upang maiwasan ang pagbuo ng thrombus, ang heparin ay pinangangasiwaan ng intravenously sa isang dosis ng 5000 na mga yunit 2 beses sa isang araw sa ilalim ng ipinag-uutos na kontrol ng hemostatic system.

ay isang talamak na komplikasyon ng type 2 diabetes mellitus, na nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa metabolismo ng glucose at isang pagtaas sa antas nito sa dugo, isang matalim na pagtaas sa osmolarity ng plasma, binibigkas na intracellular dehydration, at ang kawalan ng ketoacidosis. Ang mga pangunahing sintomas ay polyuria, dehydration, muscle hypertonicity, convulsions, pagtaas ng antok, guni-guni, at hindi magkakaugnay na pananalita. Para sa diagnosis, ang isang medikal na kasaysayan ay kinuha, isang pagsusuri sa pasyente, at isang serye ng mga pagsubok sa laboratoryo ng dugo at ihi. Kasama sa paggamot ang rehydration, pagpapanumbalik ng normal na antas ng insulin, pag-aalis at pag-iwas sa mga komplikasyon.

ICD-10

E11.0

Pangkalahatang Impormasyon

Ang hyperosmolar nonketogenic coma (HNC) ay unang inilarawan noong 1957 at kilala rin bilang nonketogenic hyperosmolar coma, diabetic hyperosmolar state, at acute hyperosmolar nonacidotic diabetes. Ang pangalan ng komplikasyon na ito ay naglalarawan sa mga pangunahing katangian nito - ang konsentrasyon ng kinetically active serum particle ay mataas, ang halaga ng insulin ay sapat upang ihinto ang ketogenesis, ngunit hindi pinipigilan ang hyperglycemia. Ang HONC ay bihirang masuri, na nangyayari sa humigit-kumulang 0.04-0.06% ng mga pasyenteng may diabetes. Sa 90-95% ng mga kaso, ito ay matatagpuan sa mga pasyente na may type 2 diabetes at laban sa background ng pagkabigo sa bato. Ang mga matatanda at may katandaan ay nasa mataas na panganib.

Mga sanhi

Nabubuo ang HONK batay sa matinding dehydration. Ang madalas na naunang mga kondisyon ay polydipsia at polyuria - nadagdagan ang paglabas ng ihi at pagkauhaw ng ilang linggo o araw bago ang simula ng sindrom. Para sa kadahilanang ito, ang mga matatanda ay isang partikular na grupo ng panganib - ang kanilang pang-unawa sa pagkauhaw ay kadalasang may kapansanan at ang kanilang paggana ng bato ay binago. Ang iba pang mga kadahilanan na nakakapukaw ay kinabibilangan ng:

• Maling paggamot sa diabetes. Maaaring lumitaw ang mga komplikasyon mula sa hindi sapat na dosis ng insulin, nawawala ang susunod na iniksyon ng gamot, laktawan ang mga gamot na nagpapababa ng glucose sa bibig, kusang paghinto ng therapy, at mga pagkakamali sa pamamaraan ng pangangasiwa ng insulin. Ang panganib ng HONC ay ang mga sintomas ay hindi agad lumilitaw, at ang mga pasyente ay hindi binibigyang pansin ang mga posibleng pagkakamali sa paggamot.
• Mga kasamang sakit. Ang pagdaragdag ng iba pang malubhang pathologies ay nagdaragdag ng posibilidad ng hyperosmolar hyperglycemic non-ketone coma. Ang mga sintomas ay bubuo sa mga nakakahawang pasyente, pati na rin sa talamak na decompensated na pancreatitis, trauma, shock, myocardial infarction, stroke. Para sa mga kababaihan, ang pagbubuntis ay isang mapanganib na panahon.
• Mga pagbabago sa diyeta. Ang sanhi ng komplikasyon ay maaaring isang pagtaas sa dami ng carbohydrates sa diyeta. Kadalasan ito ay nangyayari nang unti-unti at hindi itinuturing ng mga pasyente bilang isang paglabag sa therapeutic diet.
• Pagkawala ng likido. Ang dehydration ay nangyayari kapag umiinom ng diuretics, pagkasunog, hypothermia, pagsusuka at pagtatae. Bilang karagdagan, ang HONK ay pinupukaw ng sistematikong sitwasyon na imposibilidad ng pawi ng uhaw (ang kawalan ng kakayahan na makatakas mula sa lugar ng trabaho at palitan ang pagkawala ng likido, ang kakulangan ng inuming tubig sa lugar).
• Pag-inom ng mga gamot. Ang paglitaw ng mga sintomas ay maaaring ma-trigger sa pamamagitan ng pagkuha ng diuretics o laxatives na nag-aalis ng likido mula sa katawan. Kasama rin sa mga "mapanganib" na gamot ang mga corticosteroid, beta-blocker at ilang iba pang gamot na nakakapinsala sa glucose tolerance.

Pathogenesis

Kung may kakulangan ng insulin, ang glucose na nagpapalipat-lipat sa daluyan ng dugo ay hindi pumapasok sa mga selula. Ang isang estado ng hyperglycemia ay bubuo - tumaas na antas ng asukal. Ang gutom sa selula ay nag-uudyok sa pagkasira ng glycogen mula sa atay at mga kalamnan, na lalong nagpapataas ng daloy ng glucose sa plasma. Ang osmotic polyuria at glycosuria ay nangyayari - isang compensatory mechanism para sa pag-aalis ng asukal sa ihi, na, gayunpaman, ay naantala ng pag-aalis ng tubig, mabilis na pagkawala ng likido, at kapansanan sa pag-andar ng bato. Bilang resulta ng polyuria, ang hypohydration at hypovolemia ay nabuo, ang mga electrolyte (K +, Na +, Cl –) ay nawala, ang homeostasis ng panloob na kapaligiran at ang paggana ng sistema ng sirkulasyon ay nagbabago. Ang natatanging tampok ng HOK ay ang mga antas ng insulin ay nananatiling sapat upang maiwasan ang pagbuo ng mga ketone, ngunit masyadong mababa upang maiwasan ang hyperglycemia. Ang produksyon ng lipolytic hormones - cortisol, growth hormone - ay nananatiling medyo buo, na higit na nagpapaliwanag sa kawalan ng ketoacidosis.

Mga sintomas ng hyperosmolar coma

Ang pagpapanatili ng isang normal na antas ng mga katawan ng ketone sa plasma at pangmatagalang pagpapanatili ng estado ng acid-base ay nagpapaliwanag ng mga tampok ng klinikal na larawan ng HONC: walang hyperventilation at igsi ng paghinga, sa mga unang yugto ay halos walang mga sintomas, pagkasira. ng kagalingan ay nangyayari sa isang binibigkas na pagbawas sa dami ng dugo, dysfunction ng mahahalagang panloob na organo. Ang unang pagpapakita ay kadalasang isang kaguluhan ng kamalayan. Ito ay mula sa pagkalito at disorientasyon hanggang sa malalim na pagkawala ng malay. Ang mga lokal na kalamnan cramp at/o pangkalahatang mga seizure ay sinusunod.

Para sa mga araw o linggo, ang mga pasyente ay nakakaranas ng matinding pagkauhaw at dumaranas ng arterial hypotension at tachycardia. Ang polyuria ay ipinahayag sa pamamagitan ng madalas na paghihimok at labis na pag-ihi. Kasama sa mga karamdaman sa paggana ng central nervous system ang mga sintomas ng mental at neurological. Ang pagkalito ay nangyayari sa anyo ng delirium, acute hallucinatory-delusional psychosis, at catatonic attacks. Nailalarawan ng higit pa o hindi gaanong binibigkas na mga focal na sintomas ng pinsala sa central nervous system - aphasia (pagkasira ng pagsasalita), hemiparesis (pagpapahina ng mga kalamnan ng mga limbs sa isang bahagi ng katawan), tetraparesis (nabawasan ang pag-andar ng motor ng mga braso at binti), polymorphic sensory disorder, pathological tendon reflexes.

Mga komplikasyon

Sa kawalan ng sapat na therapy, ang kakulangan ng likido ay patuloy na tumataas at nasa average na 10 litro. Ang mga kaguluhan sa balanse ng tubig-asin ay nakakatulong sa pagbuo ng hypokalemia at hyponatremia. Nagaganap ang mga komplikasyon sa paghinga at cardiovascular - aspiration pneumonia, acute respiratory distress syndrome, trombosis at thromboembolism, pagdurugo dahil sa disseminated intravascular coagulation. Ang patolohiya ng sirkulasyon ng likido ay humahantong sa edema ng mga baga at utak. Ang sanhi ng kamatayan ay dehydration at acute circulatory failure.

Mga diagnostic

Ang pagsusuri ng mga pasyente na may pinaghihinalaang HONK ay batay sa pagtukoy ng hyperglycemia, plasma hyperosmolarity at pagkumpirma ng kawalan ng ketoacidosis. Ang diagnosis ay isinasagawa ng isang endocrinologist. Kabilang dito ang klinikal na koleksyon ng impormasyon tungkol sa komplikasyon at isang hanay ng mga pagsubok sa laboratoryo. Upang makagawa ng diagnosis, ang mga sumusunod na pamamaraan ay dapat isagawa:

• Koleksyon ng klinikal at anamnestic na data. Pinag-aaralan ng endocrinologist ang medikal na kasaysayan at nangongolekta ng karagdagang anamnesis sa panahon ng pakikipanayam sa pasyente. Ang pagkakaroon ng diagnosis ng type II diabetes mellitus, edad na higit sa 50 taon, may kapansanan sa paggana ng bato, hindi pagsunod sa mga tagubilin ng doktor tungkol sa diabetes therapy, at magkakatulad na organ at mga nakakahawang sakit ay nagpapatunay na pabor sa HONC.
• Inspeksyon. Sa panahon ng isang pisikal na pagsusuri ng isang neurologist at endocrinologist, ang mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig ay natutukoy - nabawasan ang turgor ng tissue, nabawasan ang tono ng mga eyeballs, binago ang tono ng kalamnan at tendon physiological reflexes, nabawasan ang presyon ng dugo at temperatura ng katawan. Ang mga tipikal na manifestations ng ketoacidosis - igsi ng paghinga, tachycardia, acetone amoy mula sa bibig - ay wala.
• Mga pagsubok sa lab. Ang mga pangunahing tampok ay ang mga antas ng glucose na higit sa 1000 mg/dL (dugo), ang osmolarity ng plasma na karaniwang mas mataas sa 350 mOsm/L, at ang mga antas ng ihi at dugo ng ketone ay normal o bahagyang tumaas. Batay sa antas ng glucose sa ihi at ang kaugnayan nito sa konsentrasyon ng tambalan sa daluyan ng dugo, ang pagpapanatili ng pag-andar ng bato at ang mga kakayahan sa compensatory ng katawan ay tinasa.

Sa proseso ng differential diagnosis, kinakailangan na makilala sa pagitan ng hyperosmolar non-ketone coma at diabetic ketoacidosis. Ang mga pangunahing pagkakaiba ng GONK ay ang medyo mababang antas ng mga ketone, ang kawalan ng mga klinikal na palatandaan ng akumulasyon ng ketone, at ang paglitaw ng mga sintomas sa mga huling yugto ng hyperglycemia.

Paggamot ng hyperosmolar coma

Ang first aid sa mga pasyente ay ibinibigay sa mga intensive care unit, at pagkatapos ng pagpapapanatag ng kondisyon - sa mga pangkalahatang ospital at sa isang outpatient na batayan. Ang paggamot ay naglalayong alisin ang dehydration, ibalik ang normal na aktibidad ng insulin at metabolismo ng tubig-electrolyte, at maiwasan ang mga komplikasyon. Ang regimen ng paggamot ay indibidwal at kasama ang mga sumusunod na sangkap:

• Rehydration. Ang mga iniksyon ng isang hypotonic solution ng sodium chloride at potassium chloride ay inireseta. Ang antas ng mga electrolyte sa dugo at mga pagbabasa ng ECG ay patuloy na sinusubaybayan. Ang infusion therapy ay naglalayong mapabuti ang sirkulasyon at paglabas ng ihi at pagtaas ng presyon ng dugo. Ang rate ng pangangasiwa ng likido ay inaayos ayon sa mga pagbabago sa presyon ng dugo, paggana ng puso, at balanse ng tubig.
• Insulin therapy. Ang insulin ay pinangangasiwaan ng intravenously, ang bilis at dosis ay tinutukoy nang paisa-isa. Kapag ang antas ng glucose ay lumalapit sa normal, ang halaga ng gamot ay nababawasan sa basal na antas (na dating pinangangasiwaan). Upang maiwasan ang hypoglycemia, ang pagdaragdag ng isang pagbubuhos ng dextrose ay minsan kinakailangan.
• Pag-iwas at pag-aalis ng mga komplikasyon. Upang maiwasan ang cerebral edema, isinasagawa ang oxygen therapy at ang glutamic acid ay ibinibigay sa intravenously. Ang balanse ng electrolyte ay naibalik gamit ang pinaghalong glucose-potassium-insulin. Nagbibigay ng sintomas na paggamot ng mga komplikasyon mula sa respiratory, cardiovascular at urinary system.

Prognosis at pag-iwas

Ang hyperosmolar hyperglycemic non-ketone coma ay nauugnay sa isang panganib ng kamatayan; sa napapanahong pangangalagang medikal, ang dami ng namamatay ay nabawasan sa 40%. Ang pag-iwas sa anumang anyo ng diabetic coma ay dapat na nakatuon sa pinaka kumpletong kabayaran ng diabetes. Mahalaga para sa mga pasyente na sundin ang isang diyeta, limitahan ang paggamit ng carbohydrates, regular na bigyan ang katawan ng katamtamang pisikal na aktibidad, at huwag pahintulutan ang kanilang sarili na baguhin ang kanilang regimen sa paggamit ng insulin o uminom ng mga gamot na nagpapababa ng glucose. Ang mga buntis na kababaihan at mga babaeng postpartum ay nangangailangan ng pagwawasto ng insulin therapy.

(higit sa 38.9 mmol/l), hyperosmolarity ng dugo (higit sa 350 mOsm/kg), binibigkas, wala.
Epidemiology ng hyperosmolar coma
Ang hyperosmolar coma ay 6-10 beses na mas karaniwan kaysa sa ketoacidotic coma. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay nangyayari sa mga pasyente na may type 2 diabetes, mas madalas sa mga matatanda. Sa 90% ng mga kaso, ito ay bubuo laban sa background.

Mga sanhi ng hyperosmolar coma:

Maaaring bumuo ang hyperosmolar coma dahil sa:
- matinding dehydration (na may pagsusuka, pagtatae, pagkasunog, pangmatagalang paggamot na may diuretics);
- kakulangan o kawalan ng endogenous at/o exogenous na insulin (halimbawa, dahil sa hindi sapat na insulin therapy o kawalan nito);
- tumaas na pangangailangan para sa insulin (sa kaso ng matinding paglabag sa diyeta o pangangasiwa ng mga puro solusyon sa glucose, pati na rin sa mga nakakahawang sakit, lalo na sa pulmonya at impeksyon sa ihi, iba pang malubhang magkakasamang sakit, pinsala at operasyon, dative therapy na may mga gamot na may ang mga katangian ng mga antagonist ng insulin, - glucocorticosteroids , paghahanda ng sex hormone, atbp.).

Pathogenesis:

Ang pathogenesis ng hyperosmolar coma ay hindi ganap na malinaw. Ang matinding hyperglycemia ay nangyayari dahil sa labis na paggamit ng glucose sa katawan, pagtaas ng produksyon ng glucose sa pamamagitan ng atay, pagkalason sa glucose, pagsugpo sa pagtatago ng insulin at paggamit ng glucose ng mga peripheral tissue, gayundin dahil sa dehydration ng katawan. Ang pagkakaroon ng endogenous insulin ay naisip na pagbawalan ang lipolysis at ketogenesis, ngunit hindi sapat upang sugpuin ang hepatic glucose production. Kaya, ang gluconeogenesis at glycogenolysis ay humantong sa matinding hyperglycemia. Gayunpaman, ang konsentrasyon ng insulin sa dugo sa diabetic ketoacidosis at hyperosmolar coma ay halos pareho.
Ayon sa isa pang teorya, sa hyperosmolar coma ang mga konsentrasyon ng growth hormone at cortisol ay mas mababa kaysa sa diabetic ketoacidosis; Bilang karagdagan, sa hyperosmolar coma, ang ratio ng insulin/glucagon ay mas mataas kaysa sa diabetic ketoacidosis. Ang hyperosmolarity ng plasma ay humahantong sa pagsugpo sa pagpapakawala ng FFA mula sa adipose tissue at pinipigilan ang lipolysis at ketogenesis.
Ang mekanismo ng plasma hyperosmolarity ay nagsasangkot ng pagtaas ng produksyon ng aldosterone at cortisol bilang tugon sa dehydration hypovolemia; bilang isang resulta ito ay umuunlad. Ang mataas na hyperglycemia at hypernatremia ay humantong sa plasma hyperosmolarity, na nagiging sanhi ng binibigkas na intracellular dehydration. Kasabay nito, tumataas din ang sodium content sa cerebrospinal fluid. Ang paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte sa mga selula ng utak ay humahantong sa pag-unlad ng mga sintomas ng neurological, cerebral edema at coma.

Mga sintomas ng hyperosmolar coma:

Nagkakaroon ng hyperosmolar coma sa loob ng ilang araw o linggo.
Ang pasyente ay nakakaranas ng pagtaas ng mga sintomas ng decompensated diabetes mellitus, kabilang ang:
- ;
- uhaw;
- at mauhog lamad;
- pagbaba ng timbang;
- kahinaan, adynamia.
Bilang karagdagan, ang mga sintomas ng pag-aalis ng tubig ay nabanggit:
- pagbaba ng turgor ng balat;
- nabawasan ang tono ng eyeballs;
- pagbaba ng presyon ng dugo at temperatura ng katawan.
Mga katangian ng neurological na sintomas:
- hemiparesis;
- hyperreflexia o areflexia;
- ;
- (sa 5% ng mga pasyente).
Sa malubha, hindi naitama na mga kondisyon ng hyperosmolar, nabubuo ang stupor at coma. Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng hyperosmolar coma ay kinabibilangan ng:
- epileptik seizures;
- malalim na mga ugat;
- ;
- pagkabigo sa bato.

Diagnostics:

Ang diagnosis ng hyperosmolar coma ay ginawa batay sa isang kasaysayan ng diabetes mellitus, kadalasang uri 2 (gayunpaman, dapat itong alalahanin na ang hyperosmolar coma ay maaari ding bumuo sa mga taong may dati nang hindi natukoy na diabetes mellitus; sa 30% ng mga kaso, ang hyperosmolar coma ay ang unang pagpapakita ng diabetes mellitus), katangian ng klinikal na pagpapakita ng laboratoryo diagnostic data (pangunahin ang matinding hyperglycemia, hypernatremia at hyperosmolarity ng plasma sa kawalan ng acidosis at ketone na katawan. Katulad ng diabetic ketoacidosis, ang isang ECG ay maaaring makilala ang mga palatandaan at kaguluhan ng ritmo ng puso.

Ang mga pagpapakita ng laboratoryo ng isang estado ng hyperosmolar ay kinabibilangan ng:
- hyperglycemia at glucosuria (glycemia ay karaniwang 30-110 mmol/l);
- matalim na pagtaas ng osmolarity ng plasma (karaniwan ay > 350 mOsm/kg na may normal na 280-296 mOsm/kg); Maaaring kalkulahin ang osmolality gamit ang formula: 2 x ((Na) (K)) + blood glucose level / 18 blood urea nitrogen level / 2.8.
- hypernatremia (isang nabawasan o normal na konsentrasyon ng sodium sa dugo ay posible rin dahil sa paglabas ng tubig mula sa intracellular space papunta sa extracellular space);
- kawalan ng acidosis at ketone na katawan sa dugo at ihi;
- iba pang mga pagbabago (maaaring hanggang sa 15,000-20,000/μl, hindi kinakailangang nauugnay sa impeksyon, nadagdagan ang hemoglobin at hematocrit, katamtamang pagtaas sa konsentrasyon ng urea nitrogen sa dugo).

Differential diagnosis ng hyperosmolar coma.
Ang hyperosmolar coma ay naiiba sa iba pang posibleng sanhi ng kapansanan sa kamalayan.
Isinasaalang-alang ang matatandang edad ng mga pasyente, kadalasan ang differential diagnosis ay ginawa sa cerebrovascular accident at subdural hematoma.
Ang isang napakahalagang gawain ay ang differential diagnosis ng hyperosmolar coma na may diabetic ketoacidotic at lalo na ang hyperglycemic coma.

Paggamot ng hyperosmolar coma:

Ang mga pasyente na may hyperosmolar coma ay dapat na maospital sa intensive care unit. Pagkatapos ng diagnosis at pagsisimula ng therapy, ang mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay sa kanilang kondisyon, kabilang ang pagsubaybay sa mga pangunahing parameter ng hemodynamic, temperatura ng katawan at mga parameter ng laboratoryo. Kung kinakailangan, ang mga pasyente ay sumasailalim sa mekanikal na bentilasyon, catheterization ng pantog, pag-install ng isang central venous catheter, atbp. Sa intensive care unit ang mga sumusunod ay isinasagawa:
- mabilis na pagsusuri ng glucose sa dugo 1 oras bawat oras na may intravenous glucose administration o 1 oras 3 oras kapag lumipat sa subcutaneous administration;
- pagpapasiya ng mga katawan ng ketone sa serum sa dugo 2 beses sa isang araw (kung imposible - pagpapasiya ng mga katawan ng ketone sa ihi 2 beses sa isang araw);
- pagpapasiya ng mga antas ng K at Na sa dugo 3-4 beses sa isang araw;
- pag-aaral ng acid-base na estado 2-3 beses sa isang araw hanggang sa matatag na normalisasyon ng pH;
- oras-oras na pagsubaybay sa diuresis hanggang sa maalis ang dehydration;
- Pagsubaybay sa ECG,
- kontrol ng presyon ng dugo, rate ng puso, temperatura ng katawan tuwing 2 oras;
- X-ray ng mga baga,
- pangkalahatang pagsusuri ng dugo at ihi isang beses bawat 2-3 araw.
Tulad ng sa diabetic ketoacidosis, ang mga pangunahing direksyon ng paggamot para sa mga pasyente na may hyperosmolar coma ay rehydration, insulin therapy (upang mabawasan ang plasma glycemia at hyperosmolarity), pagwawasto ng mga electrolyte disorder at acid-base disorder).

Rehydration.
Ipasok:
Sodium chloride, 0.45 o 0.9% na solusyon, intravenous drip 1-1.5 l sa unang oras ng pagbubuhos, 0.5-1 l sa ika-2 at ika-3, 300-500 ml bawat kasunod na oras. Ang konsentrasyon ng solusyon ng sodium chloride ay tinutukoy ng antas ng sodium sa dugo. Sa antas ng Na+ na 145-165 meq/l, ang solusyon ng sodium chloride ay ibinibigay sa konsentrasyon na 0.45%; kung ang antas ng Na+ ay 165 mEq/L, ang pangangasiwa ng mga solusyon sa asin ay kontraindikado; sa mga naturang pasyente, ang glucose solution ay ginagamit para sa rehydration.
Dextrose, 5% na solusyon, 1-1.5 litro sa intravenously sa unang oras ng pagbubuhos, 0.5-1 litro sa ika-2 at ika-3 oras, 300-500 ml sa mga susunod na oras. Osmolality ng mga solusyon sa pagbubuhos:
0.9% sodium chloride - 308 mOsm/kg;
0.45% sodium chloride - 154 mOsm/kg,
5% dextrose - 250 mOsm/kg.
Ang sapat na rehydration ay nakakatulong na mabawasan.

Insulin therapy.
Ang mga short-acting na gamot ay ginagamit:
Natutunaw na insulin (human genetically engineered o semi-synthetic) intravenous drip sa sodium chloride/dextrose solution sa bilis na 00.5-0.1 U/kg/h (sa kasong ito, ang blood glucose level ay dapat bumaba ng hindi hihigit sa 10 mOsm/kg /h).
Sa kaso ng isang kumbinasyon ng ketoacidosis at hyperosmolar syndrome, ang paggamot ay isinasagawa alinsunod sa mga pangkalahatang prinsipyo ng paggamot ng diabetic ketoacidosis.

Pagsusuri ng pagiging epektibo ng paggamot.
Ang mga palatandaan ng epektibong therapy para sa hyperosmolar coma ay kinabibilangan ng pagpapanumbalik ng kamalayan, pag-aalis ng mga klinikal na pagpapakita ng hyperglycemia, pagkamit ng target na antas ng glucose sa dugo at normal na osmolality ng plasma, pagkawala ng acidosis at mga electrolyte disorder.

Mga pagkakamali at hindi makatwirang appointment.
Ang mabilis na rehydration at isang matalim na pagbaba sa mga antas ng glucose sa dugo ay maaaring humantong sa isang mabilis na pagbaba sa osmolarity ng plasma at pag-unlad ng cerebral edema (lalo na sa mga bata).
Isinasaalang-alang ang matatandang edad ng mga pasyente at ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit, kahit na ang sapat na rehydration ay kadalasang maaaring humantong sa decompensation at pulmonary edema.
Ang mabilis na pagbaba sa mga antas ng glucose sa dugo ay maaaring maging sanhi ng extracellular fluid na lumipat sa mga selula at lumala ang arterial hypotension at oliguria.
Ang paggamit ng potassium kahit na sa panahon ng katamtamang hypokalemia sa mga taong may oligo- o anuria ay maaaring humantong sa mga kahihinatnan na nagbabanta sa buhay.
Ang pangangasiwa ng pospeyt sa kabiguan ng bato ay kontraindikado.

Pagtataya.
Ang pagbabala ng hyperosmolar coma ay nakasalalay sa pagiging epektibo ng paggamot at pag-unlad ng mga komplikasyon. Ang dami ng namamatay sa hyperosmolar coma ay umabot sa 50-60% at natutukoy lalo na sa pamamagitan ng malubhang magkakasamang patolohiya.

1748 0

Hyperosmolarity ay isang kondisyon na dulot ng pagtaas ng nilalaman ng mga high-osmotic compound sa dugo, na ang pinakamahalaga ay glucose at sodium. Ang kanilang mahinang diffusion sa cell ay nagdudulot ng makabuluhang pagkakaiba sa oncotic pressure sa extracellular at intracellular fluid, na nagreresulta sa unang intracellular dehydration (pangunahin sa utak), at pagkatapos ay pangkalahatang dehydration ng katawan.

Ang hyperosmolarity ay maaaring umunlad sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological, ngunit diabetes mellitus (DM) ang panganib ng pag-unlad nito ay mas mataas. Karaniwan, hyperosmolar coma (HC) bubuo sa mga matatandang naghihirap mula sa diabetes mellitus type 2 (SD-2), gayunpaman, sa isang estado ng ketoacidosis, tulad ng ipinakita kanina, mayroon ding pagtaas sa osmolarity ng plasma, ngunit ang mga katotohanan ng hyperosmolar coma na may type 1 diabetes mellitus (SD-1) ay nakahiwalay.

Mga natatanging katangian ng Civil Code- napakataas na antas ng glucose sa dugo (hanggang sa 50 mmol/l o higit pa), kawalan ng ketoacidosis (hindi ibinubukod ng ketonuria ang pagkakaroon ng GC), hypernatremia, plasma hyperosmolarity, matinding dehydration at cellular exicosis, focal neurological disorder, kalubhaan at mataas porsyento ng mga namamatay.

Kung ikukumpara sa diabetic ketoacidotic hyperosmolar coma, ito ay isang mas bihira ngunit mas matinding variant ng acute diabetic decompensation.

Etiology at pathogenesis

Ang mga salik na pumukaw sa pag-unlad ng HA sa diabetes ay mga sakit at kondisyon na nagdudulot, sa isang banda, dehydration, at sa kabilang banda, pagtaas ng kakulangan sa insulin. Kaya, ang pag-aalis ng tubig ay sanhi ng pagsusuka, pagtatae sa mga nakakahawang sakit, talamak na pancreatitis, talamak na cholecystitis, stroke, atbp., pagkawala ng dugo, pagkasunog, paggamit ng diuretics, kapansanan sa paggana ng konsentrasyon ng mga bato, atbp.

Ang kakulangan sa insulin ay pinahuhusay ng mga magkakaugnay na sakit, mga interbensyon sa operasyon, mga pinsala, at ang paggamit ng ilang mga gamot (glucocorticoids, catecholamines, sex hormones, atbp.). Ang pathogenesis ng pag-unlad ng GC ay hindi lubos na malinaw. Ang pinagmulan ng naturang binibigkas na hyperglycemia sa kawalan ng isang tila ganap na kakulangan sa insulin ay hindi lubos na malinaw. Hindi rin malinaw kung bakit wala ang ketoacidosis sa gayong mataas na glycemia, na nagpapahiwatig ng isang malinaw na kakulangan sa insulin.

Ang isang paunang pagtaas sa konsentrasyon ng glucose sa dugo sa mga pasyente na may type 2 diabetes ay maaaring mangyari sa ilang kadahilanan:

1. Dehydration ng katawan dahil sa pagsusuka at pagtatae na nagmumula sa iba't ibang dahilan; pagbabawas ng pakiramdam ng pagkauhaw sa mga matatandang tao; pagkuha ng malalaking dosis ng diuretics.
2. Tumaas na produksyon ng glucose sa atay sa panahon ng decompensation ng diabetes na dulot ng intercurrent pathology o hindi sapat na therapy.
3. Labis na exogenous intake ng glucose sa katawan sa panahon ng intravenous infusion ng concentrated glucose solutions.

Ang isang karagdagang progresibong pagtaas sa konsentrasyon ng glucose sa dugo sa panahon ng pagbuo ng hyperosmolar coma ay ipinaliwanag ng dalawang dahilan.

Una, ang kapansanan sa pag-andar ng bato sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay gumaganap ng isang papel sa ito, na nagiging sanhi ng pagbaba ng glucose excretion sa ihi. Ito ay pinadali ng isang pagbawas na nauugnay sa edad sa glomerular filtration, na pinalala sa mga kondisyon ng nagsisimulang pag-aalis ng tubig at nakaraang patolohiya ng bato.

Pangalawa, ang toxicity ng glucose, na may suppressive na epekto sa pagtatago ng insulin at paggamit ng glucose ng mga peripheral tissue, ay maaaring may mahalagang papel sa pag-unlad ng hyperglycemia. Ang pagtaas ng hyperglycemia, na may nakakalason na epekto sa mga selulang B, ay pinipigilan ang pagtatago ng insulin, na kung saan ay nagpapalubha ng hyperglycemia, at ang huli ay higit na pinipigilan ang pagtatago ng insulin.

Mayroong iba't ibang mga bersyon sa pagtatangkang ipaliwanag ang kawalan ng ketoacidosis sa mga pasyenteng may diabetes kapag nagkakaroon sila ng GC. Ang isa sa kanila ay nagpapaliwanag ng hindi pangkaraniwang bagay na ito sa pamamagitan ng napanatili na intrinsic na pagtatago ng insulin sa mga pasyente na may type 2 diabetes, kapag ang insulin na direktang pumapasok sa atay ay sapat na upang pigilan ang lipolysis at ketogenesis, ngunit hindi sapat upang magamit ang glucose sa paligid. Bilang karagdagan, ang isang tiyak na papel dito ay maaaring gampanan ng mas mababang konsentrasyon sa GC, kumpara sa diabetic coma, ng dalawang pinakamahalagang lipolytic hormones - cortisol at growth hormone (STG).

Ang kawalan ng ketoacidosis sa hyperosmolar coma ay ipinaliwanag din ng magkakaibang ratio ng insulin at glucagon sa mga nabanggit na kondisyon - mga hormone na may kabaligtaran na epekto na may kaugnayan sa lipolysis at ketogenesis. Kaya, sa diabetic coma, nangingibabaw ang ratio ng glucagon/insulin, at sa GC, nangingibabaw ang insulin/glucagon, na pumipigil sa pag-activate ng lipolysis at ketogenesis. Ang isang bilang ng mga mananaliksik ay nagmungkahi na ang hyperosmolarity at ang pag-aalis ng tubig na dulot nito sa kanilang mga sarili ay may isang nagbabawal na epekto sa lipolysis at ketogenesis.

Bilang karagdagan sa progresibong hyperglycemia, ang hyperosmolarity sa GC ay itinataguyod din ng hypernatremia, ang pinagmulan nito ay nauugnay sa compensatory hyperproduction ng aldosterone bilang tugon sa dehydration. Ang hyperosmolarity ng plasma ng dugo at mataas na osmotic diuresis sa mga unang yugto ng pag-unlad ng hyperosmolar coma ay ang sanhi ng mabilis na pag-unlad ng hypovolemia, pangkalahatang pag-aalis ng tubig, pagbagsak ng vascular na may pagbaba ng daloy ng dugo sa mga organo.

Ang matinding pag-aalis ng tubig sa mga selula ng utak, pagbaba ng presyon ng cerebrospinal fluid, kapansanan sa microcirculation at potensyal ng lamad ng mga neuron ay nagdudulot ng disorder ng kamalayan at iba pang mga sintomas ng neurological. Kadalasan, ang pagtukoy ng mga pagdurugo sa sangkap ng utak na naobserbahan sa autopsy ay itinuturing na resulta ng hypernatremia. Dahil sa pampalapot ng dugo at pagpasok ng tissue thromboplastin sa daluyan ng dugo, ang hemostatic system ay isinaaktibo, at ang pagkahilig sa lokal at disseminated thrombus formation ay tumataas.

Klinika

Ang klinikal na larawan ng GC ay lumaganap nang mas mabagal kaysa sa ketoacidotic coma - sa loob ng ilang araw at kahit na linggo.

Ang mga umuusbong na mga palatandaan ng decompensation ng DM (uhaw, polyuria, pagbaba ng timbang) ay umuunlad araw-araw, na sinamahan ng pagtaas ng pangkalahatang kahinaan, ang hitsura ng "twitching" ng kalamnan, na nagiging lokal o pangkalahatang kombulsyon sa susunod na 24 na oras.

Mula sa mga unang araw ng sakit, maaaring may mga kaguluhan ng kamalayan sa anyo ng nabawasan na oryentasyon, at kasunod nito, lumalala, ang mga kaguluhang ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga guni-guni, delirium at pagkawala ng malay. Ang kapansanan sa kamalayan ay umabot sa antas ng aktwal na pagkawala ng malay sa humigit-kumulang 10% ng mga pasyente at depende sa laki ng plasma hyperosmolarity (at, nang naaayon, sa cerebrospinal fluid hypernatremia).

Tampok ng Civil Code- ang pagkakaroon ng polymorphic neurological sintomas: convulsions, pagsasalita disorder, paresis at paralisis, nystagmus, pathological sintomas (S. Babinsky, atbp), matigas leeg. Ang symptomatology na ito ay hindi umaangkop sa anumang malinaw na neurological syndrome at madalas na itinuturing na isang talamak na aksidente sa cerebrovascular.

Kapag sinusuri ang mga naturang pasyente, ang mga sintomas ng matinding pag-aalis ng tubig ay nakakaakit ng pansin, at sa mas malaking lawak kaysa sa ketoacidotic coma: tuyong balat at mauhog na lamad, pagpapatalas ng mga tampok ng mukha, pagbaba ng tono ng mga eyeballs, turgor ng balat, at tono ng kalamnan. Ang paghinga ay madalas, ngunit mababaw at walang amoy ng acetone sa exhaled na hangin. Ang pulso ay madalas, maliit, madalas na parang thread.

Ang presyon ng dugo ay nabawasan nang husto. Ang anuria ay nangyayari nang mas madalas at mas maaga kaysa sa ketoacidosis. Ang mataas na lagnat ng gitnang pinagmulan ay madalas na sinusunod. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon na sanhi ng pag-aalis ng tubig ay nagtatapos sa pagbuo ng hypovolemic shock.

Mga diagnostic

Ang pag-diagnose ng hyperosmolar coma sa bahay ay mahirap, ngunit posibleng maghinala ito sa isang pasyente na may diyabetis, lalo na sa mga kaso kung saan ang pag-unlad ng isang pagkawala ng malay ay nauna sa ilang pathological na proseso na nagdulot ng pag-aalis ng tubig sa katawan. Siyempre, ang batayan para sa pag-diagnose ng GC ay ang klinikal na larawan kasama ang mga tampok nito, ngunit ang diagnosis ay nakumpirma ng data ng pagsusuri sa laboratoryo.

Bilang isang patakaran, ang diagnosis ng pagkakaiba-iba ng GC ay isinasagawa sa iba pang mga uri ng hyperglycemic coma, pati na rin sa talamak na aksidente sa cerebrovascular, nagpapaalab na sakit ng utak, atbp.

Ang diagnosis ng hyperosmolar coma ay kinumpirma ng napakataas na glycemic figure (karaniwan ay higit sa 40 mmol/l), hypernatremia, hyperchloremia, hyperazotemia, mga palatandaan ng pampalapot ng dugo - polyglobulia, erythrocytosis, leukocytosis, mataas na hematocrit, at mataas din ang epektibong plasma osmolarity, ang normal. ang mga halaga nito ay nasa loob ng 285 -295 mOsmol/l.

Ang kapansanan sa kamalayan sa kawalan ng isang malinaw na pagtaas sa epektibong plasma osmolarity ay kahina-hinala pangunahin na may kaugnayan sa cerebral coma. Ang isang mahalagang differential diagnostic clinical sign ng HA ay ang kawalan ng amoy ng acetone sa exhaled air at Kussmaul breath.

Gayunpaman, kung ang pasyente ay nananatili sa kondisyong ito sa loob ng 3-4 na araw, ang mga palatandaan ng lactic acidosis ay maaaring lumitaw at pagkatapos ay maaaring makita ang paghinga ng Kussmaul, at sa panahon ng pagsusuri. acid-base state (ABC)- acidosis sanhi ng pagtaas ng antas ng lactic acid sa dugo.

Paggamot

Ang paggamot sa GC ay sa maraming paraan katulad ng paggamot ng ketoacidotic coma, bagaman mayroon itong sariling mga katangian at naglalayong alisin ang pag-aalis ng tubig, paglaban sa pagkabigla, pag-normalize ng balanse ng electrolyte at balanse ng acid-base (sa mga kaso ng lactic acidosis), pati na rin ang pag-aalis ng hyperosmolarity ng dugo.

Ang pag-ospital ng mga pasyente sa isang estado ng hyperosmolar coma ay isinasagawa sa intensive care unit. Sa yugto ng ospital, ang gastric lavage ay isinasagawa, ang isang urinary catheter ay ipinasok, at ang oxygen therapy ay itinatag.

Ang listahan ng mga kinakailangang pagsubok sa laboratoryo, bilang karagdagan sa mga karaniwang tinatanggap, ay kinabibilangan ng pagpapasiya ng glycemia, mga antas ng potasa, sodium, urea, creatinine, acid-rich acid, lactate, ketone body, epektibong plasma osmolarity.

Ang rehydration sa panahon ng GC ay isinasagawa sa mas malaking dami kaysa sa panahon ng pagbawi mula sa isang ketoacidotic coma (ang dami ng likido na pinangangasiwaan ay umabot sa 6-10 litro bawat araw). Sa ika-1 oras, 1-1.5 litro ng likido ay iniksyon sa intravenously, sa ika-2-3 oras - 0.5-1 litro, sa mga susunod na oras - 300-500 ml.

Ang pagpili ng solusyon ay inirerekomenda depende sa nilalaman ng sodium sa dugo. Kung ang antas ng sodium sa dugo ay higit sa 165 mEq/L, ang pangangasiwa ng mga solusyon sa asin ay kontraindikado at ang rehydration ay nagsisimula sa isang 2% na solusyon sa glucose. Kapag ang antas ng sodium ay 145-165 mEq/L, ang rehydration ay isinasagawa gamit ang 0.45% (hypotonic) sodium chloride solution.

Ang rehydration mismo ay humahantong sa isang malinaw na pagbaba sa glycemia dahil sa isang pagbawas sa hemoconcentration, at isinasaalang-alang ang mataas na sensitivity sa insulin sa ganitong uri ng coma, ang intravenous administration nito ay isinasagawa sa kaunting dosis (mga 2 yunit ng short-acting insulin. "sa rubber band" ng sistema ng pagbubuhos kada oras). Ang pagbaba sa glycemia ng higit sa 5.5 mmol/l at plasma osmolarity ng higit sa 10 mOsmol/l kada oras ay nagbabanta sa pagbuo ng pulmonary at cerebral edema.

Kung, pagkatapos ng 4-5 na oras mula sa simula ng rehydration, bumababa ang antas ng sodium at nagpapatuloy ang matinding hyperglycemia, ang oras-oras na intravenous insulin ay inireseta sa isang dosis na 6-8 na mga yunit (tulad ng sa ketoacidotic coma). Kapag ang glycemia ay bumaba sa ibaba 13.5 mmol/l, ang dosis ng ibinibigay na insulin ay hinahati sa kalahati at nasa average na 3-5 na yunit bawat oras. Kapag pinapanatili ang glycemia sa isang antas ng 11-13 mmol / l, ang kawalan ng acidosis ng anumang etiology at ang pag-aalis ng pag-aalis ng tubig, ang pasyente ay inilipat sa subcutaneous administration ng insulin sa parehong dosis na may pagitan ng 2-3 oras depende sa ang antas ng glycemia.

Ang pagpapanumbalik ng kakulangan sa potasa ay nagsisimula kaagad kapag ang mababang antas nito ay nakita sa dugo at gumaganang mga bato, o pagkatapos ng 2 oras mula sa pagsisimula ng infusion therapy. Ang dosis ng potassium na ibinibigay ay depende sa nilalaman nito sa dugo. Kaya, na may potasa sa ibaba 3 mmol/l, 3 g ng potassium chloride (dry matter) ay iniksyon sa intravenously bawat oras, na may antas ng potassium na 3-4 mmol/l - 2 g ng potassium chloride, 4-5 mmol/l - 1 g ng potassium chloride. Kapag ang kalemia ay higit sa 5 mmol/l, ang pangangasiwa ng potassium chloride solution ay itinigil.

Bilang karagdagan sa mga hakbang sa itaas, ang pagbagsak ay nilalabanan, ang antibacterial therapy ay isinasagawa, at upang maiwasan ang trombosis, ang heparin 5000 na mga yunit ay inireseta nang intravenously 2 beses sa isang araw sa ilalim ng kontrol ng hemostasis system.

Ang napapanahong pag-ospital, maagang pagkilala sa sanhi na humantong sa pag-unlad nito at, nang naaayon, ang pag-aalis nito, pati na rin ang paggamot ng magkakatulad na patolohiya ay may mahalagang prognostic na kahalagahan sa paggamot ng GC.

Talaan ng mga nilalaman ng paksang "Hyperosmolar coma. Lactacidemic coma. Hypoglycemic coma.":
1. Hyperosmolar coma. Mga sanhi (etiology) ng hyperosmolar coma. Pathogenesis ng hyperosmolar coma. Klinika (mga palatandaan) ng hyperosmolar coma.
2. Pang-emergency na pangangalaga para sa hyperosmolar coma. Pangunang lunas para sa hyperosmolar coma.
3. Lactic acidemic coma. Mga sanhi (etiology), pathogenesis, klinikal na larawan ng lactic acidemic coma. Pangangalaga sa emergency (pangunang lunas) para sa lactic acidemic coma.
4. Hypoglycemic coma. Mga sanhi (etiology), pathogenesis, klinika ng hypoglycemic coma. Pangangalaga sa emergency (pangunang lunas) para sa hypoglycemic coma.

Hyperosmolar coma. Mga sanhi (etiology) ng hyperosmolar coma. Pathogenesis ng hyperosmolar coma. Klinika (mga palatandaan) ng hyperosmolar coma.

Hyperosmolar coma kadalasang nangyayari sa mga taong mahigit sa 50 taong gulang na may banayad o katamtamang diabetes mellitus, na mahusay na nabayaran ng diyeta o mga sulfonylurea na gamot. Ang hyperosmolar coma ay nangyayari 1:10 na may kaugnayan sa ketoacidotic coma, at ang dami ng namamatay sa panahon ng pag-unlad nito ay 40-60%.

Etiology ng hyperosmolar coma. Ang pathological na kondisyon na ito ay nangyayari sa metabolic decompensation ng diabetes mellitus at nailalarawan sa pamamagitan ng napakataas na antas ng glucose sa dugo (55.5 mmol/l o higit pa) kasama ng hyperosmolarity (mula 330 hanggang 500 o higit pang mOsmol/l) at ang kawalan ng ketoacidosis.

Sa pathogenesis ngayon mayroong 2 hindi nalutas na mga katanungan:
1. Bakit talamak ang hyperglycemia?
2. Bakit walang ketosis sa ilalim ng mga kondisyong ito?

Ang mekanismo ng kondisyong ito ng pathological hindi lubusang pinag-aralan. Ipinapalagay na ang pagbara ng pagtatago ng glucose ng mga bato ay may malaking kahalagahan sa pagbuo ng mataas na glycemia (hanggang sa 160 mmol/l).

Hyperglycemia sinamahan ng pagkawala ng likido na nagreresulta mula sa osmotic stimulation ng diuresis, pagsugpo sa paggawa ng antidiuretic hormone ng neurohypophysis at pagbaba ng tubig reabsorption sa distal tubules ng mga bato.

Sa mabilis at makabuluhang pagkawala ng likido, bumababa ang BCC, lumalapot ang dugo at tumataas ang osmolarity dahil sa pagtaas ng konsentrasyon ng hindi lamang glucose, kundi pati na rin ang iba pang mga sangkap na nilalaman sa plasma (halimbawa, potassium at sodium ions). Ang condensation at mataas na osmolarity (higit sa 330 mOsmol/l) ay humahantong sa intracellular dehydration (kabilang ang mga neuron sa utak), may kapansanan sa microcirculation sa utak, at pagbaba ng cerebrospinal fluid pressure, na mga karagdagang salik na nag-aambag sa pag-unlad ng pagkawala ng malay at ang paglitaw ng mga tiyak na sintomas ng neurological.

Klinika ng hyperosmolar coma. Ang mga kadahilanan ng pagpukaw ay katulad ng mga dahilan na nagdudulot ng pagbuo ng ketoacidotic coma (tingnan sa itaas). Coma unti-unting umuunlad. Ang kasaysayan ng diabetes mellitus bago ang simula ng pagkawala ng malay ay karaniwang banayad at mahusay na nabayaran sa pamamagitan ng pagkuha ng oral hypoglycemic na gamot at diyeta.

Sa ilang araw bago magkaroon ng coma napapansin ng mga pasyente ang pagtaas ng uhaw, polyuria, at panghihina. Ang kondisyon ay patuloy na lumalala, nagkakaroon ng dehydration (tingnan ang paksang Hypertensive dehydration). Lumilitaw ang mga kaguluhan sa kamalayan - antok, pagkahilo, unti-unting nagiging coma (tingnan ang paksang SYNOPSIS, COLLAPSE, COMA).

Ang mga neurological at neuropsychiatric disorder ay katangian: mga guni-guni, hemiparesis, slurred speech, convulsions, areflexia, nadagdagan ang tono ng kalamnan, minsan lumilitaw ang mataas na temperatura ng gitnang pinagmulan.

Diagnosis sa laboratoryo ng hyperosmolar coma. Ang isang napakataas na antas ng glycemia at osmolarity ay sinusunod sa dugo, ang mga katawan ng ketone ay hindi napansin.