Paggamot ng autoimmune crisis:

p Mataas na dosis ng glucocortcosteroids, kabilang ang pulse therapy.

2. a) Pinagsamang pulse therapy na may prednisolone at cyclophosphamide (sa unang araw, iv 1000 mg ng methylprednisolone (solu-medrol) at 1000 mg ng cyclophosphamide, na sinusundan ng 1000 mg ng methylprednisolone sa loob ng 2 araw);

b) Isang kumbinasyon ng mataas na dosis ng glucocorticosteroids na may cyclosporine A (5 mg/kg/araw sa loob ng 6 na linggo). 3. Plasmapheresis. Paggamot ng mga krisis sa tserebral:

1. Pinagsamang pulse therapy na may methylprednisolone at cyclophosphamide (tingnan sa itaas).

2. Cyclophosphamide IV 2 g isang beses sa isang linggo para sa 4 na linggo, pagkatapos ay 200 mg isang beses sa isang linggo para sa 2-2.5 taon.

3. Plasmapheresis.

4. Immunoglobulin IV 0.4 g/kg body weight sa loob ng 5 araw.

Paggamot ng hematological crisis:

1. Mataas na dosis ng glucocorticosteroids, kabilang ang pulse therapy.

2. Isang kumbinasyon ng mataas na dosis ng glucocorticosteroids na may cyclosporine A (5 mg/kg/araw sa loob ng 6 na linggo).

3. Immunoglobulin IV 0.4 g/kg body weight sa loob ng 5 araw.

Pamantayan sa kalidad ng paggamot:

1. Kawalan o baligtad na pag-unlad ng mga klinikal na palatandaan ng exacerbation.

2. Normalization o pagbabawas ng mga indicator ng pamamaga at normalisasyon ng immune status.

3. Normal o bahagyang nabawasan ang paggana ng bato.

4. Pagpapabuti at pagpapapanatag ng mga hematological disorder.

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis:

SLE: talamak na kurso, aktibong yugto, yugto III aktibidad na may mga sugat sa balat - "butterfly"; joints - polyarthritis; serous membranes - exudative pleurisy, pericarditis; bato - lupus nephritis ng nephrotic type; nervous system - cerebral vasculitis na may epileptiform syndrome.

SLE: subacute course, stage II activity, antiphospholipid syndrome na may mga sugat sa balat - livedo reticularis, capillaritis na may mga sintomas ng digital necrosis; joints - polyarthritis, aseptic necrosis ng ulo ng kanang femur; puso - Libman-Sachs endocarditis, kakulangan ng mitral valve, stage I heart failure; nervous system - diecirculatory encephalopathy, asthenovegetative syndrome.

SLE: talamak na kurso, aktibong yugto, aktibidad sa yugto I, discoid lupus syndrome, paulit-ulit na polyarthritis (Jacou's syndrome), serous membranes - adhesive pleurisy.

Systemic scleroderma (SSc) (m34)

Kahulugan. Ang SSc ay isang progresibong sakit na may mga katangiang pagbabago sa balat, musculoskeletal system, panloob na organo (baga, puso, digestive tract, bato) at malawakang vasospastic disorder tulad ng Raynaud's syndrome, na batay sa pagkasira ng connective tissue na may nangingibabaw na vascular fibrosis ng ang uri ng obliterating endarteriolitis (Guseva N.G., 1993; Seibold J.R., 1993).

Mga pamantayan sa diagnostic na iminungkahi ng ACR (1980)

A. MALAKING PAMANTAYAN:

Proximal scleroderma: simetriko pampalapot, pag-igting at induration ng balat ng mga daliri at balat proximal sa metacarpophalangeal at metatarsophalangeal joints. Ang mga paa, mukha, leeg, at puno ng kahoy (dibdib at tiyan) ay maaaring maapektuhan.

B. MALIIT NA PAMANTAYAN:

1. Sclerodactyly: ang mga pagbabago sa balat na inilarawan sa itaas ay hindi lumalampas sa mga daliri.

2. Osteolysis ng mga daliri bilang resulta ng ischemia.

3. Fibrosis ng mga basal na bahagi ng baga: mga palatandaan ng compact o cystic fibrosis, pangunahin sa mga basal na bahagi ng parehong baga, na nakita ng karaniwang x-ray ng dibdib; maaaring magkaroon ng hitsura ng isang nagkakalat na cellular pattern o "honeycomb lung". Ang mga pagbabagong ito ay hindi dapat iugnay sa pangunahing sakit sa baga.

Kung mayroong isang mayor o dalawang menor de edad na pamantayan, maaaring gumawa ng diagnosis ng SSc.

MGA KRISTO(Pranses) krisis bali, atake) ay isang terminong ginamit upang italaga ang mga biglaang pagbabago sa katawan, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paroxysmal na hitsura o pagtindi ng mga sintomas ng sakit at lumilipas sa kalikasan. Ang systematization of Crises ay lubhang kumplikado, dahil ang terminong ito ay tumutukoy sa mga phenomena na kadalasang naiiba sa pathogenesis at wedge, manifestations. Kaya, ang mga terminong "krisis ng sabog", "krisis ng reticulocyte" ay ginagamit sa hematology upang italaga ang mga talamak na pagbabago sa komposisyon ng dugo sa leukemia, pernicious anemia; sa ophthalmology ang mga terminong "glaucomatous crisis" at "glaucomocyclic crisis" ay kadalasang ginagamit para sa glaucoma; sa operasyon - "krisis sa pagtanggi" sa panahon ng paglipat ng organ o tissue; sa neurolohiya - "myasthenic. krisis" na may myasthenia gravis, "tabetic crisis" na may tabes dorsalis, "solar crisis" na may solaritis; sa gastroenterology - "krisis sa tiyan, bituka." Ang nakalistang K. ay tumutukoy sa mga natural na pagpapakita ng ilang mga pathol, kondisyon o sakit. Kasama nila, mayroong isa pang grupo ng K., na kumikilos bilang isang nangungunang kalang, isang tanda ng sakit. Kasama sa grupong ito ang cerebral K., hypertensive K., thyrotoxic, addisonic, catecholamine, hypercalcemic, hemolytic, erythremic at ilang iba pa.

Mga krisis sa tserebral

Ang mga krisis sa tserebral ay maaaring nahahati sa pangunahin at pangalawa. Pangunahing cerebral K. bumuo na may functional o organic na pinsala sa utak, Ch. arr. dahil sa isang kaguluhan ng mga sentrong kumokontrol sa mga autonomic na function, kabilang ang vascular tone, at ang mga function ng isang bilang ng mga internal organs. Kaya, sa kanilang kakanyahan sila ay mas madalas cerebral vegetative K. Gayunpaman, ang wedge, manifestations ng pangunahing tserebral K. ay maaaring maging isang kinahinatnan ng dysfunction ng iba pang mga bahagi ng utak. Depende sa lokasyon ng sugat o dysfunction ng utak, ang mga selula ng dugo ay maaaring temporal, hypothalamic (diencephalic) o brain stem. Ang pangalawang cerebral K. (visceral-cerebral K.) ay nailalarawan sa pamamagitan ng neurol, mga karamdaman na dulot ng mga sakit sa somatic.

Ang isang espesyal na lugar ay inookupahan ng vascular cerebral K., na nagpapakita ng kanilang sarili bilang hindi matatag na mga karamdaman ng paggana ng utak bilang resulta ng lumilipas na aksidente sa cerebrovascular at maaaring maging pangunahin o pangalawa.

Depende sa dami at lokalisasyon ng mga pagbabago sa vascular sa utak, ang pangkalahatang cerebral K. at rehiyon (na sumasaklaw sa isang hiwalay na vascular basin) ay nakikilala.

Ang pathogenesis ng pangunahing cerebral K. ay kumplikado. Sa kanilang pinagmulan, ang pagkagambala sa mga pag-andar at estado ng limbic-reticular system, pati na rin ang mga glandula ng endocrine, ay napakahalaga. Ang mga karamdamang ito ay ipinakita sa pamamagitan ng cerebral autonomic crisis, mono- o polysymptomatic. Sa kasong ito, nawala ang reflex mutual regulation sa pagitan ng mga indibidwal na function, na sumasailalim sa probisyon ng lahat ng homeostatic at adaptive function ng isang tao, (tingnan ang Adaptation, Homeostasis).

Kapag ang proseso ay naisalokal sa itaas na bahagi ng stem ng utak, sa lugar ng vestibular nuclei at nuclei ng vagus nerve, na malapit na magkakaugnay, mayroong isang pamamayani ng parasympathetic na direksyon ng cerebral K. Katulad na K. ay maaari ding mangyari na may pinsala sa mga nauunang bahagi ng hypothalamus. Ang pinsala sa mga posterior na bahagi ng hypothalamic na rehiyon, kung saan ang mga istruktura ng adrenergic ay pinaka kinakatawan, na may espesyal na koneksyon sa adaptation apparatus, ay humahantong sa pagbuo ng sympathetic-adrenal K.

Ang cerebral vascular K. ay batay sa alinman sa mekanismo ng cerebral vascular insufficiency, o microembolism, o angiodystonic phenomena na may pagbabago sa permeability ng vascular wall. Vascular cerebral K., na nangyayari sa pamamagitan ng mekanismo ng cerebrovascular insufficiency, ay kadalasang sanhi ng impluwensya ng extracerebral factor (mga pagbabago sa presyon ng dugo, isang pagbaba sa aktibidad ng puso, pagkawala ng dugo, atbp.), Na, sa pagkakaroon ng stenosis ng isa sa mga sisidlan na nagbibigay ng utak, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng cerebral ischemia dahil sa pagbaba ng daloy ng dugo sa palanggana ng sisidlang ito. Ang mekanismong ito ay nangyayari lalo na madalas sa atherosclerosis.

Ang pag-unlad ng mga daluyan ng dugo ng vascular ay maaari ding mapadali ng mga kaguluhan sa regulasyon ng nerbiyos ng sirkulasyon ng tserebral. Sa cerebral K., ang cerebral ischemia ay karaniwang mababaw at maikli ang buhay, at samakatuwid ang mga focal cerebral na sintomas ay nawawala pagkatapos ng pagpapanumbalik ng daloy ng dugo ng tserebral. Ang mga microembolism na sumasailalim sa ilang vascular cerebral K. sa atherosclerosis, rayuma, at vasculitis ng iba't ibang etiologies ay cardiogenic (mula sa cardiosclerosis, mga depekto sa puso, myocardial infarction) at arteriogenic (mula sa aortic arch at pangunahing mga arterya ng ulo). Ang pinagmumulan ng emboli ay mga maliliit na piraso ng parietal thrombi, mga kristal na kolesterol at mga atheromatous na masa mula sa mga naghiwa-hiwalay na atherosclerotic plaque, pati na rin ang mga pinagsama-samang platelet. Ang pagbara ng isang maliit na sisidlan ng isang embolus, na sinamahan ng perifocal edema, ay humahantong sa paglitaw ng mga focal symptoms na nawawala pagkatapos ng disintegration o lysis ng embolus at pagbabawas ng edema o pagkatapos ng pagtatatag ng buong collateral circulation. Sa ilang mga kaso, ang lumilipas na mga sintomas ng tserebral na umuunlad nang walang malinaw na pagbabagu-bago sa presyon ng dugo ay sanhi ng mga pagbabago sa pisikal-kemikal. mga katangian ng dugo: isang pagtaas sa lagkit nito, isang pagtaas sa bilang ng mga nabuong elemento, isang pagbawas sa nilalaman ng oxygen, hypoglycemia, atbp. Ang mga salik na ito, sa mga kondisyon ng pagbaba ng suplay ng dugo sa utak, ay maaaring humantong sa pagbaba sa ibaba ang kritikal na antas sa mga halaga ng oxygen at glucose na inihatid sa tisyu ng utak, sa isang pagkaantala sa pag-alis ng mga metabolic end na produkto, lalo na sa lugar ng apektadong sisidlan, na humahantong sa paglitaw ng mga focal na sintomas. Ayon kay E. V. Schmidt (1963), ang cerebral vascular K. ay madalas na sinusunod laban sa background ng isang atherosclerotic stenotic na proseso sa mga extracranial na bahagi ng vertebral at carotid arteries; kung minsan ang K. ay bumangon sa mga pasyente na may patol, tortuosity at kinks ng mga sisidlan na ito, bilang isang resulta kung saan, sa ilang mga posisyon ng ulo, ang pagkagambala sa daloy ng dugo ng tserebral ay maaaring mangyari. Ang Osteochondrosis ng cervical spine kasama ang atherosclerosis ng pangunahing mga arterya ng ulo ay kadalasang nagiging sanhi ng paglitaw ng rehiyonal na vascular K., na sanhi ng katotohanan na ang mga osteophytes sa lugar ng uncovertebral joints, sa panahon ng sapilitang pagliko ng ulo, compress ang vertebral artery na dumadaan sa malapit.

Ang batayan ng pathogenesis ng cerebral K. sa congenital heart defects ay mga karamdaman ng pangkalahatang hemodynamics, hron, hypoxemia na dulot ng circulatory failure sa systemic circle, anomalya sa pagbuo ng cerebral vessels. K. sa mga pasyente na may nakuha na mga depekto sa puso ay sanhi ng isang lumilipas na kakulangan ng suplay ng dugo sa utak dahil sa pagpapahina ng aktibidad ng puso at pagbabagu-bago sa presyon ng dugo na humahantong sa hypoxia ng utak. Sa kaso ng coronary heart disease, ang cerebral K. ay bumangon bilang isang resulta ng patol, afferent impulses, na nagsusulong ng paglahok ng peripheral at gitnang bahagi ng dugo sa proseso. n. Sa. Ang iba't ibang cerebral K., na nagmumula sa cardiac arrhythmias, ay sanhi ng talamak na cerebral circulatory failure, na nagiging sanhi ng cerebral hypoxia.

Cerebral vascular K. sa mga sakit ng gastrointestinal tract. tract ay sanhi ng patol, impulses mula sa reflexogenic zone ng apektadong organ sa segmental spinal autonomic centers na may kasunod na pagkalat ng pangangati sa central autonomic formations (limbic-reticular system), na nagiging sanhi ng pangalawang cerebral angiodystonic disorder. Sa pathogenesis ng cerebral K. sa kabiguan ng atay, ang mga kaguluhan ng iba't ibang uri ng metabolismo ay mahalaga, na ang pagkalasing ay gumaganap ng isang nangungunang papel. Ang batayan ng pathogenesis ng cerebral K. sa talamak at talamak na pagkabigo sa bato ay metabolic disorder, ang pagbuo ng azotemia, acidosis.

Pathomorphol, ang mga pagbabago ay inilarawan lamang sa cerebral vascular K. Ang mga datos na ito ay nakuha batay sa isang pag-aaral ng utak ng mga pasyente na namatay sa panahon ng K., kumplikado ng cerebral edema, talamak na kaliwang ventricular o renal failure, o (mas madalas) talamak na pag-unlad ng mga butas-butas na ulser ng tiyan at bituka. Morfol, ang mga pagbabago sa utak na may vascular cerebral K. ay maaaring binubuo sa impregnation ng mga vascular wall na may mga masa ng protina at dugo, na sinamahan ng kanilang focal necrobiosis, kung minsan ay may parietal thrombosis (tingnan), sa pagbuo ng miliary aneurysms (tingnan), sa maliit na perivascular hemorrhages (tingnan) at plasmorrhagia (tingnan), ang hitsura ng foci ng perivascular) natutunaw (encephalolysis), minsan sa focal o nagkakalat na edema (tingnan), focal pagkawala ng nerve cell, paglaganap ng astrocytes (nagkakalat o focal). Ang bawat vascular K., gaano man ito banayad, kadalasang nag-iiwan ng mga pagbabago.

Wedge, ang larawan ng cerebral K. ay polymorphic. Ang Cerebral K., na sanhi ng mga neuroses (tingnan), ay nangyayari na may nangingibabaw na mga sakit sa cardiovascular. Sa organikong pinsala sa mga temporal na istruktura (pangunahin ang kanang hemisphere), ang cerebral K. ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga kumplikadong psychopathol, mga phenomena na kinabibilangan ng olpaktoryo at auditory hallucinations (tingnan), mga estado ng depersonalization (tingnan) at derealization (tingnan). Sa kasong ito, ang mga vegetative-visceral disorder ay karaniwang binibigkas na may pagkahilig patungo sa isang parasympathetic na direksyon.

Ang hypothalamic K. ay napaka-magkakaibang sa wedge, manifestations (tingnan ang Hypothalamic syndrome). Minsan ang Hypothalamic K. ay nangyayari sa anyo ng Gowers syndrome: mga pag-atake ng sakit sa rehiyon ng epigastric, na tumatagal ng approx. 30 minuto, sinamahan ng pamumutla ng balat, hindi regular na ritmo ng paghinga, malamig na pawis, takot sa kamatayan at kung minsan ay nagtatapos sa pagsusuka at polyuria. Sa mga sugat ng brain stem wedge, ang larawan ng K. ay iba-iba, ngunit mas madalas, lalo na sa caudal localization ng proseso, ang vagoinsular K. ay nangyayari.

Ang cerebral vascular K. sa domestic literature ay karaniwang tinatawag na transient cerebrovascular accidents (TCI), sa banyagang panitikan - lumilipas na ischemic attack. Ang lumilipas ay kinabibilangan ng mga kaso ng mga sakit sa sirkulasyon ng tserebral kung saan ang mga sintomas ay nananatili nang hindi hihigit sa 24 na oras.

Ang cerebral vascular K. sa atherosclerosis (tingnan) ay madalas na nangyayari nang walang mga sintomas ng tserebral o ang huli ay banayad na ipinahayag, pati na rin ang mga vegetative, ngunit ang pamumutla ng mukha at pagtaas ng pagpapawis ay madalas na sinusunod; Ang presyon ng dugo sa karamihan ng mga kaso ay normal, mas madalas na mababa o katamtamang mataas. Ang pinaka-katangian ay ang biglaang pag-unlad ng lumilipas na mga sintomas ng focal brain. Ang pag-unlad ni K. ay kadalasang pinupukaw ng pisikal at mental na labis na pagkapagod, emosyonal na labis na karga, masakit na pag-atake, sobrang init, mga pagbabago sa neuroendocrine na nangyayari sa panahon ng menopause, at biglaang meteorolemia. mga pagbabago.

Kung ang cerebral vascular K. ay sanhi ng mga discirculatory disorder sa panloob na carotid artery, na nagbibigay ng karamihan sa cerebral hemisphere, kung gayon ang mga focal na sintomas ay madalas na nagpapakita ng kanilang sarili bilang paresthesia sa anyo ng pamamanhid, kung minsan ay may pangingilig sa balat ng mukha o limbs sa kabaligtaran; madalas na lumilitaw ang mga paresthesia nang sabay-sabay sa kalahati ng itaas na labi, dila, sa panloob na ibabaw ng bisig, at kamay. Ang paralisis o paresis ng mga kalamnan ng mukha at dila sa kabaligtaran ay maaaring mangyari, pati na rin ang mga karamdaman sa pagsasalita sa anyo ng motor o sensory aphasia (tingnan), apractical disorder, pagkawala ng kabaligtaran na larangan ng paningin (tingnan ang Hemianopsia), gulo ng body diagram, atbp. Ang transient crossed optics -pyramidal syndrome (nabawasan ang paningin o kumpletong pagkabulag sa isang mata at paresis ng mga kabaligtaran na limbs) ay itinuturing na pathognomonic para sa stenosis o occlusion ng internal carotid artery sa leeg (tingnan ang Alternating syndromes) . Ang pansamantalang kapansanan sa paningin sa gilid ng hindi sapat na paggana ng carotid artery at paresthesia sa tapat na kalahati ng katawan sa hypertension ay inilarawan bilang Petzl crises.

Ang cerebral vascular K., na sanhi ng discirculation sa basin ng vertebral at basilar arteries, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng stem: pagkahilo ng isang sistematikong kalikasan, may kapansanan sa koordinasyon, paglunok, double vision, nystagmus, dysarthria, bilateral patol, reflexes. Madalas ding lumilitaw ang iba't ibang mga visual at optical-vestibular disorder, panandaliang pagkawala ng memorya, at mga kaguluhan sa oryentasyon na nauugnay sa discirculation sa posterior cerebral artery basin (tingnan ang Cerebral circulation).

Wedge, manifestations ng vascular cerebral K. sa vasculitis, diabetes mellitus at mga sakit sa dugo ay katulad ng atherosclerotic cerebral K., samakatuwid, dapat isaalang-alang ng isa ang mga tampok ng somatic disease kung saan nangyayari ang K..

Wedge, ang larawan ng cerebral vascular K. sa hypertension o symptomatic arterial hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis at makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo, binibigkas ang mga sintomas ng tserebral at autonomic.

Ang cerebral vascular K. na may hypotension ay bubuo laban sa background ng mababang presyon ng dugo at nailalarawan sa pamamagitan ng pamumutla ng balat, pagpapahina ng pulso, pagtaas ng pagpapawis, pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, at isang pakiramdam ng malabong paningin (tingnan ang Arterial hypotension).

Ang Viscerocerebral K. ay kadalasang nangyayari sa iba't ibang mga sakit sa puso, ayon sa wedge, ang kanilang mga manifestations ay polymorphic (tingnan ang Cardiocerebral syndromes). Kaya, na may congenital heart defects, cephalgic K., syncope (tingnan ang Fainting), epileptiform, cyanotic-dyspneic K. ay posible. Ang Cephalgic at syncopal K. ay nangyayari rin sa mga pasyenteng may nakuhang depekto sa puso. Sa coronary heart disease, ang cardiocerebral K. ay ipinahayag sa paglitaw ng mga lumilipas na focal cerebral na sintomas, pati na rin ang iba't ibang mga sintomas ng vegetative. Wedge, ang mga pagpapakita ng cerebral K. na nangyayari sa cardiac arrhythmias ay kinabibilangan ng pagkawala ng malay, cephalalgia, at pagkahilo. Kaya, sa Morgagni-Adams-Stokes syndrome, ang mga simple o convulsive na uri ng nahimatay ay nabanggit; na may paroxysmal tachycardia (tingnan) at atrial fibrillation, maaaring mawalan ng malay, maputlang mukha, pagkahilo at iba pang lumilipas na sintomas. Ang iba't ibang mga cerebral K. (migraine- at meniere-like, nahimatay) ay nangyayari sa mga peptic ulcer ng tiyan at duodenum, pati na rin sa mga sakit sa atay at biliary tract. Sa mga pasyente na may hron, pancreatic insufficiency, K. manifests mismo sa anyo ng cerebral vascular disorder, hypoglycemic kondisyon. Ang iba't ibang cerebral K. ay maaari ding maobserbahan sa talamak at talamak na pagkabigo sa bato.

Ang tagal ng cerebral vascular K. ay mula sa ilang minuto hanggang araw. Ang kinalabasan sa karamihan ng mga kaso ay kanais-nais, gayunpaman, ang hypertensive cerebral K. ay maaaring minsan ay sinusundan ng cerebral edema o malubhang kaliwang ventricular failure, pulmonary edema at magresulta sa kamatayan. Ang kurso at mga kinalabasan ng cerebral K. na may focal lesions ng utak ay karaniwang tinutukoy ng likas na katangian ng organikong proseso kung saan bumangon ang K. Ang kurso ng viscerocerebral K. ay nakasalalay din pangunahin sa kalikasan at kalubhaan ng sakit ng panloob. mga organo na naging sanhi ng K. Viscerocerebral K. mas madalas na lumitaw sa panahon ng paglala ng sakit sa somatic; Ang pagbabalik ng mga sakit sa tserebral ay nangyayari din habang ang paggana ng mga panloob na organo ay nagpapabuti.

Paggamot

Ang Therapy ng pangunahing cerebral K. ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang pinagbabatayan na sakit, ang paksa ng pinsala sa nervous system at ang paunang tono ng autonomic nervous system sa interictal na panahon. Kung sa pangunahing cerebral K. sympathetic tone ay nangingibabaw, ang mga adrenolytic substance ay ginagamit (aminazine, propazine, pyrroxan, ergo- at dihydroergotamine), antispasmodics, vasodilators at hypotensive na gamot - reserpine, papaverine, dibazol, nicotinic acid, xanthinol nicotinate (complamin) , cinnarizine (stugeron). Inirerekomenda din na magbigay ng lytic mixtures at, paminsan-minsan, mga ganglion-blocking agent. Tumaas na tono ng parasympathetic department c. n. Sa. sa kaso ng pangunahing cerebral K., kinakailangan na magreseta ng mga sentral na kumikilos na anticholinergic na gamot sa loob: cyclodol a (Artane, Parkinsan), amizil a, atbp. Ang mga paghahanda ng kaltsyum ay ibinibigay sa intravenously. Kung ang mga K. na ito ay sinamahan ng mga allergic na sintomas, ang mga antihistamine ay ginagamit (diphenhydramine, pipolfen, suprastin, tavegil). May dysfunction ng parehong departamento c. n. Sa. Ang mga ahente na may adrenergic at anticholinergic effect ay ginagamit: belloid, bellataminal, bellaspon. Sa kaso ng malubhang K., kinakailangan upang mangasiwa ng mga cardiovascular na gamot (cordiamin, camphor, adrenaline, mesaton).

Kapag tinatrato ang cerebral vascular K. ng atherosclerotic na pinagmulan, dapat bigyang pansin ang pagpapanatili ng presyon ng dugo sa isang normal na antas, pagpapabuti ng aktibidad ng puso, at paggamit ng mga vasodilator. Para sa pagpalya ng puso, 0.25-1 ml ng 0.06% corglycone solution o 0.05% strophanthin solution sa 10-20 ml ng 20% ​​glucose solution ay ibinibigay sa intravenously, pati na rin ang cordiamin, camphor oil subcutaneously. Sa kaso ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, ang 1% na solusyon ng mezaton ay inireseta subcutaneously (0.3-1 ml) o intravenously (0.1-0.3-0.5 ml 1% solusyon sa 40 ml 5-20-40% solusyon -ra glucose), caffeine at ephedrine sa ilalim ng balat. Upang mapabuti ang daloy ng dugo ng tserebral, inireseta ang intravenous o intramuscular administration ng aminophylline. Sa ilang mga kaso, posible na gumamit ng mga anticoagulants sa ilalim ng kontrol ng sistema ng coagulation ng dugo. Mayroong data na nagpapahiwatig ng mga prospect ng paggamit ng mga ahente ng antiplatelet para sa paulit-ulit na cerebral vascular K. ng atherosclerotic na pinagmulan - mga gamot na pumipigil sa pagbuo ng mga platelet aggregates, sa partikular na acetylsalicylic acid, prodectin.

Para sa hypotonic K., caffeine 0.1 g pasalita, ephedrine 0.025 g pasalita, mesaton 1 ml ng 1% na solusyon o cortin - 1 ml subcutaneously, at sedatives ay inireseta.

Ang Viscerocerebral K. ay nangangailangan ng kumplikadong paggamot, na isinasagawa depende sa nozol, ang anyo ng sakit na somatic, at gayundin sa likas na katangian ng K.

Mga krisis sa hypertensive

Ang mga krisis sa hypertensive ay sinusunod sa mga pasyente na dumaranas ng hypertension (tingnan) o arterial hypertension (tingnan ang Arterial hypertension).

Ang paglitaw ng hypertensive na presyon ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang cyclical na kalikasan. Ang mga kadahilanan na nag-aambag sa kanilang paglitaw ay maaaring psycho-emotional stress, mga pagbabago sa hormonal sa mga kababaihan (menstrual cycle, menopause), meteorol. mga impluwensya, atbp.

Ang mga pathogenetic na mekanismo ng hypertensive K. ay hindi ganap na isiwalat; Mas madalas, ang arterial hypertension ay nangyayari bilang tugon sa emosyonal na stress, na sinamahan ng pagbuo ng foci ng paggulo sa mga istruktura ng c. n. Sa.

Ang mga pagbuo ng hypothalamoreticular ay pinaka malapit na nauugnay sa paglitaw ng mga reaksyon ng vascular hypertensive. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang epekto ng pressor ay sinasalungat ng malakas na depressor baroreceptor at humoral na impluwensya (prostaglandin, kinins, atbp.), Na kumikilos sa prinsipyo ng self-regulation.

Ang hypertensive K. ay sinamahan ng mga pagbabago sa pituitary-adrenal system, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng pagtatago ng ACTH, vasopressin, glucocorticoids at aldosterone. Sa panahon ng K., ang nilalaman ng catecholamines sa dugo at ang kanilang paglabas sa ihi ay tumataas. Ang epekto ng mga ahente ng pressor na ito sa reaktibiti at tonic contraction ng arterioles ay natanto sa isang malaking lawak sa pamamagitan ng kanilang impluwensya sa aktibong transportasyon ng mga ion (isang pagtaas sa intracellular na nilalaman ng sodium at calcium).

Ang paggulo ng mga istruktura ng hypothalamoreticular ng utak ay maaaring humantong sa mga kaguluhan sa intrarenal hemodynamics: isang patuloy na pagbaba sa daloy ng dugo sa renal cortex at isang lumilipas na pagtaas sa daloy ng dugo sa medulla. Bilang resulta ng ischemia ng renal cortex, ang produksyon ng renin ay tumataas, at ang pagtaas ng daloy ng dugo sa renal medulla ay nagtataguyod ng pagtaas ng pagbuo ng renal prostaglandin at kinins, na humahadlang sa hypertensive response. Ang kakayahan ng mga bato na gumawa ng mga humoral na sangkap na may mga epekto ng pressor at depressor ay depende sa antas at tagal ng mga kaguluhan sa intrarenal hemodynamics. Ang pagtaas ng produksyon ng renin ay humahantong sa pagtaas ng pagbuo ng angiotensin, na kung saan ay pinasisigla ang paggawa ng aldosteron.

Ang paglitaw ng hypertensive na presyon ng dugo, ang kalubhaan at mga kahihinatnan nito ay higit na tinutukoy ng estado ng mga mekanismo ng autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral. Ang mga pang-eksperimentong pag-aaral sa mga kuneho ay nagpakita na kapag ang reaktibiti ng mga subcortical center ay nagbabago, ang karaniwang adaptive depressor reflex mula sa mga baroreceptor ng carotid sinus ay humina, nagbabago sa isang pressor reflex at maaaring maging sanhi ng paglitaw ng hypertensive K.

Ang hypertensive na presyon ng dugo ay sinamahan ng pagtaas ng presyon ng dugo. Kadalasan mayroong isang matinding sakit ng ulo, madalas na may likas na pagsabog, sakit sa mga eyeballs - kusang-loob at pinalala ng paggalaw ng mata, pagduduwal, kung minsan ay pagsusuka, ingay at tugtog sa tainga, hindi sistematikong pagkahilo. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga damdamin ng pagkabalisa at pag-igting; minsan may psychomotor agitation o, sa kabaligtaran, antok at pagkahilo. Sa mga sintomas ng vegetative, ang pinaka-karaniwan ay isang pakiramdam ng init sa mukha, hyperemia o pamumutla, tachycardia, panginginig, paresthesia sa mga limbs at likod, polyuria. Sa mga malubhang kaso, maaaring maobserbahan ang mga sintomas ng meningeal. Ang lumbar puncture ay nagpapakita ng pagtaas ng presyon ng cerebrospinal fluid. Nagaganap din ang mga sintomas ng focal neurol, kadalasang banayad na ipinahayag; minsan focal o pangkalahatang epileptic seizure ay sinusunod; sa fundus - pamamaga ng mga disc (nipples) ng optic nerves, pinpoint hemorrhages.

Ayon sa wedge, kurso at hemodynamic na mga parameter, dalawang uri ng hypertensive crises ay nakikilala. K. ng unang uri (hyperkinetic) bumuo ng mabilis, magpatuloy medyo madali, at sinamahan ng malubhang vegetative-vascular disorder (sakit ng ulo, pagkabalisa, panginginig, tachycardia). Sa sandali ng K., nakararami ang pagtaas ng presyon ng systolic at pulso; minutong dami ng dugo, venous pressure at blood flow velocity ay tumataas nang malaki, ngunit ang kabuuang peripheral resistance sa daloy ng dugo ay hindi tumataas at maaaring bumaba pa. K. karaniwang nagtatapos pagkatapos ng 1-3 oras, at kung minsan ay may masaganang pag-ihi. Ang nasabing K. mangyari Ch. arr. sa mga pasyente na may maagang yugto ng hypertension (I o II A).

Ang hypertensive K. ng pangalawang uri ay mas malala. Sa klinika, ang mga pangunahing sintomas ay ang mga sintomas ng utak: matinding sakit ng ulo, pagkahilo, antok, pagduduwal at pagsusuka. Kadalasan ang mga K. na ito ay sinamahan ng lumilipas na visual disturbances, iba pang focal neurol, mga sintomas. Sa ganitong K., hindi lamang systolic, ngunit lalo na ang diastolic pressure ay tumataas. Ang minutong dami ng dugo at venous pressure ay madalas na hindi nagbabago, ngunit ang kabuuang peripheral resistance sa daloy ng dugo ay tumataas nang malaki. Ito ang tinatawag na eukinetic variant ng hypertensive K. Sa pagkakaroon ng coronary heart disease, type 2 K ay maaaring mangyari na may pinababang cardiac output, ngunit isang makabuluhang pagtaas ng pangkalahatang peripheral resistance sa daloy ng dugo (hypokinetic variant). Ang mga krisis ng pangalawang uri ay kadalasang nangyayari sa mga pasyente na may stage II B at III hypertension, huling 3-5 araw, at maaaring kumplikado sa pamamagitan ng matinding coronary insufficiency, left ventricular failure, at focal cerebrovascular accidents. Sa ilang mga kaso, sa panahon ng K. isang mas mataas na halaga ng patol at mga elemento sa sediment ng ihi ay napansin.

Mayroon ding cardiac hypertensive K., kung saan sa wedge, ang larawan ay pinangungunahan ng isang kaguluhan ng aktibidad ng puso. Ayon sa wedge, ang mga manifestations ay nakikilala ang tatlong variant ng hypertensive cardiac K. 1) asthmatic, 2) angina na may myocardial infarction, 3) arrhythmic.

Sa unang pagpipilian, ang isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo ay sinamahan ng talamak na kaliwang ventricular failure na may mga pag-atake ng cardiac hika (tingnan), at sa mga malubhang kaso na may pulmonary edema (tingnan). Sa pangalawang pagpipilian, laban sa background ng isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo, bilang karagdagan sa cardiac hika, ang mga pag-atake ng angina pectoris at ang pagbuo ng myocardial infarction ay sinusunod. Ang ikatlong variant ng hypertensive cardiac K. ay sinamahan ng isang biglaang matalas na tachycardia, na maaaring sanhi ng paroxysmal tachycardia o paroxysm ng atrial fibrillation.

Paggamot

Upang mapawi ang hypertensive na presyon ng dugo, ginagamit ang mga antihypertensive na gamot.

Sa kaso ng hypertensive blood pressure ng unang uri, pinapayagan ng kondisyon ng pasyente ang paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng presyon ng dugo 1.5-2 oras pagkatapos ng kanilang pangangasiwa. Ang piniling gamot ay maaaring reserpine (rausedil). Ang gamot ay pinangangasiwaan ng intramuscularly sa isang dosis na 1.0-2.5 mg. Kung kinakailangan, ang gamot ay muling ibibigay pagkatapos ng 4-6 na oras. Ang kabuuang dosis bawat araw ay hindi dapat lumampas sa 5 mg. Ang kumbinasyon ng reserpine na may furosemide sa dosis na 80 mg pasalita o ethacrine sa dosis na 100 mg pasalita ay mas epektibo. Ang intramuscular o intravenous administration ng 0.5% dibazol solution sa isang dosis na 6-12 ml ay ipinahiwatig din. Magnesium sulfate para sa kaluwagan ng hypertensive K. type 1 ay ibinibigay intramuscularly o intravenously (mabagal) sa isang dosis ng 10-20 ml ng 25% na solusyon.

Hypertensive K. ng pangalawang uri ay nangangailangan ng isang mabilis, sa loob ng 10-15 minuto, pagbawas sa presyon ng dugo at pag-aalis ng hypervolemia at cerebral edema. Para sa layuning ito, ang clonidine (hemiton, catapressan, clonidine) ay ibinibigay sa intravenously o intramuscularly sa isang dosis na 0.15-0.30 mg. Ang epekto ay nangyayari sa loob ng 10-15 minuto. Kung kinakailangan, ang pangalawang iniksyon ay inireseta pagkatapos ng 1-4 na oras. Pinipigilan ng Clonidine ang paglabas ng norepinephrine sa medulla oblongata; ang epekto nito sa maraming paraan ay katulad ng epekto ng mga ganglion blocker. Ang isang mabilis at malakas na pagbaba sa vascular tone sa systemic at pulmonary circulation ay nakakamit sa pamamagitan ng pagbibigay ng mga blocker ng ganglion - benzohexonium at pentamine (sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo). Ang non thymine ay dahan-dahang iniksyon sa isang ugat sa isang dosis ng 0.2-0.5-0.75 ml ng 5% na solusyon, na diluted sa 20 ML ng isotonic sodium chloride solution. Para sa intramuscular injection, gumamit ng 0.3-0.5-1 ml ng 5% pentamine solution. Ang hypotensive effect ng pentamine na ibinibigay sa intramuscularly ay maaaring mapahusay ng droperidol (1-3 ml ng 0.25% solution intramuscularly). Ang mga ganglioblocker ay lalo na ipinahiwatig sa panahon ng pagbuo ng kaliwang ventricular heart failure sa panahon ng K. Ang Arfonad (trimetaphan, camsilate) ay isang ganglion blocker na ginagamit upang agarang babaan ang presyon ng dugo kung sakaling magkaroon ng intractable arterial hypertension at cerebral edema. Ang gamot ay pinangangasiwaan ng intravenously (500 mg ng arfonada bawat 500 ml ng 5% na solusyon ng glucose), simula sa 30-50 patak bawat minuto at unti-unting tumataas sa 120 patak bawat minuto hanggang sa makuha ang nais na epekto.

Ang diuretics (furosemide, dichlothiazide, hypothiazide) ay maaaring maging malaking tulong sa pag-aalis ng hypervolemia at cerebral edema. Ang mga ito ay inireseta nang parenteral kasama ng mga gamot sa itaas.

Mga krisis ng Catecholamine

Ang mga krisis ng catecholamine ay tipikal para sa pheochromocytoma (tingnan). Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo at iba't ibang mga autonomic at metabolic disorder. Ang mga ito ay batay sa hyperproduction ng catecholamines (tingnan), sa partikular na adrenaline at norepinephrine. Ang arterial hypertension ay sanhi hindi lamang ng vasoconstrictor effect ng catecholamines, ngunit nauugnay din sa pag-activate ng renin-angiotensin-aldosterone system.

Ang Catecholamine K. sa pheochromocytoma ay maaaring mapukaw ng pisikal. overstrain, neuro-emosyonal na epekto, presyon sa tumor, ngunit madalas na ang agarang dahilan ay nananatiling hindi maliwanag. Mabilis na umuunlad ang krisis. Ang pasyente ay namumutla, natatakpan ng pawis, labis na nasasabik, nanginginig, at nakararanas ng takot. Nagrereklamo siya ng matinding sakit ng ulo at pagkahilo, pananakit ng dibdib. Ang systolic pressure ay tumataas nang husto (hanggang sa 250-300 mm Hg), ang diastolic pressure ay maaaring manatili sa parehong antas o tumaas din (hanggang sa 150-170 mm Hg). Mayroong tachycardia at cardiac arrhythmia sa anyo ng extrasystole o atrial fibrillation. Ang leukocytosis na may eosinophilia sa peripheral blood, mababang glycemia at glycosuria ay katangian. Ang isang malaking halaga ng catecholamines ay tinutukoy sa ihi, higit pa kaysa sa hypertensive K. Ang Catecholamine K. ay tumatagal mula sa ilang minuto hanggang ilang oras at biglang nagtatapos. Minsan sa panahon ng paglabas mula sa K. mayroong isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, hanggang sa pagbagsak.

Paggamot

Ang paggamot sa catecholamine K. ay nagsasangkot ng paggamit ng adrepolit at ches sa kanilang mga ahente, na humaharang sa pagkilos ng catecholamines sa antas ng effector at sa gayon ay binabawasan ang presyon ng dugo. Ang pinakakaraniwang ginagamit na gamot ay phentolamine (Regitine) at tropafene. Ang Phentolamine ay pinangangasiwaan ng intramuscularly sa 1 ml ng 0.5% na solusyon. Ang Tropafen ay inireseta sa intravenously 1 ml ng 2% na solusyon.

Mga krisis sa thyrotoxic

Ang mga thyrotoxic crises ay isang matinding komplikasyon ng thyrotoxicosis (tingnan). Ang isang krisis ay maaaring ma-trigger ng anumang makabuluhang panlabas na irritant (stressor), impeksyon, pisikal. o mental trauma, overheating, strumectomy na may hindi sapat na paghahanda bago ang operasyon (tinatawag na postoperative K.). Sa ilang mga kaso, ang agarang dahilan ng K. ay nananatiling hindi maliwanag. Ang pathogenesis ng thyrotoxic K. ay sanhi ng pagpasok sa dugo ng malalaking dami ng mga thyroid hormone, na humahantong sa mga biglaang pagbabago sa pag-andar ng atay, adrenal glandula, at puso.

Ang Thyrotoxic K. ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na simula at mabilis na kidlat. Sa klinika, ang thyrotoxic K. ay ipinakita sa pamamagitan ng matinding pagkabalisa sa pag-iisip, madalas na may delirium at mga guni-guni, matalim na panginginig ng mga paa, matalim na tachycardia (hanggang sa 150-200 pulso bawat minuto), kung minsan ay may mga paroxysms ng atrial fibrillation, matinding pagpapawis, hindi makontrol na pagsusuka, pagtatae; nagkakaroon ng lagnat. Ang isang malaking halaga ng acetone ay napansin sa ihi. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa pag-andar ng adrenal cortex, hanggang sa talamak na kakulangan ng adrenal. Minsan lumilitaw ang jaundice, na maaaring isama sa talamak na mataba na pagkabulok ng atay. Ang tagal ni K. ay nag-iiba mula 2 hanggang 4 na araw. Sa malalang kaso, nagkakaroon ng coma (tingnan ang Coma) na may nakamamatay na kinalabasan. Ang sanhi ng kamatayan ay maaaring pagkabigo sa puso, talamak na fatty liver, o kakulangan ng adrenal cortex.

Paggamot

Ang paggamot ng thyrotoxic K. ay binubuo ng pag-aalis ng dehydration at pagkalasing at paglaban sa mga phenomena ng talamak na kakulangan ng adrenal cortex. 2-3 litro ng isotonic sodium chloride solution na may 5% glucose solution, 150-300 mg ng hydrocortisone o katumbas na dosis ng prednisolone ay ibinibigay sa intravenously bawat araw. Ang mga sedative, reserpine, at cardiac glycosides ay inireseta. Upang sugpuin ang pagtatago ng mga thyroid hormone, inirerekumenda na magreseta ng thyreostatics (Mercazolil); Minsan ang intravenous administration ng 1% Lugol's solution, na inihanda ng sodium iodide sa halip na potasa, ay isinasagawa sa halagang 100-250 patak sa 1 litro ng 5% na solusyon ng glucose. Sa K.'s therapy, ang anaprilin (Inderal) ay maaaring gamitin sa isang dosis na 0.04-0.06 g bawat araw. Sa sobrang matinding anyo, ginagamit ang lokal na hypothermia.

Mga krisis sa hypercalcemic

Ang mga hypercalcemic crises ay kadalasang isang komplikasyon ng pangunahing hyperparathyroidism (tingnan), sanhi ng adenoma o hyperplasia ng mga glandula ng parathyroid. Ang pangunahing pathogenetic factor ay hypercalcemia (tingnan). Ang pag-unlad ng calcium ay nauugnay sa pagkalasing ng calcium kapag ang konsentrasyon nito sa dugo ay lumampas sa isang kritikal na antas (14-17 mg%).

Ang hypercalcemic K. ay biglang nabubuo bilang isang resulta ng pagkilos ng ilang nakakapukaw na kadahilanan: magaspang na palpation ng lugar ng parathyroid gland, ang reseta ng isang mayaman sa calcium na pagkain sa pagawaan ng gatas o mga antacid na gamot sa isang pasyente na may hyperparathyroidism. Ang unang sintomas ng K. ay madalas na sakit ng tiyan na naisalokal sa epigastrium. Ang pagduduwal ay lumilitaw o tumitindi, sa kalaunan ay nagiging hindi mapigilan na pagsusuka, na sinamahan ng pagkauhaw, at ang temperatura ay tumataas. Ang matinding pananakit ng kasukasuan, myalgia, panghihina ng kalamnan, at mga cramp ay nabanggit. Ang ECG ay nagpapakita ng sinus tachycardia at pagpapaikli ng pagitan ng Q-T. Ang pagkahilo, pagkalito, at pagkatapos ay coma (laban sa background ng vascular collapse at azotemia) ay mabilis na nabubuo. Karaniwang nangyayari ang koma sa hypercalcemia na umaabot sa 20 mg%. K. maaaring magresulta sa pagkamatay ng pasyente.

Minsan ang hypercalcemic K. ay sinamahan ng acute metastatic pulmonary calcification, acute renal failure, at acute pancreatitis.

Paggamot

Sa kaso ng hypercalcemic K., mahalagang lumikha ng sapilitang diuresis gamit ang furosemide, na inireseta sa isang dosis na 100 mg / oras na may isotonic sodium chloride solution sa intravenously, at ang paggamit ng hemodialysis na may calcium-free dialysate. Ang agarang operasyon upang alisin ang parathyroid adenoma o hyperplastic parathyroid glands ay ang napiling paggamot sa mga kaso ng pangunahing hyperparathyroidism na nagdudulot ng hypercalcemic K.

Mga krisis sa hypocalcemic

Ang mga hypocalcemic crises ay isang kondisyon na kabaligtaran ng hypercalcemic K., ibig sabihin, nabubuo ang talamak na tetany (tingnan).

Kadalasan, ang hypocalcemic K. ay nangyayari bilang isang komplikasyon ng mga operasyon sa thyroid gland. Maaaring kabilang sa iba pang mga sanhi ang idiopathic hypoparathyroidism na may insensitivity sa parathyroid hormone; pinsala sa mga glandula ng parathyroid sa pamamagitan ng isang metastatic o infiltrative na proseso ng tumor: isang matalim na kakulangan sa katawan ng bitamina D o magnesium ions; hypocalcemia sa pangangasiwa ng malalaking dosis ng calcitonin, glucagon, mithromycin, phosphorus salts, at pangmatagalang paggamit ng phenobarbital. Ang pangunahing pathogenetic na mekanismo ng hypocalcemic K. ay isang malubhang kakulangan ng calcium sa katawan. Nabubuo ang K. kapag ang kabuuang calcium ay bumaba sa 7.5 mg% at mas mababa, at ang ionized na calcium sa 4.3 mg% at mas mababa.

K. ay nailalarawan sa pamamagitan ng kalamnan spasms, convulsions, kahirapan sa paghinga, at sa ECG ang Q-T interval ay pinahaba. Sa panahon ng malubhang K., asphyxia ay maaaring mangyari dahil sa spasm ng mga kalamnan ng larynx.

Paggamot

Para sa hypocalcemic K., ang intravenous administration ng 10-20 ml ng 10% gluconate o calcium chloride ay ipinahiwatig.

Mga krisis sa Addisonian

Ang mga krisis ng Addisonian ay bubuo sa mga pasyente na may talamak, kakulangan sa adrenal (tingnan ang sakit na Addison) na may hindi sapat na paggamot, ang pagdaragdag ng mga intercurrent na impeksyon at pagkalasing, pati na rin bilang resulta ng operasyon para sa mga magkakatulad na sakit. Ang mekanismo ng paglitaw ng K. sa sakit na Addison ay dahil sa isang mabilis at matalim na pagtaas sa kakulangan ng mineralo- at glucocorticoids.

K. bubuo, bilang isang panuntunan, acutely sa loob ng ilang oras. Ang simula ng K. ay ipinakikita ng mabilis na pagtaas ng mga sintomas ng sakit na Addison. Ang pangkalahatang kondisyon ay lumala nang husto, ang pangkalahatang kahinaan ay tumataas, ang gana ay bumababa nang husto, ang pagduduwal ay lumilitaw, pagkatapos ay hindi makontrol na pagsusuka at pagtatae. Lumalakas ang Adynamia, tumataas ang dehydration. Sa dugo, ang konsentrasyon ng sodium at chlorides ay bumababa nang husto at ang antas ng potasa ay tumataas, ang nilalaman ng natitirang nitrogen ay tumataas, ang matinding hypoglycemia ay madalas na sinusunod, ang leukocytosis ay tumataas at ang ROE ay nagpapabilis. Ang araw-araw na paglabas ng 17-corticosteroids, 17-hydroxycorticosteroids, at aldosterone ay nabawasan. Kung ginamit ang hindi napapanahon at hindi makatwirang paggamot, maaaring magkaroon ng coma na may nakamamatay na resulta.

Paggamot

Ang paggamot sa Addisonian K. ay kinabibilangan ng hormone replacement therapy, paglaban sa dehydration at electrolyte imbalance. Ang 2-3 litro ng 5% glucose solution na inihanda sa isotonic sodium chloride solution ay ibinibigay sa intravenously bawat araw kasama ng hydrocortisone sa isang dosis na 200-500 mg o prednisolone sa halagang 50-150 mg. Sa kumbinasyon ng paggamot sa itaas, ang isang solusyon ng langis ng deoxycorticosterone ay ibinibigay sa isang dosis ng 20-40 mg bawat araw intramuscularly sa pagitan ng 6 na oras. Sa kaso ng walang tigil na pagsusuka, ang 10% na solusyon ng sodium chloride ay ibinibigay sa intravenously sa halagang 10-20 ml. Kung kinakailangan, ang mezaton at norepinephrine hydrotartrate ay inireseta.

Mga krisis sa hemolytic

Ang mga krisis sa hemolytic ay nailalarawan sa biglaang at mabilis na pag-unlad ng hemolytic anemia (tingnan). K. ay maaaring resulta ng mga proseso ng autoimmune sa katawan ng pasyente; maaaring mangyari bilang resulta ng pagkalason sa hemolytic poisons o pagsasalin ng hindi tugmang dugo (sa pamamagitan ng Rh factor o grupo); ay maaaring ma-trigger ng iba't ibang mga kadahilanan na walang malasakit sa mga indibidwal na may enzymopathy (kakulangan ng glucose-6-phosphate dehydrogenase sa erythrocytes). Ang Hemolytic K. ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding panginginig at lagnat, matinding pananakit ng ulo, olive-dilaw na kulay ng balat, at matinding igsi ng paghinga. Minsan ang sakit ng tiyan ay nangyayari, na nakapagpapaalaala sa isang matinding tiyan. Ang hindi makontrol na pagsusuka ay nabubuo na may malaking masa ng apdo, kadalasang likidong dumi. Ang ihi ay ang kulay ng itim na beer o isang malakas na solusyon ng potassium permanganate. Sa malalang kaso, ang K. ay maaaring kumplikado ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang hemolysis ay mabilis na bubuo, ang jaundice ay nagsisimula 2-3 oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit at umabot sa maximum pagkatapos ng 15-20 na oras. Sa unang 24 na oras, lumilitaw ang malubhang normochromic anemia. Kung pabor ang kurso, magtatapos ang hemolysis sa loob ng 2-4 na linggo. makabuluhang pagpapabuti o kumpletong pagbawi ay nangyayari. Sa malalang kaso, ang kamatayan mula sa anemic coma o uremia ay posible (tingnan).

Paggamot

Para sa autoimmune hemolytic K., ang paggamot na pinili ay glucocorticoid hormones, na inireseta sa malalaking dosis (prednisolone 50-100 mg bawat araw nang pasalita). Sa kaso ng talamak na nakakalason na hemolytic K., na may mga enzymopathies at paroxysmal hemoglobinuria, ang paulit-ulit na pagsasalin ng dugo na 250-500 ml ay ipinahiwatig, para sa kabuuang hanggang 1 - 2 litro bawat araw (sa kawalan ng mga palatandaan ng pagkabigo sa bato); intravenous administration ng mga likido (40% glucose solution; polyglucin) hanggang 400-500 ml bawat araw; nagrereseta ng mga katamtamang dosis ng glucocorticoids (25-40 mg prednisolone bawat araw). Ang isang epektibong paraan ng paglaban sa talamak na uremia ay hemodialysis (tingnan). Sa talamak na hemolytic K. na sanhi ng intracellular hemolysis (sa mga pasyente na may sakit na Minkowski-Choffard), ang splenectomy ay ipinahiwatig sa ilalim ng proteksyon ng pagsasalin ng dugo.

Erythremic na krisis

Ang mga erythremic na krisis ay nangyayari sa polycythemia (tingnan) laban sa background ng isang matalim na pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding kahinaan, pag-aantok, sakit ng ulo, pagsusuka, pagkahilo, ingay sa tainga (wedge, ang larawan ay maaaring maging katulad ng Meniere's syndrome). Ang mga pasyente ay nakakaramdam ng pagmamadali sa ulo, isang pakiramdam ng init. Erythremic K. mahalagang nabibilang sa cerebral K. Ang mga ito ay batay sa isang paglabag sa tserebral hemodynamics dahil sa erythremia, isang matalim na pampalapot ng dugo.

Paggamot

Sa erythremic K., ang paulit-ulit na pagdaloy ng dugo, ang paggamit ng mga linta, ang pangangasiwa ng mga anticoagulants, pati na rin ang mga sintomas na gamot ay ipinahiwatig.

Bogolepov N.K. Cerebral crises at stroke, M., 1971, bibliogr.; Grashchenkov N. I. at Boeva ​​​​E. M. Dynamic na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral, Vestn. USSR Academy of Medical Sciences, No. 10, p. 48, 1958; Grinstein A. M. at Popova N. A. Vegetative syndromes, M., 1971; Kalinin A.P. at Lukyanchikov V.S. Hyper- at hypocalcemic crises bilang mga emerhensiya sa patolohiya ng mga glandula ng parathyroid, Ter. arkh., t. 50, blg. 5, p. 136, 1978, bibliogr.; Kreindler A. Cerebral infarction at cerebral hemorrhage, trans. mula sa Romanians, Bucharest, 1975, bibliogr.; Moiseev S. G. Hypertensive cardiac crises, Klin, med., t. 54, No. 2, p. 43, 1976; Lumilipas na mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral, ed. R. A. Tkacheva, M., 1967, bibliogr.; Ratner N. A., Denisova E. A. at Smazhnova N. A. Hypertensive crises, M., 1958, bibliogr.; Gabay sa Clinical Endocrinology, ed. V. G. Baranova, L., 1977; Schmidt E. V. Istraktura ng lumilipas na mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral, Zhurn, neuropath, at psychiat., t. 73, hindi 12, p. 1761, 1973, bibliogr.; Schmidt E.V., Lunev D.K. at Vereshchagin N.V. Mga sakit sa vascular ng utak at spinal cord, M., 1976, bibliogr.; Erina E. V. Paggamot ng hypertension, M., 1973, bibliogr.; Heintz R. Akute hypertensive Krisen bei essentieller und renaler Hyper-tonie, sa aklat: Aktuelle Hypertonieprobleme, hrsg. v. H. Lose u. R. Heintz, S. 120, Stuttgart, 1973.

D.K. Lunev, E. A. Nemchinov, M. L. Fedorova.

Ang krisis sa hemolytic ay nangyayari dahil sa matinding hemolysis ng mga pulang selula ng dugo. Naobserbahan sa congenital at nakuha na hemolytic anemia, systemic na mga sakit sa dugo, pagsasalin ng hindi tugmang dugo, ang pagkilos ng iba't ibang
hemolytic poisons, pati na rin pagkatapos kumuha ng ilang mga gamot (sulfonamides, quinidine, nitrofuran group, amidopyrcca, resokhin, atbp.).
Klinikal na larawan
Ang pag-unlad ng isang krisis ay nagsisimula sa paglitaw ng panginginig, kahinaan, pagduduwal, pagsusuka, pananakit ng cramping sa tiyan at ibabang likod, pagtaas ng igsi ng paghinga, pagtaas ng temperatura ng katawan, icterus ng mauhog lamad at balat, at tachycardia.
Sa panahon ng isang matinding krisis, ang presyon ng dugo ay bumaba nang husto, bumagsak at nabuo ang anuria. Ang isang pagpapalaki ng pali at kung minsan ang atay ay madalas na sinusunod.
Katangian: mabilis na pagbuo ng malubhang anemia, reticulocytosis (umaabot sa 20-40%), neutrophilic leukocytosis, pagtaas ng antas ng hindi direktang (libre) bilirubin, madalas na positibong mga pagsusuri sa Coombs (na may autoimmune hemolytic anemia), ang pagkakaroon ng urobilin at libreng hemoglobin sa ihi ( na may intravascular hemolysis).
Ang differential diagnosis ay isinasagawa sa pagitan ng mga sakit na humahantong sa pagbuo ng hemolysis (congenital at nakuha na hemolytic anemia), pati na rin ang post-transfusion hemolysis, hemolysis dahil sa pagkilos ng mga hemolytic poison at ilang mga gamot.
Sa congenital hemolytic anemia, ang isang pinalaki na pali, reticulocytosis, microspherocytosis, isang pagbawas sa osmotic resistance ng mga pulang selula ng dugo at isang mataas na antas ng hindi direktang bilirubin sa dugo ay tinutukoy.
Sa diagnosis ng autoimmune hemolytic anemia, ang data ng anamnesis (tagal ng sakit, ang pagkakaroon ng isang katulad na sakit sa malapit na kamag-anak), pati na rin ang mga positibong pagsusuri sa Coombs at mga parameter ng acid erythrogram ay mahalaga.
Ang diagnosis ng hemolytic crisis dahil sa pagsasalin ng hindi tugmang dugo ay batay sa data mula sa anamnesis, pagpapasiya ng pangkat ng dugo ng donor at tatanggap, pati na rin ang isang indibidwal na pagsubok sa pagiging tugma.
Ang isang kasaysayan ng pakikipag-ugnay sa mga nakakalason na sangkap o pag-inom ng mga gamot na maaaring magdulot ng hemolysis, pati na rin ang kawalan ng mga pasyente ng erythrocyte antibodies, microspherocytosis at pagbaba sa antas ng glucose-6-phosphate dehygenase, ay nagbibigay ng dahilan upang maniwala na ang isang hemolytic crisis ay may nabuo dahil sa pagkilos ng mga hemolytic poison o mga nakakalason na epekto ng mga gamot.

Isang hanay ng mga kagyat na hakbang
Therapy na may mga antihistamine at hormonal na gamot: intravenously inject 10 ml ng 10% solution ng calcium chloride o calcium gluconate, subcutaneously inject 1-2 ml ng 1% solution ng diphenhydramine, 1 ml ng 2% solution ng promedol at intramuscularly 60- 90 mg ng pre-nisolone.
Pangangasiwa ng mga vasoconstrictive na gamot at cardiac glycosides: intravenous drip ng 1 ml ng 0.06% na solusyon ng corglyakon bawat 500 ml ng 5% glucose solution o isotonic sodium chloride solution; s/c o intravenously 1-2 ml ng mezatone solution.
Para sa pag-iwas sa talamak na pagkabigo sa bato, ang intravenous drip administration ng 400-600 ml ng 4-5% sodium bikarbonate solution ay ipinahiwatig, kung ito ay bubuo, ang mga hakbang na naglalayong mapabuti ang renal function ay isinasagawa (tingnan ang p. 104).
Sa kaso ng post-transfusion hemolysis, magreseta ng perinephric blockade at ibigay ang mannitol sa intravenously sa rate na 1 g bawat 1 kg ng timbang ng katawan.
Sa kaso ng paulit-ulit na hemolytic crises na nagaganap na may nangingibabaw na intracellular hemolysis, ang splenectomy ay ipinahiwatig.
Saklaw ng mga aktibidad na medikal sa mga yunit at institusyong medikal ng militar
Sa MPP (ospital ng militar). Mga hakbang sa diagnostic: pangkalahatang pagsusuri sa dugo, pagsusuri sa ihi.
Therapeutic measures: intravenous administration ng calcium chloride o calcium gluconate; subcutaneous administration ng promedol na may diphenhydramine at cordiamine. Sa kaso ng pagbagsak, ang pangangasiwa ng ?.:ezathone at caffeine ay ipinahiwatig. Paglikas ng pasyente sa medikal na sentro at ospital sa pamamagitan ng ambulansya sa isang stretcher, na sinamahan ng isang doktor (paramedic).
Sa medical center o ospital. Mga hakbang sa diagnostic: agarang konsultasyon sa isang therapist at surgeon, klinikal na pagsusuri ng dugo at ihi, pagsusuri ng libreng hemoglobin sa ihi, pagpapasiya ng direkta at hindi direktang bilirubin sa dugo; erythrogram, immunological reactions (Coombs tests).
Therapeutic measures: magsagawa ng therapy na naglalayong mabayaran ang cardiovascular insufficiency, cor glycon, mesatone, norepinephrine; magreseta ng malawak na spectrum na antibiotics; magbigay ng 60-90 mg pre-nisolone intramuscularly; kung ang therapy ay hindi epektibo, ang splenectomy ay ginaganap. Kung bubuo ang talamak na pagkabigo sa bato, magsagawa ng isang hanay ng mga hakbang na ipinahiwatig sa seksyon sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang hemolytic crisis ay isang matinding kondisyon na kasama ng iba't ibang sakit sa dugo, pagsasalin ng dugo, pagkakalantad sa mga lason o pag-inom ng mga gamot. Bilang karagdagan, ito ay sinusunod sa mga sanggol sa unang tatlong araw pagkatapos ng kapanganakan, kapag ang mga pulang selula ng dugo ng ina ay nawasak at ang sariling mga selula ng bata ay pumalit sa kanilang lugar.

Kahulugan

Ang hemolytic crisis ay nangyayari bilang resulta ng malawak na hemolysis ng mga pulang selula ng dugo. Isinalin mula sa Latin, ang ibig sabihin ng “hemolysis” ay ang pagkasira o pagkasira ng dugo. Sa gamot, mayroong ilang mga variant ng kondisyong ito:

1. Sa-device, kapag naganap ang pagkasira ng cell dahil sa koneksyon ng artipisyal na makina ng sirkulasyon ng dugo (heart-lung machine) sa panahon ng operasyon o sa panahon ng perfusion.
2. Intracellular o physiological, kapag ang pagkasira ng mga pulang selula ng dugo ay nangyayari sa pali.
3. Intravascular - kung ang mga selula ng dugo ay namatay sa vascular bed.
4. Post-hepatitis - ang katawan ay gumagawa ng mga antibodies na umaatake sa mga pulang selula ng dugo at sinisira ang mga ito.

Mga sanhi

Hemolytic na krisis - hindi isang malayang sakit, ngunit isang sindrom na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan ng pag-trigger. Halimbawa, ang pag-unlad nito ay maaaring mapukaw ng kamandag ng mga ahas o insekto, ngunit ang mga ito ay sa halip ay mga kaso ng casuistic. Ang pinakakaraniwang sanhi ng hemolysis ay:

• patolohiya ng sistema ng enzyme (ito ay humahantong sa kusang pagkasira ng mga selula dahil sa kanilang kawalang-tatag);
• ang pagkakaroon ng isang autoimmune disease (kapag sinira ng katawan ang sarili nito);
• impeksyon sa bacterial, kung ang pathogen ay naglalabas ng hemolysin (halimbawa, streptococcus);
• congenital hemoglobin defects;
• reaksyon sa pagkuha ng mga gamot;
• hindi wastong pamamaraan ng pagsasalin ng dugo.

Pathogenesis

Sa kasamaang palad o sa kabutihang-palad, ang katawan ng tao ay sanay na tumugon nang medyo stereotypical sa iba't ibang stimuli. Sa ilang mga kaso ito ay nagbibigay-daan sa amin upang mabuhay, ngunit sa karamihan ng mga kaso tulad ng marahas na mga hakbang ay hindi kinakailangan.

Nagsisimula ang isang hemolytic crisis kapag nasira ang katatagan ng erythrocyte membrane. Ito ay maaaring mangyari sa maraming paraan:

• sa anyo ng isang paglabag sa paggalaw ng mga electrolyte;
• pagkasira ng mga protina ng lamad sa pamamagitan ng bacterial toxins o lason;
• sa anyo ng mga point lesyon mula sa pagkakalantad sa immunoglobulins ("pagbubutas" ng erythrocyte).

Kung ang katatagan ng lamad ng selula ng dugo ay nagambala, kung gayon ang plasma mula sa daluyan ay nagsisimulang aktibong dumaloy dito. Ito ay humahantong sa pagtaas ng presyon at sa huli ay pagkalagot ng selula. Ang isa pang pagpipilian: ang mga proseso ng oksihenasyon ay nangyayari sa loob ng pulang selula ng dugo at ang mga radical ng oxygen ay naipon, na nagpapataas din ng panloob na presyon. Pagkatapos maabot ang isang kritikal na halaga, isang pagsabog ang kasunod. Kapag ang isang bagay na tulad nito ay nangyari sa isang cell o kahit isang dosena, ito ay hindi mahahalata sa katawan, at kung minsan ay kapaki-pakinabang pa nga. Ngunit kung milyon-milyong pulang selula ng dugo ang sumasailalim sa hemolysis nang sabay-sabay, ang mga kahihinatnan ay maaaring maging sakuna.

Dahil sa pagkasira ng mga pulang selula ng dugo, ang dami ng libreng bilirubin, isang nakakalason na sangkap na nakakalason sa atay at bato ng tao, ay tumataas nang husto. Bilang karagdagan, bumababa ang mga antas ng hemoglobin. Iyon ay, ang respiratory chain ay nagambala, at ang katawan ay naghihirap mula sa gutom sa oxygen. Ang lahat ng ito ay nagiging sanhi ng isang katangian ng klinikal na larawan.

Mga sintomas

Ang mga sintomas ng isang hemolytic crisis ay maaaring malito sa pagkalason o renal colic. Nagsisimula ang lahat sa panginginig, pagduduwal at pagsusuka. Pagkatapos ay nangyayari ang pananakit sa tiyan at ibabang likod, tumataas ang temperatura, bumibilis ang tibok ng puso, at lumilitaw ang matinding igsi ng paghinga.

Sa mga malubhang kaso, posible ang isang matalim na pagbaba sa presyon, talamak na pagkabigo sa bato at pagbagsak. Sa matagal na mga kaso, ang isang pagpapalaki ng atay at pali ay sinusunod.

Bilang karagdagan, dahil sa pagpapalabas ng malaking halaga ng bilirubin, ang balat at mauhog na lamad ay nagiging dilaw, at ang kulay ng ihi at dumi ay nagbabago sa isang mas matinding (maitim na kayumanggi).

Mga diagnostic

Ang pagtatanghal ng isang hemolytic crisis sa kanyang sarili ay dapat magdulot ng pag-aalala sa isang tao at mag-udyok sa kanya na pumunta sa doktor. Lalo na kung napansin ang mga sumusunod na sintomas:

• nabawasan o wala ang ihi;
• pathological na pagkapagod, pamumutla o paninilaw ng balat;
• pagbabago sa kulay ng dumi.

Dapat na maingat na tanungin ng doktor ang pasyente tungkol sa oras na nakita ang mga sintomas, ang pagkakasunud-sunod ng kanilang hitsura, at kung anong mga sakit ang dinanas ng pasyente sa nakaraan. Bilang karagdagan, ang mga sumusunod na pagsubok sa laboratoryo ay inireseta:

• biochemical blood test para sa bilirubin at mga fraction nito;
• klinikal na pagsusuri ng dugo upang makita ang anemia;
• Pagsusuri ng Coombs upang makita ang mga antibodies sa mga pulang selula ng dugo;
• instrumental na pagsusuri ng lukab ng tiyan;
• coagulogram.

Ang lahat ng ito ay nakakatulong upang maunawaan kung ano ang eksaktong nangyayari sa katawan ng tao at kung paano mapipigilan ang prosesong ito. Ngunit kung ang kondisyon ng pasyente ay malubha, pagkatapos ay kasama ang mga diagnostic procedure, isinasagawa din ang emergency therapy.

Apurahang Pangangalaga

Ang kaluwagan mula sa isang hemolytic crisis sa isang seryosong kondisyon ng pasyente ay binubuo ng ilang yugto.

Ang first medical aid ay binubuo ng pagbibigay sa tao ng kumpletong pahinga, pagpapainit sa kanya, at pagbibigay sa kanya ng mainit na matamis na tubig o tsaa. Kung may mga palatandaan ng cardiovascular failure, ang pasyente ay inireseta ng adrenaline, dopamine at oxygen inhalation. Para sa matinding pananakit ng likod o tiyan, ang analgesics at narcotic substance ay dapat ibigay sa intravenously. Sa kaso ng isang autoimmune na sanhi ng kondisyon, ipinag-uutos na magreseta ng malalaking dosis ng glucocorticosteroids.

Sa sandaling ma-admit ang pasyente sa ospital, magaganap ang mga emergency na hakbang sa ibang antas:

1. Kung maaari, ang sanhi ng hemolysis ay inalis.
2. Ang agarang detoxification ay isinasagawa gamit ang mga solusyon na nagpapalit ng plasma. Bilang karagdagan, ang pangangasiwa ng likido ay nakakatulong na panatilihing normal ang presyon ng dugo at ihi.
3. Nagsisimula na ang kapalit na pagsasalin ng dugo.
4. Kung kinakailangan, ginagamit ang gravity surgery.

Paggamot

Ang paggamot sa hemolytic crisis ay hindi limitado sa mga puntong nakalista sa itaas. Ang steroid therapy ay tumatagal mula sa isang buwan hanggang 6 na linggo na may unti-unting pagbawas sa dosis. Kaayon, ginagamit ang mga immunoglobulin, na tumutulong sa pag-alis ng autoimmune factor.

Upang mabawasan ang nakakalason na epekto sa atay at bato, ginagamit ang mga gamot na nagbubuklod ng bilirubin. At ang anemia na nagreresulta mula sa hemolysis ay ginagamot ng mga suplementong bakal o pagsasalin ng pulang selula ng dugo. Ang mga antibiotic, bitamina at antioxidant ay inireseta bilang prophylaxis.

Hemolytic crisis sa favism ay mabilis at malubha; mas madalas kaysa sa iba, ang form na ito ng hindi sapat na aktibidad ng G-6-PD ay kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato.

Paggamot sa panahon ng isang hemolytic crisis Ito ay palaging ginagawa sa isang ospital at naglalayong mapawi ang anemic syndrome, bilirubin intoxication at maiwasan ang mga komplikasyon.

Mga kasalukuyang taktika sa paggamot Ang hemolytic crisis dahil sa kakulangan ng G-6-PD ay isinasagawa ayon sa prinsipyo ng therapy para sa DIC syndrome. Upang maiwasan o maalis ang talamak na pagkabigo sa bato, ang infusion therapy laban sa background ng dehydration ay ipinahiwatig.

Mga taktika sa paggamot para sa hemolytic crisis sa G-6-PD deficiency:
1) upang maiwasan ang pagbuo ng metabolic acidosis, 500-800 ML ng 4-5% na solusyon ng sodium bikarbonate ay ibinibigay sa intravenously. Kumikilos bilang isang mahinang diuretiko, ito ay nagtataguyod ng mabilis na pag-aalis ng mga produkto ng hemolysis;
2) upang mapabuti ang daloy ng dugo sa bato, ang 10-20 ml ng 2.4% aminophylline ay inireseta sa intravenously;
3) upang mapanatili ang sapilitang diuresis - 10% mannitol solution sa rate na 1 g/kg;
4) upang labanan ang hyperkalemia - intravenous glucose solution na may insulin;
5) ang pag-iwas sa kabiguan ng bato ay ibinibigay din ng Lasix (furosemide) 4-60 mg intravenously tuwing 1.5-2.5 na oras, na nagiging sanhi ng sapilitang natriuresis;
6) para sa pag-iwas sa disseminated intravascular coagulation, ang mga maliliit na dosis ng heparin sa ilalim ng balat ng tiyan ay ipinapayong;
7) sa pag-unlad ng anuria, ang pangangasiwa ng mannitol ay hindi ipinahiwatig, at sa pagtaas ng pagkabigo sa bato, ang peritoneal dialysis o hemodialysis ay ginaganap.

Ang mga paghahanda ng bitamina E ay epektibo, erevit. Xylitol - 0.25-0.5 g 3 beses sa isang araw kasama ang riboflavin 0.02-0.05 g 3 beses sa isang araw ay nakakatulong upang madagdagan ang nabawasan na glutathione sa erythrocytes.

Katalinuhan sa paggamit ng mga extracorporeal na pamamaraan Walang hemocorrections para sa talamak na hemolytic crises na dulot ng hindi sapat na aktibidad ng G-6-PD.
Nag-apply kami plasmapheresis sa maagang panahon ng pag-unlad ng hemolytic crisis na may favism (5 tao) at may drug-induced hemolysis (6 na tao), sanhi ng kakulangan ng G-6-PD enzyme.

Sa lahat ng inilarawan mga kaso ng aktibidad ng G-6-PD nagbago sa loob ng 0-5% ng normal na halaga nito. Sa mga pasyente ay mayroong 8 lalaki (18-32 taong gulang) at 3 babae (18-27 taong gulang).
Pamamaraan ay isinasagawa sa mga unang palatandaan ng pag-unlad ng isang hemolytic crisis: 6 na oras, 2 oras, isang araw pagkatapos kumain ng mga munggo. Ang Plasmapheresis ay isinagawa gamit ang isang discrete centrifuge method, na nag-aalis ng average na 1-1.5 VCPs. Ang pagpapalit ay isinagawa gamit ang donor plasma at crystalloid solution.

Ang criterion para sa dami ng plasma na inalis ay ang halaga ng libreng plasma hemoglobin.
Dapat pansinin na laban sa background ng isang detoxification procedure Nagkaroon ng makabuluhang pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente, isang pagbawas sa mga sintomas ng pagkalasing sa bilirubin (pagbaba ng mga antas ng bilirubin sa mga halaga na maaaring itama ng mga konserbatibong hakbang sa susunod na araw) at ang pag-alis ng ihi ay naobserbahan. . Ang panahon ng convalescence ay makabuluhang nabawasan kumpara sa mga pasyente na hindi sumailalim sa plasmapheresis sa panahon ng isang hemolytic crisis. Wala sa mga pasyente ang nagkaroon ng mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato pagkatapos ng plasmapheresis.

Sa isang kaso hemolytic crisis na may favism Ang isang paulit-ulit na sesyon ng plasmapheresis ay isinagawa makalipas ang isang araw na may pag-alis ng CP.
Ang isinagawang pananaliksik ay nagpapahintulot magrekomenda isama ang plasmapheresis sa mga unang yugto ng isang hemolytic crisis na may kakulangan sa G-6-PD (lalo na sa favisma) sa karaniwang protocol para sa kumplikadong intensive na pangangalaga. Pinapayagan ka ng Plasmapheresis na alisin ang libreng plasma hemoglobin, mga produkto ng pagkabulok ng cellular, ang stroma ng nawasak na mga depektong erythrocytes mula sa tissue bed, at makabuluhang binabawasan ang bilang ng mga erythrocyte na may mga depekto sa lamad at mga lumang hindi aktibo na form. Bilang karagdagan, ang pamamaraan ng plasmapheresis ay nakakatulong upang madagdagan ang suplay ng sariwang plasma mula sa sariling mga tisyu ng katawan, mapabuti ang microcirculation sa peripheral vascular bed, sa mga daluyan ng atay, bato, at sirkulasyon ng baga, nakakaimpluwensya sa rheology, hemocoagulation system, at kaligtasan sa sakit. . Bilang karagdagan sa detoxification, dapat tandaan ang antioxidant effect ng extracorporeal procedures. Ang pag-aalis ng mga libreng radikal na produkto ng oksihenasyon mula sa katawan ay humahantong sa isang pagtaas sa aktibidad ng mga oxidative defense factor, na kung saan ay partikular na kahalagahan sa kaso ng kakulangan ng G-6-PD enzyme.