Nangyayari ang obstructive ventilation disorder dahil sa: 1. pagpapaliit ng lumen ng maliit na bronchi, lalo na ang bronchioles dahil sa spasm (bronchial asthma; asthmatic bronchitis); 2. pagpapaliit ng lumen dahil sa pampalapot ng mga dingding ng bronchi (namumula, allergy, bacterial edema, edema dahil sa hyperemia, pagpalya ng puso); 3. ang pagkakaroon ng malapot na mucus sa takip ng bronchi na may pagtaas sa pagtatago nito sa pamamagitan ng mga goblet cell ng bronchial epithelium, o mucopurulent plema 4. pagpapaliit dahil sa cicatricial deformation ng bronchus; 5. pag-unlad ng endobronchial tumor (malignant, benign); 6. compression ng bronchi mula sa labas; 7. pagkakaroon ng bronchiolitis.

Ang mga restrictive ventilation disorder ay may mga sumusunod na dahilan:

1. pulmonary fibrosis (interstitial fibrosis, scleroderma, berylliosis, pneumoconiosis, atbp.);

2. malalaking pleural at pleurodiaphragmatic adhesions;

3. exudative pleurisy, hydrothorax;

4. pneumothorax;

5. malawak na pamamaga ng alveoli;

6. malalaking tumor ng parenkayma ng baga;

7. surgical removal ng bahagi ng baga.

Mga klinikal at functional na palatandaan ng bara:

1. Maagang reklamo ng igsi ng paghinga sa dati nang katanggap-tanggap na ehersisyo o sa panahon ng "sipon."

2. Ubo, kadalasang may kakaunting plema, na sa loob ng ilang panahon ay nagiging sanhi ng pakiramdam ng mabigat na paghinga (sa halip na mas madaling paghinga pagkatapos ng isang normal na ubo na may plema).

3. Ang tunog ng percussion ay hindi nababago o sa una ay nakakakuha ng isang tympanic tone sa mga posterolateral na bahagi ng mga baga (nadagdagang airiness ng mga baga).

4. Auscultation: tuyong paghinga. Ang huli, ayon kay B. E. Votchal, ay dapat na aktibong matukoy sa panahon ng sapilitang pagbuga. Ang auscultation ng wheezing sa panahon ng sapilitang pag-expire ay mahalaga sa mga tuntunin ng paghuhusga sa pagkalat ng bronchial obstruction sa buong pulmonary fields. Ang mga tunog ng paghinga ay nagbabago sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: vesicular breathing - hard vesicular - hard, indefinite (drowns out wheezing) - weakened hard breathing.

5. Ang mga susunod na senyales ay ang pagpapahaba ng expiratory phase, paglahok ng mga auxiliary na kalamnan sa paghinga; pagbawi ng mga intercostal space, paglaylay ng lower border ng baga, limitadong mobility ng lower edge ng baga, ang hitsura ng isang box-like percussion sound at pagpapalawak ng distribution zone nito.

6. Pagbaba sa sapilitang mga pagsusuri sa baga (Tiffno index at maximum na bentilasyon).

Sa paggamot ng obstructive insufficiency, ang nangungunang lugar ay inookupahan ng mga gamot na bronchodilator.

Mga klinikal at functional na palatandaan ng paghihigpit.

1. Kapos sa paghinga sa pagsusumikap.

2. Mabilis, mababaw na paghinga (maikli - mabilis na paglanghap at mabilis na pagbuga, na tinatawag na "slamming door" phenomenon).

3. Limitado ang ekskursiyon sa dibdib.

4. Ang tunog ng percussion ay pinaikli na may tympanic tint.

5. Ang ibabang hangganan ng mga baga ay mas mataas kaysa karaniwan.

6. Limitado ang mobility ng lower edge ng baga.

7. Paghina ng vesicular na paghinga, pagkaluskos o basang paghinga.

8. Pagbaba ng vital capacity (VC), kabuuang kapasidad ng baga (TLC), pagbaba sa tidal volume (TI) at epektibong alveolar ventilation.

9. Kadalasan mayroong mga kaguluhan sa pare-parehong pamamahagi ng mga ratio ng bentilasyon-perfusion sa mga baga at nagkakalat na mga kaguluhan.

Hiwalay na spirography Ang hiwalay na spirography o bronchospirography ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang pag-andar ng bawat baga, at samakatuwid ang reserba at compensatory na kakayahan ng bawat isa sa kanila.

Gamit ang double-lumen tube na ipinasok sa trachea at bronchi, at nilagyan ng inflatable cuffs upang hadlangan ang lumen sa pagitan ng tube at bronchial mucosa, posibleng makakuha ng hangin mula sa bawat baga at itala ang mga curve ng paghinga ng kanan at kaliwang baga. hiwalay gamit ang isang spirograph.

Ang hiwalay na spirography ay ipinahiwatig upang matukoy ang mga functional indicator sa mga pasyente na sumasailalim sa pulmonary surgery.

Walang alinlangan na ang isang mas malinaw na larawan ng may kapansanan na bronchial obstruction ay ibinibigay sa pamamagitan ng pagtatala ng mga curve ng bilis ng daloy ng hangin sa panahon ng sapilitang pagbuga (peak fluorimetry).

Pneumotachometry- ay isang paraan para sa pagtukoy ng bilis at lakas ng isang air stream sa panahon ng sapilitang paglanghap at pagbuga gamit ang isang pneumotachometer. Pagkatapos magpahinga, ang paksa, nakaupo, ay huminga nang malalim sa tubo sa lalong madaling panahon (ang ilong ay pinatay gamit ang isang clip ng ilong). Ang pamamaraang ito ay pangunahing ginagamit upang piliin at suriin ang pagiging epektibo ng mga bronchodilator.

Average na halaga para sa mga lalaki - 4.0-7.0 l/l para sa mga kababaihan - 3.0-5.0 l/s Sa panahon ng mga pagsubok na may pangangasiwa ng bronchospasmolytics, posible na makilala ang bronchospasm mula sa mga organikong sugat ng bronchi. Ang kapangyarihan ng pag-alis ay bumababa hindi lamang sa bronchospasm, kundi pati na rin, kahit na sa isang mas mababang lawak, sa mga pasyente na may kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga at matinding katigasan ng dibdib.

Pangkalahatang plethysmography (GPG) ay isang paraan ng direktang pagsukat ng halaga ng bronchial resistance R habang tahimik na paghinga. Ang pamamaraan ay batay sa sabay-sabay na pagsukat ng bilis ng daloy ng hangin (pneumotachogram) at pagbabagu-bago ng presyon sa isang selyadong cabin kung saan inilalagay ang pasyente. Ang presyon sa cabin ay nagbabago nang sabay-sabay sa mga pagbabago sa alveolar pressure, na hinuhusgahan ng proportionality coefficient sa pagitan ng volume ng cabin at ng volume ng gas sa baga. Ang Plethysmography ay mas mahusay na nagpapakita ng maliliit na antas ng pagpapaliit ng puno ng bronchial.

Oxygenometry- Ito ay batay sa dugo na pagpapasiya ng antas ng oxygen saturation ng arterial blood. Ang mga pagbabasa ng oximeter na ito ay maaaring maitala sa gumagalaw na papel sa anyo ng isang kurba - isang oxihemogram. Ang operasyon ng oximeter ay batay sa prinsipyo ng photometric na pagpapasiya ng mga spectral na tampok ng hemoglobin. Karamihan sa mga oximeter at oxygemograph ay hindi tumutukoy sa ganap na halaga ng arterial blood oxygen saturation, ngunit ginagawang posible lamang na subaybayan ang mga pagbabago sa saturation ng oxygen sa dugo. Para sa mga praktikal na layunin, ginagamit ang oxygemometry para sa functional diagnostics at pagsusuri ng pagiging epektibo ng paggamot. Para sa mga layunin ng diagnostic, ginagamit ang oximetry upang masuri ang estado ng panlabas na paghinga at paggana ng sirkulasyon. Kaya, ang antas ng hypoxemia ay tinutukoy gamit ang iba't ibang mga functional na pagsubok. Kabilang dito ang paglipat ng paghinga ng pasyente mula sa hangin patungo sa paghinga na may purong oxygen at, sa kabilang banda, isang pagsubok sa pagpigil ng hininga sa panahon ng paglanghap at pagbuga, isang pagsubok na may dosed na pisikal na ehersisyo, atbp.



/ 13
Pinakamasama Pinakamahusay

Ang isang kondisyon ng katawan kung saan ang panlabas na sistema ng paghinga ay hindi nagbibigay ng isang normal na komposisyon ng gas ng arterial na dugo o ang pagpapanatili nito sa isang normal na antas ay nakakamit dahil sa labis na pag-igting sa pagganap ng sistemang ito. Kaya, sa konsepto ng "kabiguan sa paghinga", ang paghinga ay isinasaalang-alang lamang bilang panlabas na paghinga, ibig sabihin, bilang isang proseso ng pagpapalitan ng gas sa pagitan ng atmospera at ng dugo ng mga pulmonary capillaries, bilang isang resulta kung saan nangyayari ang arterialization ng halo-halong venous na dugo. Kasabay nito, ang arterial blood na normal sa komposisyon ng gas ay hindi pa nagpapahiwatig ng kawalan ng respiratory failure, dahil dahil sa pag-igting ng mga compensatory mechanism ng respiratory system, ang mga respiratory gas ay nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon sa loob ng mahabang panahon at nangyayari ang decompensation. lamang sa II-III degrees ng respiratory failure. Ang terminong "pulmonary failure" ay minsan ginagamit bilang isang kasingkahulugan para sa "respiratory failure", ngunit ang baga bilang isang organ ay hindi nauubos ang lahat ng mga proseso na nagsisiguro sa panlabas na paghinga, at sa ganitong kahulugan, ang paggamit ng konsepto na "respiratory failure" o Ang "pagkabigo ng panlabas na paghinga" ay mas tama, dahil kung paano ito sumasaklaw sa ilang mga extrapulmonary na mekanismo ng pagkabigo, halimbawa ang mga nauugnay sa pinsala sa mga kalamnan sa paghinga. Ang pagkabigo sa paghinga ay madalas na sinamahan ng pagpalya ng puso. Ang kumbinasyong ito ay makikita ng mga terminong "pulmonary-cardiac" at "cardiopulmonary failure". Minsan may mga "restrictive" at "obstructive" forms ng respiratory failure. Dapat itong isipin na ang paghihigpit at pagharang ay mga uri ng kapansanan sa kapasidad ng bentilasyon ng mga baga at nailalarawan lamang ang kondisyon ng aparato ng bentilasyon. Samakatuwid, kapag sinusuri ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa paghinga, mas tama na makilala (ayon kay N. N. Kanaev) 5 mga grupo ng mga kadahilanan na humahantong sa kapansanan sa panlabas na paghinga:

1 Pinsala sa bronchi at mga istruktura ng paghinga ng mga baga:

a) pinsala sa bronchial tree: tumaas na tono ng makinis na kalamnan ng bronchi (bronchospasm), edematous-inflammatory na pagbabago sa bronchial tree, pagkagambala sa mga sumusuporta sa mga istruktura ng maliit na bronchi, nabawasan ang tono ng malaking bronchi (hypotonic dyskinesia) ;

b) pinsala sa mga istruktura ng paghinga (paglusot ng tissue ng baga, pagkasira ng tissue ng baga, dystrophy ng tissue ng baga, pneumosclerosis);

c) pagbawas ng gumaganang pulmonary parenchyma (underdevelopment ng baga, compression at atelectasis ng baga, kawalan ng bahagi ng tissue ng baga pagkatapos ng operasyon).

2. Pinsala sa musculoskeletal framework ng dibdib at pleura (limitadong mobility ng ribs, limitadong mobility ng diaphragm, pleural adhesions).

3. Pinsala sa mga kalamnan sa paghinga (gitna at peripheral na paralisis ng mga kalamnan sa paghinga, mga degenerative na pagbabago sa mga kalamnan sa paghinga).

4. May kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga (pagbawas ng vascular bed ng mga baga, spasm ng pulmonary arterioles, pagwawalang-kilos ng dugo sa pulmonary circulation).

5. Dysregulation ng paghinga (pagpigil sa respiratory center, respiratory neuroses, pagkagambala sa mga lokal na relasyon sa regulasyon).

Ang pangunahing klinikal na criterion ng respiratory failure ay igsi ng paghinga. Depende sa kalubhaan nito sa ilalim ng iba't ibang pisikal na stress, kaugalian na makilala sa pagitan ng 3 degree ng respiratory failure. Sa grade I, ang igsi ng paghinga ay nangyayari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap na mas malaki kaysa sa araw-araw, ang cyanosis ay karaniwang hindi nakikita, mabilis na pumapasok ang pagkapagod, ngunit ang mga accessory na kalamnan sa paghinga ay hindi kasangkot sa paghinga. Sa degree II, ang igsi ng paghinga ay nangyayari kapag nagsasagawa ng karamihan sa mga karaniwang pang-araw-araw na gawain, ang cyanosis ay hindi binibigkas, ang pagkapagod ay binibigkas, at sa panahon ng ehersisyo ang mga pantulong na kalamnan ng paghinga ay isinaaktibo. Sa grade III, ang igsi ng paghinga ay naobserbahan na sa pahinga, ang cyanosis at pagkapagod ay binibigkas, at ang mga auxiliary na kalamnan ay patuloy na kasangkot sa paghinga.

Ang isang functional na diagnostic na pag-aaral, kahit na kinabibilangan lamang ito ng pangkalahatang spirography at pagsusuri sa gas ng dugo, ay maaaring magbigay sa clinician ng makabuluhang tulong sa pagtukoy sa antas ng pagkabigo sa paghinga. Sa kawalan ng mga abala sa kapasidad ng bentilasyon ng mga baga, ang pasyente ay malamang na hindi magkaroon ng respiratory failure. Ang mga katamtaman (at kung minsan ay makabuluhang) obstructive disorder ay kadalasang nauugnay sa stage I respiratory failure. Ang makabuluhang sagabal ay nagpapahiwatig ng grade I o II, at ang matinding sagabal ay nagpapahiwatig ng grade II o III na respiratory failure. Ang mga paghihigpit na karamdaman ay may medyo maliit na epekto sa paggana ng transportasyon ng gas ng panlabas na sistema ng paghinga. Ang makabuluhan at kahit na matalim na paghihigpit ay kadalasang sinasamahan lamang ng kabiguan sa paghinga ng ikalawang antas. Ang hypoxemia sa pahinga ay kadalasang nagpapahiwatig ng respiratory o circulatory failure. Ang katamtamang hypoxemia ay maaaring magpahiwatig ng stage I respiratory failure, ang matinding hypoxemia ay katibayan ng mas malala nitong antas. Ang patuloy na hypercapnia ay halos palaging sinasamahan ng mga degree II-III ng respiratory failure.

Ang acute respiratory failure (ARF) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng isang kondisyon kung saan ang palitan ng pulmonary gas ay nagiging hindi sapat upang mabigyan ang katawan ng kinakailangang dami ng oxygen. Ang pinakakaraniwang sanhi ng ARF: pagbara ng respiratory tract ng isang banyagang katawan, aspirasyon ng suka, dugo o iba pang likido; broncho - o laryngospasm; pamamaga, atelectasis, o pagbagsak ng baga; thromboembolism sa pulmonary artery system; dysfunction ng respiratory muscles (poliomyelitis, tetanus, spinal cord injury, epekto ng pagkakalantad sa organophosphates o muscle relaxant); depression ng respiratory center dahil sa pagkalason sa droga, sleeping pills o traumatic brain injury; napakalaking talamak na nagpapaalab na proseso sa pulmonary parenchyma; shock lung syndrome; isang matalim na sakit na sindrom na pumipigil sa normal na pagpapatupad ng mga ekskursiyon sa paghinga.

Sa pagtatasa ng kalubhaan ng ARF na nauugnay sa kapansanan sa bentilasyon, ang pag-aaral ng bahagyang presyon ng CO 2 at O ​​2 sa arterial na dugo ay mahalaga.

Ang Therapy para sa ARF ay nangangailangan ng masinsinang mga hakbang sa resuscitation na naglalayong alisin ang mga sanhi na nagdulot ng hypoventilation, pagpapasigla ng aktibong kusang paghinga, kawalan ng pakiramdam sa mga kaso ng matinding traumatic injuries, artipisyal na bentilasyon (kabilang ang auxiliary), oxygen therapy at pagwawasto ng CBS.

Kabiguan sa paghinga

Pagkabigo sa paghinga (RF)– ang kawalan ng kakayahan ng respiratory system na mapanatili ang normal na komposisyon ng gas ng dugo sa pahinga o habang nag-eehersisyo. Ang DN ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng tensyon ng oxygen sa mas mababa sa 80 mmHg. at pagtaas ng carbon dioxide tension na higit sa 45 mmHg. Ang DN ay ipinahayag sa pamamagitan ng respiratory hypoxia, pati na rin ang respiratory acidosis. Mayroong isang kumplikadong DN, kung saan ang isang pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo ay nangyayari lamang sa panahon ng stress at decompensation, kapag ang isang pagbabago sa komposisyon ng gas ay sinusunod sa pamamahinga, maaari itong maging talamak at talamak.

Ayon sa pathogenesis, nahahati sila sa:

May kapansanan sa alveolar ventilation

May kapansanan sa pagsasabog ng mga gas sa baga

May kapansanan sa pagdaloy ng dugo sa pamamagitan ng mga daluyan ng baga

Paglabag sa mga ratio ng perfusion-ventilation

1. Paglabag sa alveolar ventilation

Karamdaman sa regulasyon ng nerbiyos.

may mga:

Sa kaso ng pinsala o depresyon ng respiratory center dahil sa pinsala, pagdurugo, tumor, abscesses, sa ilalim ng impluwensya ng mga biosuppressant.

Kapag ang pag-andar ng spinal motor neuron ay may kapansanan dahil sa mga pinsala sa spinal cord, mga tumor, poliomyelitis.

Sa kaso ng pinsala sa intercostal at phrenic nerves dahil sa mga pinsala ng neuritis, kakulangan sa bitamina, atbp.

Sa mga kaso ng neuromuscular transmission disorder, botulism, myasthenia gravis, ang pagkilos ng mga relaxant ng kalamnan.

Sa kaso ng pinsala sa mga kalamnan sa paghinga - mga intercostal na kalamnan at dayapragm.

Sa ganitong anyo ng kabiguan sa paghinga, ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga ay nagambala, kung kaya't ang MOD at DO ay bumababa, ang hypoxia ay mabilis na umuunlad at ang kabayaran ay imposible, samakatuwid ang form na ito ng DN ay humahantong sa pagbuo ng asphyxia.

Mga nakahahadlang na karamdaman

Kapag nabara ang daanan ng hangin. Maaari itong mangyari sa antas ng pangunahing respiratory tract at sa antas ng maliit na bronchi.

Ang pagbara ng mga pangunahing daanan ng hangin ay nangyayari sa: laryngospasm, laryngeal edema, mga banyagang katawan ng larynx, trachea at bronchi.

Ang pagbara ng maliit na bronchi ay nangyayari sa bronchospasm, edema, at hypersecretion ng mucus.

Sa obstruction, ang expiratory phase ay mas mahirap. Ito ay humahantong sa pag-unlad ng expiratory igsi ng paghinga. Kasabay nito, ang lalim ng paghinga ay tumataas, at ang dalas ay bumababa. Sa matinding sagabal, ang natitirang dami sa baga ay tumataas, na maaaring humantong sa pag-unlad ng talamak na emphysema.

Ang kompensasyon para sa mga nakahahadlang na karamdaman ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagpapalakas ng gawain ng mga kalamnan sa paghinga. Gayunpaman, ang kawalan ng kabayarang ito ay ang masinsinang gumaganang mga kalamnan sa paghinga ay kumonsumo ng malaking halaga ng oxygen, na nagpapalubha ng hypoxia.

Mga paghihigpit na karamdaman

Ang paghihigpit ay isang paglabag sa pagpapalawak ng mga baga sa panahon ng yugto ng paglanghap. Ang mga paghihigpit na karamdaman ay maaaring lumitaw mula sa mga sanhi ng intrapulmonary at extrapulmonary. Ang una ay kinabibilangan ng:

Pulmonary fibrosis (bumubuo bilang resulta ng tuberculosis, sarcoidosis, talamak na pneumonia, mga sakit sa autoimmune).

Distress syndrome sa mga bagong silang (nangyayari dahil sa may kapansanan na synthesis ng surfactant - madalas na sinusunod sa mga napaaga na sanggol) at matatanda (nabubuo kapag nawasak ang surfactant, na maaaring mangyari sa panahon ng pagkabigla, paglanghap ng mga nakakalason na sangkap at nagpapasiklab na proseso sa mga baga).

Mga sanhi ng extrapulmonary: pneumothorax o akumulasyon ng hangin sa dibdib at pleural cavity - sa kaso ng mga pinsala, hydrothorax - akumulasyon ng likido sa pleural cavity - sa anyo ng exudate sa exudative pleurisy.

Sa mga paghihigpit na karamdaman, ang bahagi ng paglanghap ay naghihirap, nagkakaroon ng inspiratory dyspnea, bumababa ang rate ng paghinga, tumataas ang dalas ng paghinga, at nagiging madalas ngunit mababaw ang paghinga. Ang pagtaas ng paghinga ay isang mekanismo ng kompensasyon upang mapanatili ang dami ng paghinga. Ang kawalan ng kompensasyon na ito ay ang maliit na hangin na pumapasok sa alveoli, at karamihan sa mga ito ay nagpapaaliwalas sa anatomically dead space ng mga daanan ng hangin.

2. May kapansanan sa diffusion ng mga gas sa baga

M= KS/ LΔP

M- pagsasabog, K– koepisyent ng pagsasabog ng gas (depende sa permeability ng alveolar-capillary membrane), S- kabuuang lugar ng ibabaw ng pagsasabog, L- haba ng diffusion path, Δ P– gradient ng oxygen at carbon dioxide na konsentrasyon sa pagitan ng alveolar air at dugo.

Kaya, ang mga dahilan para sa pagkagambala ng pagsasabog ay isang pagtaas sa landas ng pagsasabog ng gas, isang pagbawas sa kabuuang lugar ng ibabaw ng pagsasabog at isang pagbawas sa pagkamatagusin ng alveolar-capillary membrane.

Ang diffusion path ay binubuo ng alveolar wall, ang capillary at ang interstitial space sa pagitan nila. Ang isang pagtaas sa landas ng pagsasabog ay nangyayari sa pulmonary fibrosis (tuberculosis, sarcoidosis), pati na rin sa akumulasyon ng likido sa interstitial space, na sinusunod sa pulmonary edema. Ang parehong mga kadahilanan ay nakakaimpluwensya sa pagbaba sa pagkamatagusin ng alveolar-capillary membrane at ang pagbaba sa kabuuang lugar ng nagkakalat na ibabaw ng baga. Nangyayari sa lahat ng uri ng mga paghihigpit na karamdaman.

3. May kapansanan sa pagdaloy ng dugo sa pamamagitan ng mga daluyan ng baga

Nangyayari kapag ang sirkulasyon ng dugo sa maliit na bilog ay may kapansanan. Mga sanhi:

Hindi sapat na suplay ng dugo sa sirkulasyon ng baga dahil sa stenosis ng mga balbula o bibig ng pulmonary trunk (dahil sa pulmonary embolism)

Ang pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga, na nagiging sanhi ng pagbuo ng pulmonary hypertension at ang mga daluyan ng dugo ng mga baga ay nagiging sclerotic. Ito ay nangyayari sa isang bukas na ductus arteriosus (ductus ng Batalus), na may mga depekto ng interatrial at interventricular septa

Kapag ang dugo ay tumitigil sa sirkulasyon ng baga, na nangyayari sa kaliwang ventricular heart failure at humahantong sa pulmonary edema.

4. Paglabag sa mga ratio ng perfusion-ventilation

Nabubuo ito sa pagtaas ng functional dead space sa mga baga (isang set ng alveoli na mahusay na perfused, ngunit hindi maganda ang bentilasyon). Ito ay nangyayari sa nagkakalat na mga sugat ng tissue ng baga at maramihang atelectasis. Kasabay nito, ang bilang ng mga perfused alveoli ay tumataas (na may talamak na emphysema, obstructive at restrictive na mga sakit).

Dyspnea

Ito ay mga subjective na sensasyon ng kakulangan ng hangin, na sinamahan ng isang layunin na paglabag sa dalas at lalim ng paghinga.

1. Inspiratory dyspnea. Ipinakikita ng kahirapan sa yugto ng paglanghap. Sinusunod sa kaso ng mga paghihigpit na karamdaman ng alveolar ventilation.

2. Expiratory dyspnea. Naipapakita sa pamamagitan ng kahirapan sa yugto ng expiratory. Naobserbahan sa mga nakahahadlang na karamdaman ng yugto ng bentilasyon.

3. Pinaghalong dyspnea. Ang mga yugto ng paglanghap at pagbuga ay nagambala.

Ang pangunahing papel sa pagbuo ng igsi ng paghinga ay nilalaro ng mga proprioceptor ng mga kalamnan sa paghinga, ang pangangati na nangyayari kapag ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga ay tumataas. Sa kasong ito, ang signal ay pumapasok sa respiratory center, ang tugon ng stress ay isinaaktibo din, at ang impormasyon ay pumapasok sa limbic system, kung saan ang isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin o ang kawalan ng kakayahan upang isagawa ang buong paghinga ay nabuo. Bilang karagdagan, ang iba pang mga receptor ay gumaganap din ng isang papel sa pagbuo ng igsi ng paghinga: chemoreceptors ng sinocarotid zone at aortic arch, na tumutugon sa hypoxia at hypocapnia; ang mga bronchial stretch receptor at alveolar collapse receptor ay tumutugon sa mga nakahahadlang at mahigpit na karamdaman; pati na rin ang mga interstitial J receptor, na isinaaktibo kapag tumataas ang presyon sa interstitial space, na nangyayari sa edema.

Mga pathological na uri ng paghinga

Hyperpnea– malalim na paghinga, na bubuo na may sagabal, na may tumaas na tono ng symptomatic system, na may acidosis. Ang isang uri ng hyperpnea ay malaking acidotic na paghinga ng Kussmaul, na sinusunod sa diabetic ketoacidosis.

Tachypnea- Ito ay isang pagtaas sa bilis ng paghinga. Nangyayari kapag ang mga paghihigpit na karamdaman ay nangyayari kapag ang tono ng sympathetic system ay nabalisa.

Bradypnea- bihirang paghinga. Nangyayari na may sagabal, na may depresyon ng respiratory center, na may pagtaas ng systemic na presyon ng dugo, na may alkalosis.

Apnea- kakulangan sa paghinga. Maaari itong maging panandalian na may mga panaka-nakang paraan ng paghinga, o maaaring magkaroon ng kumpletong paghinto ng paghinga.

Apneustic hininga- nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang convulsive inhalation, na nagambala ng isang maikling pagbuga, ay nangyayari kapag ang inspiratory na bahagi ng respiratory center ay inis dahil sa pagdurugo.

Agonal hininga– Ang mga solong paghinga, na kahalili ng mga panahon ng apnea na may iba't ibang tagal, ay nangyayari kapag ang daloy ng mga afferent impulses sa respiratory center ay nagambala at nailalarawan ng isang natitirang aktibidad ng respiratory center mismo.

Pana-panahong paghinga ng Cheyne-Stokes. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga paggalaw ng paghinga, na kahalili ng mga panahon ng apnea. Nangyayari sa panahon ng hypercapnia o kapag ang sensitivity ng respiratory center sa carbon dioxide ay may kapansanan.

Breath Biota– nailalarawan sa pamamagitan ng mga panahon ng apnea, na sinusundan ng mga paggalaw ng paghinga ng pantay na amplitude, na sinusunod na may iba't ibang mga sugat ng central nervous system.

Asphyxia- inis, isang anyo ng respiratory failure, ay nangyayari na may kabuuang sagabal sa respiratory tract, o may matinding gulo ng nervous regulation at - respiratory muscles.

Sa panahon ng asphyxia mayroong dalawang yugto:

Kabayaran(Ang isang binibigkas na sympathetic-adrenal system ay nangyayari, na sinamahan ng kaguluhan, gulat at takot, sinusubukang i-clear ang mga daanan ng hangin at magsagawa ng mga paggalaw ng paghinga). Katangian: sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, tachycardia at pagtaas ng presyon ng dugo.

Decompensation(dahil sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa dugo, ang gitnang sistema ng nerbiyos ay nalulumbay, na humahantong sa pagkawala ng kamalayan, kombulsyon, paghinto sa paghinga, pagbaba ng systolic na presyon ng dugo, bradycardia, na humahantong sa kamatayan).

Mahigpit na uri(mula sa Latin na restrictio - restriction) ang hypoventilation ay sinusunod kapag ang paglawak ng mga baga ay limitado. Ang mga mekanismong sanhi ng naturang mga paghihigpit ay maaaring nasa loob o labas ng mga baga.

Ang mga intrapulmonary form ay sanhi ng pagtaas ng elastic resistance ng mga baga. Ito ay nangyayari sa malawak na pulmonya, pneumofibrosis, atelectasis at iba pang mga pathological na kondisyon. Ang kakulangan sa surfactant ay may malaking kahalagahan para sa pagbuo ng isang mahigpit na uri ng paghihigpit sa pagpapalawak ng baga. Ito ay sanhi ng maraming mga kadahilanan, mula sa may kapansanan sa pulmonary hemodynamics, influenza virus hanggang sa mga nakakapinsalang epekto ng usok ng tabako, pagtaas ng konsentrasyon ng oxygen, at paglanghap ng iba't ibang mga gas.

Ang mga paghihigpit sa paghinga ng extrapulmonary na pinagmulan ay nangyayari kapag ang chest excursion ay limitado. Ito ay maaaring resulta ng pulmonary pathology (pleurisy) o dibdib (rib fractures, labis na ossification ng costal cartilages, neuritis, compression ng dibdib). Pinipigilan ng pinsala sa musculoskeletal frame ng dibdib at pleura ang pagpapalawak ng mga baga at binabawasan ang nilalaman ng hangin nito. Sa kasong ito, ang bilang ng alveoli ay nananatiling pareho sa normal.

Sa isang banda, ang pagtaas ng lumalawak na resistensya sa panahon ng paglanghap ay nangangailangan ng higit na gawain ng mga kalamnan sa paghinga. Sa kabilang banda, upang mapanatili ang wastong dami ng MOP kapag bumababa ang dami ng paglanghap, kinakailangan na dagdagan ang dalas ng mga paggalaw ng paghinga, na nangyayari dahil sa pagpapaikli ng pagbuga, iyon ay, ang paghinga ay nagiging mas madalas at mababaw. Ang iba't ibang mga reflexes ay nakikilahok din sa pagbuo ng mababaw na paghinga. Kaya, sa pangangati ng mga irritant at juxtamedullary receptors, maaaring mangyari ang tachypnea, ngunit dahil sa isang pagpapaikli ng inspirasyon. Ang parehong epekto ay maaaring mangyari sa pangangati ng pleura.

Hyperventilation

Ang mga karamdaman sa paghinga ng uri ng hypoventilation ay tinalakay sa itaas. Ang mga ito ay kadalasang humahantong lamang sa isang pagbawas sa supply ng oxygen sa dugo. Mas madalas, ang hindi sapat na pag-alis ng carbon dioxide ay nangyayari. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang CO 2 ay dumaan sa airborne barrier nang higit sa dalawampung beses na mas madali.

Ang hyperventilation ay isa pang bagay. Kapag nagsimula ito, mayroon lamang bahagyang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa bahagyang pagtaas ng bahagyang presyon ng oxygen sa alveoli. Ngunit ang pag-alis ng carbon dioxide ay tumataas at maaaring umunlad respiratory alkalosis. Upang mabayaran ito, ang komposisyon ng electrolyte ng dugo ay maaaring magbago na may pagbaba sa antas ng calcium, sodium at potassium sa dugo.

Hypocapnia ay maaaring humantong sa pagbaba sa paggamit ng oxygen, dahil sa kasong ito ang oxyhemoglobin dissociation curve ay lumilipat sa kaliwa. Pangunahing makakaapekto ito sa paggana ng mga organo na kumukuha ng mas maraming oxygen mula sa dumadaloy na dugo: ang puso at utak. Bilang karagdagan, hindi natin dapat kalimutan na ang hyperventilation ay isinasagawa dahil sa pagtindi ng gawain ng mga kalamnan sa paghinga, na, na may matinding pagtaas dito, ay maaaring kumonsumo ng hanggang 35% o higit pa sa oxygen.

Ang resulta ng hyperventilation hypocapnia ay maaaring isang pagtaas sa excitability ng cerebral cortex. Sa mga kondisyon ng matagal na hyperventilation, posible ang mga emosyonal at asal na karamdaman, at may makabuluhang hypocapnia, maaaring mangyari ang pagkawala ng kamalayan. Ang isa sa mga katangian ng mga palatandaan ng matinding hypocapnia, kapag ang PaCO 2 ay bumaba sa 20-25 mm Hg, ay ang hitsura ng mga convulsion at spasms ng skeletal muscles. Ito ay higit sa lahat dahil sa isang paglabag sa pagpapalitan ng calcium at magnesium sa pagitan ng dugo at mga kalamnan ng kalansay.

Nakahahadlang na brongkitis. Sa genesis ng bronchial obstruction, ang nangungunang papel ay kabilang sa pamamaga ng mauhog lamad bilang resulta ng pamamaga at labis na pagtatago ng uhog. Sa brongkitis, nangyayari ang nakahiwalay na sagabal sa mga daanan ng hangin. Ang heterogeneity ng mga mekanikal na katangian ng mga baga ay gumaganap bilang isa sa mga pinaka-katangian na pagpapakita ng nakahahadlang na patolohiya. Ang mga zone na may iba't ibang bronchial resistance at distensibility ay may iba't ibang mga katangian ng oras, samakatuwid, sa parehong pleural pressure, ang proseso ng kanilang pag-alis at pagpuno ng hangin ay nangyayari sa iba't ibang mga rate. Bilang resulta, ang pamamahagi ng mga gas at ang likas na katangian ng bentilasyon sa iba't ibang bahagi ng baga ay hindi maiiwasang magambala.

Ang bentilasyon ng mga lugar na may mababang mga katangian ng oras na may tumaas na mga rate ng paghinga ay makabuluhang lumalala at bumababa ang dami ng bentilasyon. Ito ay ipinakikita ng pagbaba sa pagsunod sa baga. Ang mga pagsisikap na ginawa ng pasyente, ang pagpapabilis at pagtaas ng paghinga, ay humahantong sa isang mas malaking pagtaas sa bentilasyon ng mga lugar na mahusay na maaliwalas at sa isang karagdagang pagkasira sa bentilasyon ng mga hindi maganda ang bentilasyong bahagi ng mga baga. Lumilitaw ang isang uri ng mabisyo na bilog.

Sa panahon ng paghinga, ang mga hindi maaliwalas na lugar ay sumasailalim sa compression at decompression, na kumukonsumo ng isang makabuluhang proporsyon ng enerhiya ng mga kalamnan sa paghinga. Ang tinatawag na hindi epektibong gawain ng paghinga ay tumataas. Ang compression sa panahon ng pagbuga at pag-uunat sa panahon ng paglanghap ng "air bubble" ay humantong sa isang pagbabago sa dami ng dibdib, na hindi nagsisiguro sa pabalik-balik na paggalaw ng hangin sa loob at labas ng mga baga. Ang patuloy na talamak na labis na karga ng mga kalamnan sa paghinga ay humahantong sa pagbawas sa kanilang contractility at pagkagambala sa normal na paggana. Ang pagpapahina ng mga kalamnan sa paghinga sa mga naturang pasyente ay pinatunayan din ng pagbawas sa kakayahang bumuo ng malalaking pagsisikap sa paghinga.

Dahil sa sabay-sabay na pag-urong ng mga daluyan ng dugo, bumababa ang kabuuang daloy ng dugo sa gumuhong bahagi ng baga. Ang isang kompensasyon na reaksyon dito ay ang direksyon ng dugo sa mga maaliwalas na bahagi ng baga, kung saan nangyayari ang magandang saturation ng dugo na may oxygen. Kadalasan hanggang 5/6 ng lahat ng dugo ay dumadaan sa mga nasabing bahagi ng baga. Bilang isang resulta, ang kabuuang ratio ng bentilasyon-perfusion ay bumaba nang napaka-moderate, at kahit na may kumpletong pagkawala ng bentilasyon ng buong baga, ang isang bahagyang pagbaba sa saturation ng oxygen ay sinusunod sa aortic blood.

Ang nakahahadlang na brongkitis, na nagpapakita ng sarili bilang isang pagpapaliit ng bronchi (at ito ay humahantong sa isang pagtaas sa paglaban ng bronchial), ay nagiging sanhi ng pagbawas sa volumetric na daloy ng rate ng pagbuga sa 1 segundo. Sa kasong ito, ang nangungunang papel sa pathological kahirapan sa paghinga ay kabilang sa sagabal ng mga maliliit na bronchioles. Ang mga seksyong ito ng bronchi ay madaling magsara kapag: a) pag-urong ng makinis na mga kalamnan sa kanilang dingding, b) akumulasyon ng tubig sa dingding, c) paglitaw ng uhog sa lumen. May isang opinyon na ang talamak na anyo ng obstructive bronchitis ay nabuo lamang kapag ang patuloy na sagabal ay nangyayari, na tumatagal ng hindi bababa sa 1 taon at hindi naalis sa ilalim ng impluwensya ng mga bronchodilator. .

Neuro-reflex at humoral na mekanismo ng regulasyon ng mga kalamnan ng bronchial. Dahil sa medyo mahina na innervation ng bronchioles mula sa sympathetic nervous system, ang kanilang reflex effect (sa panahon ng muscular work, sa ilalim ng stress) ay hindi maganda. Ang impluwensya ng parasympathetic department (n. vagus) ay maaaring mas malinaw. Ang kanilang neurotransmitter acetylcholine ay humahantong sa ilang (medyo banayad) na pulikat ng bronchioles. Minsan ang parasympathetic na impluwensya ay natanto sa pamamagitan ng pangangati ng ilang mga receptor ng mga baga mismo (tingnan sa ibaba), kapag ang mga maliliit na pulmonary arteries ay tinatakpan ng microemboli. Ngunit ang parasympathetic na impluwensya ay maaaring mas malinaw kapag ang bronchospasm ay nangyayari sa ilang mga pathological na proseso, halimbawa, sa bronchial hika.

Kung ang impluwensya ng sympathetic nerve mediator NA ay hindi gaanong makabuluhan, kung gayon ang hormonal pathway, na sanhi ng impluwensya ng A at NA sa adrenal glands sa pamamagitan ng dugo, sa pamamagitan ng β-adrenergic receptors ay nagiging sanhi ng pagpapalawak ng bronchial tree. Ang mga biologically active compound na ginawa mismo sa mga baga, tulad ng histamine, isang mabagal na kumikilos na anaphylactic substance na inilabas mula sa mga mast cell sa panahon ng mga allergic reaction, ay mga makapangyarihang salik na humahantong sa bronchospasm.

Bronchial hika. Sa bronchial hika, ang nangungunang papel sa bronchial obstruction ay nilalaro ni aktibong paninikip dahil sa pulikat ng makinis na kalamnan. Dahil ang makinis na tisyu ng kalamnan ay kinakatawan pangunahin sa malaking bronchi, ang bronchospasm ay ipinahayag pangunahin sa pamamagitan ng kanilang pagpapaliit. Gayunpaman, hindi lamang ito ang mekanismo ng bronchial obstruction. Ang pinakamahalaga ay ang allergic na pamamaga ng bronchial mucosa, na sinamahan ng isang paglabag sa patency ng mas maliit na bronchi. Kadalasan mayroong isang akumulasyon ng malapot, mahirap paghiwalayin ang malasalamin na pagtatago (discrinia) sa bronchi, at ang sagabal ay maaaring makakuha ng isang purong obstructive na karakter. Bilang karagdagan, ang nagpapaalab na pagpasok ng mauhog lamad na may pampalapot ng basement membrane ng epithelium ay madalas na nauugnay.

Ang paglaban sa bronchial ay tumataas kapwa sa panahon ng paglanghap at pagbuga. Habang lumalaki ang isang asthmatic attack, ang mga problema sa paghinga ay maaaring tumaas sa isang nakababahala na bilis.

Sa mga pasyente na may bronchial hika, mas madalas kaysa sa iba pang mga pathologies sa baga, alveolar hyperventilation bilang isang pagpapakita ng mga kaguluhan sa sentral na regulasyon ng paghinga. Ito ay nangyayari kapwa sa yugto ng pagpapatawad at sa pagkakaroon ng kahit na malubhang bronchial obstruction. Sa panahon ng pag-atake ng inis, madalas mayroong isang yugto ng hyperventilation, na, habang ang asthmatic state ay tumataas, ay pinapalitan ng isang yugto ng hypoventilation.

Napakahalaga na mahuli ang paglipat na ito, dahil ang kalubhaan acidosis sa paghinga ay isa sa pinakamahalagang pamantayan para sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, na tumutukoy sa mga taktikang medikal. Kapag tumaas ang PaCO 2 sa itaas 50-60 mm Hg. may pangangailangan para sa emergency intensive care.

Ang arterial hypoxemia sa bronchial hika, bilang panuntunan, ay hindi umabot sa malubhang antas. Sa yugto ng pagpapatawad at may banayad na kurso, maaaring mangyari ang katamtamang arterial hypoxemia. Sa panahon lamang ng pag-atake ay maaaring bumaba ang PaO 2 sa 60 mm Hg. at sa ibaba, na lumalabas din na isang mahalagang criterion sa pagtatasa ng kondisyon ng pasyente. Ang pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng hypoxemia ay isang paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion sa mga baga. Samakatuwid, ang arterial hypoxemia ay maaaring maobserbahan sa kawalan ng hypoventilation.

Ang mahinang paggalaw ng dayapragm, labis na pag-uunat ng mga baga at malalaking pagbabagu-bago sa presyon ng intrapleural ay humantong sa katotohanan na sa panahon ng pag-atake ang sirkulasyon ng dugo ay naghihirap nang malaki. Bilang karagdagan sa tachycardia at binibigkas na cyanosis, ang systolic pressure ay maaaring bumaba nang husto sa panahon ng inspirasyon.

Tulad ng nabanggit kanina, sa hika, ang diameter ng bronchioles sa panahon ng pagbuga ay nagiging mas maliit kaysa sa panahon ng paglanghap, na nangyayari mula sa pagbagsak ng mga bronchioles dahil sa pagtaas ng pagbuga, na dagdag na pinipiga ang mga bronchioles mula sa labas. Samakatuwid, ang pasyente ay maaaring huminga nang walang kahirapan, ngunit huminga nang napakahirap. Sa panahon ng klinikal na pagsusuri, kasama ang pagbawas sa dami ng expiratory, ang pagbaba sa rate ng maximum na pag-expire ay maaaring makita.

Talamak na hindi tiyak na mga sakit sa baga (CNLD). Ang pangunahing tampok ng COPD ay ang pangunahing bronchogenic genesis ng kanilang pag-unlad. Ito ay tiyak na tumutukoy sa katotohanan na sa lahat ng anyo ng patolohiya na ito, ang nangungunang sindrom ay bronchial obstruction. Ang mga obstructive pulmonary disease ay nakakaapekto sa 11-13% ng mga tao. Sa tinatawag na mga binuo na bansa, ang dami ng namamatay mula sa ganitong uri ng patolohiya ay doble bawat 5 taon. Ang pangunahing dahilan ng sitwasyong ito ay paninigarilyo at polusyon sa kapaligiran (tingnan ang seksyong "Ekolohiya").

Ang likas na katangian ng COPD, ang kalubhaan nito, pati na rin ang iba pang mga mekanismo ng mga panlabas na karamdaman sa paghinga, ay may sariling mga katangian.

Kung karaniwang ang ratio ng alveolar ventilation sa minutong dami ng paghinga ay 0.6-0.7, pagkatapos ay sa malubhang talamak na brongkitis maaari itong bumaba sa 0.3. Samakatuwid, upang mapanatili ang tamang dami ng alveolar ventilation, isang makabuluhang pagtaas sa minutong dami ng paghinga ay kinakailangan. Bilang karagdagan, ang pagkakaroon ng arterial hypoxemia at ang nagresultang metabolic acidosis ay nangangailangan ng isang compensatory na pagtaas sa pulmonary ventilation.

Ang pagtaas sa pagsunod sa baga ay nagpapaliwanag ng medyo bihira at malalim na paghinga at ang pagkahilig sa hyperventilation sa mga pasyente na may emphysematous na uri ng talamak na brongkitis. Sa kabaligtaran, sa uri ng brongkitis, ang pagbaba sa pagsunod sa baga ay nagiging sanhi ng hindi gaanong malalim at mas madalas na paghinga, na, isinasaalang-alang ang pagtaas ng patay na espasyo sa paghinga, ay lumilikha ng mga paunang kondisyon para sa pagbuo ng hypoventilation syndrome. Hindi sinasadya na sa lahat ng mga indicator ng respiratory mechanics, ang pinakamalapit na ugnayan sa pagitan ng PaCO 2 ay naitatag nang tumpak sa pagsunod sa baga, habang ang gayong koneksyon sa bronchial resistance ay halos wala. Sa pathogenesis ng hypercapnia, ang isang makabuluhang lugar, kasama ang mga kaguluhan sa respiratory mechanics, ay nabibilang sa isang pagbawas sa sensitivity ng respiratory center.

Ang mga kakaibang pagkakaiba ay nabanggit din sa mga tuntunin ng sirkulasyon ng dugo sa pulmonary circle. Ang uri ng brongkitis ay nailalarawan sa maagang pag-unlad ng pulmonary hypertension at "pulmonary heart". Sa kabila nito, ang minutong dami ng sirkulasyon ng dugo, kapwa sa pahinga at sa panahon ng ehersisyo, ay mas malaki kaysa sa uri ng emphysematous. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa uri ng emphysematous, dahil sa mababang volumetric na bilis ng daloy ng dugo, kahit na may mas kaunting kalubhaan ng arterial hypoxemia, ang paghinga ng tissue ay naghihirap nang higit kaysa sa uri ng brongkitis, kung saan, kahit na sa pagkakaroon ng arterial hypoxemia, ngunit sapat na volumetric na daloy ng dugo, ang supply ng mga tisyu ay mas mahusay na katawan O 2. Kaya naman, ang uri ng emphysematous ay maaaring tukuyin bilang hypoxic, at ang uri ng bronchitis bilang hypoxemic.

Sa pagkakaroon ng bronchial obstruction, ang pagtaas ng TLC at ang ratio nito sa vital capacity ay natural na naobserbahan. Ang mahahalagang kapasidad ay kadalasang nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon, bagama't maaaring mapansin ang mga paglihis, parehong pababa at pataas. Bilang isang patakaran, ang hindi pantay na bentilasyon ay nagdaragdag. Ang mga diffusion disorder ay karaniwang sinusunod sa halos kalahati ng mga kaso. Sa ilang mga kaso, ang papel na ginagampanan ng isang pagbawas sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga sa pathogenesis ng arterial hypoxemia sa sakit na ito ay walang alinlangan, ngunit ang nangungunang papel sa pag-unlad nito ay nabibilang sa mga kaguluhan sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion sa mga baga at anatomical. pag-shunting ng venous blood sa arterial bed, na lumalampas sa pulmonary capillaries.

Sa mga unang yugto ng sakit, ang kalubhaan ng arterial hypoxemia ay mababa. Ang pinaka-katangiang pagbabago sa acid-base na estado ng dugo ay metabolic acidosis, pangunahin na sanhi ng pagkalasing ng katawan. Ang hypoventilation, mga sakit sa paghinga ng acid-base na estado ng dugo at malubhang arterial hypoxemia ay katangian ng isang advanced na yugto ng proseso ng pathological, ang klinikal na larawan na kung saan ay hindi na pinangungunahan ng bronchiectasis, ngunit ng malubhang brongkitis.

Panmatagalang brongkitis. Ang pinakakaraniwang anyo ng bronchopulmonary pathology sa COPD ay talamak na brongkitis. Ito ay isang pana-panahong nagpapalala ng talamak na proseso ng pamamaga na nangyayari na may pangunahing pinsala sa respiratory tract ng isang nagkakalat na kalikasan. Ang isa sa mga karaniwang pagpapakita ng sakit na ito ay pangkalahatan bronchial obstruction.

Ginagawang posible ng isang malalim na functional na pag-aaral na matukoy ang mga paunang karamdaman sa paghinga sa mga pasyenteng may non-obstructive bronchitis. Ang mga pamamaraan na ginamit para sa mga layuning ito ay maaaring nahahati sa 2 grupo. Pinapayagan ka ng ilan na suriin ang mga tagapagpahiwatig ng mekanikal na inhomogeneity ng mga baga: isang pagbawas sa volumetric na mga rate ng daloy ng hangin, na may sapilitang pagbuga ng ikalawang kalahati ng mahahalagang kapasidad, isang pagbaba sa pagsunod sa baga habang nagiging mas madalas ang paghinga, mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng pagkakapareho ng bentilasyon, atbp. Ang kabilang grupo ay nagpapahintulot sa iyo na suriin ang mga kaguluhan sa pulmonary gas exchange: isang pagbaba sa PaO 2, isang pagtaas sa alveolar - arterial PO 2 gradient, mga capnographic disturbances ng mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, atbp. Ito ang matatagpuan sa mga pasyente na may katamtamang malubhang patolohiya sa baga (non-obstructive bronchitis, smoker's bronchitis) at sinamahan ng pagtaas ng OO ng baga at expiratory closure capacity ng mga daanan ng hangin.

Atelectasis. Mayroong dalawang pangunahing dahilan para sa kanilang hitsura: bronchial obstruction at paglabag synthesis ng surfactant. Sa pagbara ng bronchi sa non-aerated alveoli, dahil sa pagpasok ng mga gas mula sa kanila sa daluyan ng dugo, bubuo ang kanilang pagbagsak. Ang pagbaba ng presyon ay nagtataguyod ng daloy ng likido sa alveoli. Ang resulta ng naturang mga pagbabago ay mekanikal na pag-compress ng mga daluyan ng dugo at pagbaba ng daloy ng dugo sa mga bahaging ito ng mga baga. Bilang karagdagan, ang pagbuo ng hypoxia dito, sa turn, ay humahantong sa pagbuo ng vasoconstriction. Ang resulta ng nagreresultang muling pamamahagi ng dugo sa pagitan ng buo na baga at ang apektado ng mga prosesong atelectatic ay magiging isang pagpapabuti sa paggana ng transportasyon ng gas ng dugo.

Ang atelectasis ay tumataas din dahil sa pagbaba sa pagbuo ng mga surfactant, na karaniwang pumipigil sa pagkilos ng mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw sa mga baga.

Ang paggamit ng surfactant, na sumasaklaw sa panloob na ibabaw ng alveoli at binabawasan ang pag-igting sa ibabaw ng 2-10 beses, tinitiyak na ang alveoli ay protektado mula sa pagbagsak. Gayunpaman, sa ilang mga pathological na kondisyon (hindi banggitin ang mga bagong panganak na wala sa panahon na mga sanggol), ang dami ng surfactant ay bumababa nang labis na ang pag-igting sa ibabaw ng alveolar fluid ay ilang beses na mas mataas kaysa sa normal, na humahantong sa pagkawala ng alveoli - at lalo na ang pinakamaliit. . Nangyayari ito hindi lamang sa tinatawag na mga sakit sa hyaline cartilage, ngunit din kapag ang mga manggagawa ay gumugugol ng mahabang panahon sa isang maalikabok na kapaligiran. Ang huli ay humahantong sa paglitaw ng pulmonary atelectasis.

4.1.16. Mga karamdaman sa paghinga dahil sa pulmonary tuberculosis.

Ang patolohiya na ito ay kadalasang nabubuo sa itaas na mga lobe ng baga, kung saan ang parehong aeration at sirkulasyon ng dugo ay karaniwang nabawasan. Ang mga karamdaman sa paghinga ay nakikita sa karamihan ng mga pasyente na may aktibong pulmonary tuberculosis, sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente sa hindi aktibong yugto at sa maraming mga tao na gumaling dito.

Ang mga agarang sanhi ng pag-unlad ng mga karamdaman sa paghinga sa mga pasyente na may aktibong pulmonary tuberculosis ay tiyak at hindi tiyak na mga pagbabago sa tissue ng baga, bronchi at pleura, pati na rin ang pagkalasing sa tuberculosis. Sa mga hindi aktibong anyo ng tuberculosis at sa mga gumaling na indibidwal, ang mga tiyak at higit sa lahat ay hindi tiyak na mga pagbabago sa tissue ng baga, bronchi at pleura ang nagsisilbing sanhi ng mga sakit sa paghinga. Ang mga hemodynamic disturbances sa pulmonary at systemic circulation, pati na rin ang mga regulatory disorder ng toxic at reflex na pinagmulan, ay maaari ding magkaroon ng masamang epekto sa paghinga.

Kabilang sa mga pagpapakita ng mga karamdaman sa paghinga sa mga pasyente, ang pinaka-madalas na sinusunod ay isang pagbawas sa kapasidad ng bentilasyon ng mga baga, ang dalas at kalubhaan ng kung saan ay nagdaragdag habang ang paglaganap ng proseso ng tuberculosis at ang antas ng pagtaas ng pagkalasing. Tatlong uri ng mga karamdaman sa bentilasyon ang nangyayari sa humigit-kumulang sa parehong lawak: mahigpit, nakahahadlang at magkakahalo.

Ang mga paghihigpit na karamdaman ay batay sa pagbaba sa extensibility ng tissue ng baga, sanhi ng fibrotic na pagbabago sa baga at pagbaba sa mga surface-active na katangian ng mga pulmonary surfactant. Ang mga pagbabago sa pulmonary pleura na katangian ng proseso ng tuberculosis ay may malaking kahalagahan din.

Ang mga obstructive ventilation disorder ay batay sa anatomical na pagbabago sa bronchi at peribronchial lung tissue, pati na rin ang functional component ng broncho-obstruction - bronchospasm. Ang pagtaas ng paglaban sa bronchial ay nangyayari na sa mga unang buwan ng tuberculosis at umuunlad habang tumataas ang tagal nito. Ang pinakamataas na bronchial resistance ay tinutukoy sa mga pasyente na may fibrous-cavernous tuberculosis at sa mga pasyente na may malawak na infiltrates at dissemination sa mga baga.

Ang bronchospasm ay napansin sa humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente na may aktibong pulmonary tuberculosis. Ang dalas ng pagtuklas at kalubhaan nito ay tumataas sa pag-unlad ng proseso ng tuberculosis, pagtaas ng tagal ng sakit at edad ng mga pasyente. Ang hindi bababa sa kalubhaan ng bronchospasm ay sinusunod sa mga pasyente na may sariwang limitadong pulmonary tuberculosis na walang pagkabulok. Ang mas mataas na kalubhaan ay tipikal para sa mga pasyente na may mga sariwang mapanirang proseso, at ang pinakamatinding abala ng bronchial obstruction ay nangyayari sa fibrous-cavernous pulmonary tuberculosis.

Sa pangkalahatan, sa pulmonary tuberculosis, ang mga restrictive ventilation disorder ay mas mahalaga kaysa sa mga nonspecific na sakit. Ang dalas at kalubhaan ng mga obstructive disorder, sa kabaligtaran, ay medyo mas mababa. Gayunpaman, ang nangingibabaw na karamdaman ay bronchial obstruction. Ang mga ito ay pangunahing sanhi ng metatuberculous na hindi tiyak na mga pagbabago sa bronchi, na natural na nangyayari sa panahon ng isang pangmatagalang partikular na proseso. Bilang karagdagan, sa isang bilang ng mga pasyente, ang pulmonary tuberculosis ay bubuo laban sa background ng isang pangmatagalang nonspecific na proseso ng pamamaga, kadalasang talamak na brongkitis, na tumutukoy sa kalikasan at kalubhaan ng mga umiiral na mga karamdaman sa paghinga.

Ang pagtaas ng elastic at inelastic (pangunahin na bronchial) respiratory resistance ay humahantong sa pagtaas sa halaga ng enerhiya ng bentilasyon. Ang pagtaas sa gawain ng paghinga ay hindi naobserbahan lamang sa mga pasyente na may focal pulmonary tuberculosis. Sa pamamagitan ng isang infiltrative at limitadong disseminated na proseso, ang gawain ng paghinga ay kadalasang nadaragdagan, at sa malawakang disseminated at fibrous-cavernous na proseso ay lalo itong tumataas.

Ang isa pang pagpapakita ng mga sugat ng pulmonary parenchyma, bronchi at pleura na nangyayari sa panahon ng tuberculosis ay hindi pantay na bentilasyon. Ito ay matatagpuan sa mga pasyente kapwa sa aktibo at hindi aktibo na mga yugto ng sakit. Ang hindi pantay na bentilasyon ay nag-aambag sa isang hindi pagkakatugma sa pagitan ng bentilasyon at daloy ng dugo sa mga baga. Ang labis na bentilasyon ng alveoli na may kaugnayan sa daloy ng dugo ay humahantong sa isang pagtaas sa functional dead respiratory space, isang pagbawas sa proporsyon ng alveolar ventilation sa kabuuang dami ng pulmonary ventilation, at isang pagtaas sa alveolar-arterial gradient ng PO 2, na kung saan ay sinusunod sa mga pasyente na may limitado at malawak na pulmonary tuberculosis. Ang mga lugar na may mababang ratio ng bentilasyon/daloy ng dugo ay responsable para sa pagbuo ng arterial hypoxemia, na siyang nangungunang mekanismo para sa pagbabawas ng PaO 2 sa mga pasyente.

Ang nangingibabaw na bilang ng mga pasyente na may hematogenously disseminated at fibrous-cavernous pulmonary tuberculosis ay nagpapakita ng pagbaba sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga. Ang pagbaba nito ay umuusad kasabay ng pagtaas ng pagkalat ng mga pagbabagong natutukoy ng radiologically sa mga baga at ang kalubhaan ng mga karamdaman sa bentilasyon ng isang mahigpit na uri. Ang pagbawas sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa dami ng gumaganang tissue ng baga, isang kaukulang pagbaba sa ibabaw ng gas exchange at isang paglabag sa permeability ng air-hematic barrier sa mga gas.

Ang arterial hypoxemia sa mga naturang pasyente ay nakikita pangunahin sa panahon ng pisikal na aktibidad at mas madalas sa ilalim ng mga kondisyon ng pahinga. Ang kalubhaan nito ay malawak na nag-iiba; sa mga pasyente na may fibrous-cavernous pulmonary tuberculosis, ang arterial blood saturation na may O2 ay maaaring bumaba sa 70% o mas kaunti. Ang pinaka-binibigkas na hypoxemia ay sinusunod sa mga pangmatagalang talamak na proseso, na sinamahan ng obstructive bronchitis at emphysema, na may pag-unlad ng binibigkas at progresibong mga karamdaman sa bentilasyon.

Kabilang sa mga sanhi ng arterial hypoxemia, ang mga karamdaman sa bentilasyon-perfusion ay may pangunahing papel. Ang isa pang dahilan para sa posibleng pag-unlad ng hypoxemia ay isang paglabag sa mga kondisyon ng pagsasabog ng O 2 sa mga baga. Ang ikatlong posibleng mekanismo ng arterial hypoxemia ay maaaring intrapulmonary shunting ng mga vessel ng pulmonary at systemic circulation.

Upang gumana nang normal ang mga baga ng isang tao, maraming mahahalagang kondisyon ang dapat matugunan. Una, ang posibilidad ng libreng pagpasa ng hangin sa pamamagitan ng bronchi hanggang sa pinakamaliit na alveoli. Pangalawa, ang isang sapat na bilang ng alveoli na maaaring suportahan ang pagpapalitan ng gas at pangatlo, ang posibilidad ng pagtaas ng dami ng alveoli sa panahon ng pagkilos ng paghinga.

Ayon sa pag-uuri, kaugalian na makilala ang ilang mga uri ng mga karamdaman sa bentilasyon ng baga:

• Naghihigpit
• Nakahahadlang
• Magkakahalo

Ang uri ng paghihigpit ay nauugnay sa isang pagbawas sa dami ng tissue ng baga, na nangyayari sa mga sumusunod na sakit: pleurisy, pulmonary fibrosis, atelectasis at iba pa. Posible rin ang extrapulmonary na mga sanhi ng pagkasira ng bentilasyon.

Ang nakahahadlang na uri ay nauugnay sa kapansanan sa pagpapadaloy ng hangin sa pamamagitan ng bronchi, na maaaring mangyari sa bronchospasm o iba pang pinsala sa istruktura sa bronchus.

Ang pinaghalong uri ay nakikilala kapag ang mga paglabag sa dalawang uri sa itaas ay pinagsama.

Mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga sakit sa pulmonary ventilation

Upang masuri ang mga pulmonary ventilation disorder ng isang uri o iba pa, ang isang bilang ng mga pag-aaral ay isinasagawa upang masuri ang mga tagapagpahiwatig (volume at kapasidad) na nagpapakilala sa pulmonary ventilation. Bago natin tingnan nang mas detalyado ang ilan sa mga pag-aaral, tingnan natin ang mga pangunahing parameter na ito.

• Ang tidal volume (VT) ay ang dami ng hangin na pumapasok sa baga sa 1 hininga habang tahimik na paghinga.
• Ang inspiratory reserve volume (IRV) ay ang dami ng hangin na maaaring malalanghap nang husto pagkatapos ng tahimik na paglanghap.
• Ang expiratory reserve volume (ERV) ay ang dami ng hangin na maaari pang ilabas pagkatapos ng tahimik na pagbuga.
• Kapasidad ng inspirasyon – tinutukoy ang kakayahan ng tissue ng baga na mag-inat (kabuuan ng DO at ROvd)
• Vital capacity of the lungs (VC) - ang dami ng hangin na maaaring malanghap nang husto pagkatapos ng malalim na pagbuga (ang kabuuan ng DO, ROvd at ROvyd).

Pati na rin ang isang bilang ng iba pang mga tagapagpahiwatig, dami at kapasidad, sa batayan kung saan ang doktor ay maaaring gumawa ng isang konklusyon tungkol sa isang paglabag sa pulmonary ventilation.

Spirometry

Ang Spirometry ay isang uri ng pag-aaral na nakabatay sa pagsasagawa ng isang serye ng mga pagsusuri sa paghinga na may partisipasyon ng pasyente upang masuri ang antas ng iba't ibang mga sakit sa baga.

Mga layunin at layunin ng spirometry:

• pagtatasa ng kalubhaan at pagsusuri ng patolohiya ng tissue ng baga
• pagtatasa ng dynamics ng sakit
• pagtatasa ng pagiging epektibo ng therapy sa sakit na ginamit

Pag-unlad ng pamamaraan

Sa panahon ng pag-aaral, ang pasyente, sa isang nakaupo na posisyon, ay humihinga at huminga ng hangin na may pinakamataas na puwersa sa isang espesyal na aparato, bilang karagdagan, ang mga parameter ng paglanghap at pagbuga sa panahon ng tahimik na paghinga ay naitala.

Ang lahat ng mga parameter na ito ay naitala gamit ang mga aparatong computer sa isang espesyal na spirogram, na na-decipher ng doktor.

Batay sa mga tagapagpahiwatig ng spirogram, posibleng matukoy kung anong uri - nakahahadlang o naghihigpit - isang paglabag sa bentilasyon ng baga ang naganap.

Pneumotachography

Ang pneumotachography ay isang paraan ng pananaliksik kung saan ang bilis at dami ng hangin sa panahon ng paglanghap at pagbuga ay naitala.

Ang pagre-record at pagbibigay-kahulugan sa mga parameter na ito ay ginagawang posible upang matukoy ang mga sakit na sinamahan ng pagbara ng mga daanan ng bronchial sa mga unang yugto, tulad ng bronchial hika, bronchiectasis at iba pa.

Pag-unlad ng pamamaraan

Ang pasyente ay nakaupo sa harap ng isang espesyal na aparato kung saan siya ay konektado gamit ang isang mouthpiece, tulad ng sa spirometry. Pagkatapos ang pasyente ay tumatagal ng ilang magkakasunod na malalim na paghinga at pagbuga, at iba pa nang maraming beses. Itinatala ng mga sensor ang mga parameter na ito at bumuo ng isang espesyal na curve, batay sa kung saan ang pasyente ay nasuri na may mga conduction disorder sa bronchi. Ang mga modernong pneumotachograph ay nilagyan din ng iba't ibang mga aparato na maaaring magamit upang magtala ng mga karagdagang tagapagpahiwatig ng paggana ng paghinga.

Peak flowmetry

Ang peak flowmetry ay isang paraan na tumutukoy kung gaano kabilis ang paghinga ng pasyente. Ang pamamaraang ito ay ginagamit upang masuri kung gaano makitid ang mga daanan ng hangin.

Pag-unlad ng pamamaraan

Ang pasyente, sa posisyong nakaupo, ay nagsasagawa ng mahinahon na paglanghap at pagbuga, pagkatapos ay huminga siya ng malalim at humihinga ng mas maraming hangin hangga't maaari sa mouthpiece ng peak flow meter. Pagkalipas ng ilang minuto, inuulit niya ang pamamaraang ito. Pagkatapos ang maximum ng dalawang halaga ay naitala.

CT scan ng baga at mediastinum

Ang computed tomography ng mga baga ay isang paraan ng pagsusuri sa x-ray na nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng mga layer-by-layer na hiwa ng mga imahe at, sa kanilang batayan, lumikha ng isang three-dimensional na imahe ng organ.

Gamit ang pamamaraang ito, maaari mong masuri ang mga kondisyon ng pathological tulad ng:

• talamak na pulmonary embolism
• mga sakit sa baga sa trabaho na nauugnay sa paglanghap ng mga particle ng karbon, silikon, asbestos at iba pa
• kilalanin ang mga sugat sa tumor sa baga, ang kondisyon ng mga lymph node at ang pagkakaroon ng metastases
• kilalanin ang mga nagpapaalab na sakit sa baga (pneumonia)
• at maraming iba pang mga pathological na kondisyon

Bronchophonography

Ang bronchophonography ay isang paraan na batay sa pagsusuri ng mga tunog ng paghinga na naitala sa panahon ng respiratory act.

Kapag ang lumen ng bronchi o ang pagkalastiko ng kanilang mga pader ay nagbabago, pagkatapos ay ang bronchial conductivity ay nagambala at ang magulong paggalaw ng hangin ay nilikha. Bilang isang resulta, ang iba't ibang mga ingay ay nabuo na maaaring maitala gamit ang mga espesyal na kagamitan. Ang pamamaraang ito ay kadalasang ginagamit sa pagsasanay ng bata.

Bilang karagdagan sa lahat ng mga pamamaraan sa itaas, upang masuri ang mga karamdaman sa bentilasyon ng baga at ang mga sanhi na nagdulot ng mga karamdamang ito, gumagamit din sila ng mga pagsusuri sa bronchodilation at bronchoprovocation na may iba't ibang mga gamot, isang pag-aaral ng komposisyon ng mga gas sa dugo, fibrobronchoscopy, scintigraphy sa baga at iba pang pag-aaral.

Paggamot

Ang paggamot sa naturang mga kondisyon ng pathological ay malulutas ang ilang mga pangunahing problema:

• Pagpapanumbalik at suporta ng mahahalagang bentilasyon at oxygenation ng dugo
• Paggamot sa sakit na naging sanhi ng pag-unlad ng kapansanan sa bentilasyon (pneumonia, banyagang katawan, bronchial hika at iba pa)

Kung ang dahilan ay isang banyagang katawan o pagbara ng bronchial tube na may mucus, kung gayon ang mga pathological na kondisyon na ito ay madaling maalis gamit ang fiberoptic bronchoscopy.

Gayunpaman, ang mas karaniwang mga sanhi ng patolohiya na ito ay mga malalang sakit ng tissue ng baga, halimbawa talamak na nakahahawang sakit sa baga, bronchial hika at iba pa.

Ang ganitong mga sakit ay ginagamot sa loob ng mahabang panahon gamit ang kumplikadong therapy sa gamot.

Sa kaso ng malubhang mga palatandaan ng gutom sa oxygen, ang mga paglanghap ng oxygen ay isinasagawa. Kung ang pasyente ay huminga sa kanyang sarili, pagkatapos ay sa tulong ng isang maskara o ilong catheter. Sa panahon ng pagkawala ng malay, isinasagawa ang intubation at artipisyal na bentilasyon.

Bilang karagdagan, ang iba't ibang mga hakbang ay kinuha upang mapabuti ang pagpapaandar ng paagusan ng bronchi, halimbawa, antibiotic therapy, masahe, physiotherapy, physical therapy sa kawalan ng mga kontraindikasyon.

Ang isang malubhang komplikasyon ng maraming mga karamdaman ay ang pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga na may iba't ibang kalubhaan, na maaaring humantong sa kamatayan.

Upang maiwasan ang pag-unlad ng kabiguan sa paghinga dahil sa mga karamdaman sa bentilasyon ng baga, kinakailangan upang subukang masuri at maalis ang mga posibleng kadahilanan ng panganib sa oras, pati na rin upang mapanatili ang kontrol sa mga pagpapakita ng umiiral na talamak na patolohiya sa baga. Ang napapanahong konsultasyon lamang sa isang espesyalista at mahusay na napiling paggamot ay makakatulong na maiwasan ang mga negatibong kahihinatnan sa hinaharap.

Sa pakikipag-ugnayan sa

Ang paglanghap at pagbuga para sa isang tao ay hindi lamang isang prosesong pisyolohikal. Alalahanin kung paano tayo huminga sa iba't ibang mga pangyayari sa buhay.

Takot, galit, sakit - ang paghinga ay nahihirapan at pinipigilan. Kaligayahan - walang sapat na emosyon upang ipakita ang kagalakan - huminga tayo ng malalim.

Isa pang halimbawa sa tanong na: gaano katagal mabubuhay ang isang tao nang walang pagkain, tulog, o tubig? At walang hangin? Marahil ay hindi karapat-dapat na ipagpatuloy ang pag-uusap tungkol sa kahalagahan ng paghinga sa buhay ng isang tao.

Paghinga - Mabilis na Katotohanan

Ang sinaunang turo ng yoga sa India ay nagsasabi: “Ang buhay ng tao ay ang mga pansamantalang yugto sa pagitan ng paglanghap at pagbuga, para sa mga paggalaw na ito, na binubuhos ang lahat ng mga selula ng hangin, ay nagtitiyak ng kanyang pag-iral.”

Ang isang tao na huminga ng kalahating buhay ay nabubuhay din ng kalahati. Siyempre, pinag-uusapan natin ang hindi malusog o hindi tamang paghinga.

Paano ka makakahinga nang hindi tama, ang mambabasa ay tututol, kung ang lahat ay mangyayari nang walang pakikilahok ng kamalayan, upang magsalita "awtomatikong". Ang matalinong tao ay magpapatuloy - ang paghinga ay kinokontrol ng mga walang kondisyong reflexes.

Ang katotohanan ay nakasalalay sa sikolohikal na trauma at lahat ng uri ng sakit na naipon natin sa buong buhay natin. Sila ang nagpapa-tense (overstrained) ng muscles o, kabaligtaran, tamad. Samakatuwid, sa paglipas ng panahon, ang pinakamainam na mode ng respiratory cycle ay nawala.

Tila sa amin na ang sinaunang tao ay hindi nag-isip tungkol sa kawastuhan ng prosesong ito, ang kalikasan mismo ang gumawa nito para sa kanya.

Ang proseso ng pagpuno ng mga organo ng tao ng oxygen ay nahahati sa tatlong bahagi:

1. Clavicular (itaas). Ang paglanghap ay nangyayari dahil sa itaas na mga intercostal na kalamnan at clavicles. Subukan ito upang matiyak na ang mekanikal na paggalaw na ito ay hindi ganap na nagpapalawak ng dibdib. Ang maliit na oxygen ay ibinibigay, ang paghinga ay nagiging madalas at hindi kumpleto, ang pagkahilo ay nangyayari at ang tao ay nagsisimulang mabulunan.
2. Gitna o dibdib. Sa ganitong uri, ang mga intercostal na kalamnan at ang mga tadyang mismo ay isinaaktibo. Ang dibdib ay lumalawak sa pinakamataas nito, na nagpapahintulot na ganap itong mapuno ng hangin. Ang ganitong uri ay tipikal sa ilalim ng nakababahalang mga pangyayari o stress sa isip. Tandaan ang sitwasyon: ikaw ay nasasabik, ngunit sa sandaling huminga ka ng malalim, ang lahat ay nawawala sa isang lugar. Ito ang resulta ng tamang paghinga.
3. Paghinga ng diaphragmatic ng tiyan. Ang ganitong uri ng paghinga, mula sa isang anatomical point of view, ay ang pinakamainam, ngunit, siyempre, hindi ito ganap na komportable at pamilyar. Magagamit mo ito palagi kapag kailangan mong mapawi ang stress sa pag-iisip. I-relax ang iyong mga kalamnan sa tiyan, ibaba ang iyong diaphragm sa pinakamababang posisyon, pagkatapos ay ibalik ito sa panimulang posisyon. Pakitandaan, nagkaroon ng kalmado sa ulo, naging mas malinaw ang mga pag-iisip.

Mahalaga! Sa pamamagitan ng paggalaw ng dayapragm, hindi mo lamang pinapabuti ang iyong paghinga, kundi pati na rin ang masahe sa mga organo ng tiyan, pagpapabuti ng mga proseso ng metabolic at panunaw ng pagkain. Salamat sa paggalaw ng diaphragm, ang suplay ng dugo sa mga digestive organ at venous outflow ay isinaaktibo.

Ito ay kung gaano kahalaga para sa isang tao hindi lamang na huminga ng tama, ngunit mayroon ding malusog na mga organo na nagsisiguro sa prosesong ito. Ang patuloy na pagsubaybay sa kondisyon ng larynx, trachea, bronchi, at baga ay lubos na nakakatulong sa paglutas ng mga problemang ito.

Pagsusuri sa pag-andar ng baga

FVD sa medisina, ano ito? Upang subukan ang mga pag-andar ng panlabas na paghinga, ang isang buong arsenal ng mga diskarte at pamamaraan ay ginagamit, ang pangunahing gawain kung saan ay upang masuri ang kondisyon ng mga baga at bronchi, pati na rin ang autopsy sa isang maagang yugto ng pag-unlad ng patolohiya.

Ang proseso ng pagpapalitan ng gas na nangyayari sa mga tisyu ng baga, sa pagitan ng dugo at hangin sa labas na tumatagos sa katawan, ay tinatawag na panlabas na paghinga ng gamot.

Ang mga pamamaraan ng pananaliksik na nagpapahintulot sa pag-diagnose ng iba't ibang mga pathologies ay kinabibilangan ng:

1. Spirography.
2. Plethysmography ng katawan.
3. Pag-aaral ng komposisyon ng gas ng exhaled air.

Mahalaga! Ang unang apat na paraan ng pagsusuri ng respiratory function ay nagbibigay-daan sa iyo upang pag-aralan nang detalyado ang sapilitang, mahalaga, minuto, nalalabi at kabuuang dami ng baga, pati na rin ang maximum at peak expiratory flow. Habang ang komposisyon ng gas ng hangin na umaalis sa mga baga ay pinag-aaralan gamit ang isang espesyal na medikal na gas analyzer.

Kaugnay nito, ang mambabasa ay maaaring magkaroon ng maling impresyon na ang pagsusuri sa FVD at spirometry ay iisa at pareho. Muli nating bigyang-diin na ang pag-aaral ng respiratory function ay isang buong hanay ng mga pagsubok, na kinabibilangan ng spirometry.

Mga indikasyon at contraindications

May mga indikasyon para sa komprehensibong pagsusuri ng upper respiratory functions.

Kabilang dito ang:

1. Ang mga pasyente, kabilang ang mga bata, na nagpapakita ng: bronchitis, pneumonia, emphysema ng pulmonary tissue, nonspecific na sakit sa baga, tracheitis, rhinitis sa iba't ibang anyo, laryngotracheitis, pinsala sa diaphragm.
2. Diagnosis at kontrol ng COPD (chronic obstructive pulmonary disease).
3. Pagsusuri ng mga pasyente na kasangkot sa mga mapanganib na lugar ng produksyon (alikabok, barnis, pintura, pataba, mina, radiation).
4. Talamak na ubo, igsi ng paghinga.
5. Pagsusuri sa itaas na paghinga bilang paghahanda para sa mga operasyong kirurhiko at invasive (pagkuha ng buhay na tissue) na pagsusuri sa mga baga.
6. Pagsusuri ng mga malalang naninigarilyo at mga taong madaling kapitan ng allergy.
7. Mga propesyonal na atleta, upang matukoy ang pinakamataas na kakayahan ng mga baga sa ilalim ng mas mataas na pisikal na aktibidad.

Kasabay nito, may mga paghihigpit na ginagawang imposibleng magsagawa ng survey dahil sa ilang mga pangyayari:

1. Aneurysm (protrusion ng dingding) ng aorta.
2. Pagdurugo sa baga o bronchi.
3. Tuberculosis sa anumang anyo.
4. Ang pneumothorax ay kapag ang isang malaking halaga ng hangin o gas ay naipon sa pleural area.
5. Hindi mas maaga kaysa sa isang buwan pagkatapos ng operasyon sa tiyan o thoracic cavity.
6. Pagkatapos ng stroke o myocardial infarction, ang pag-aaral ay posible lamang pagkatapos ng 3 buwan.
7. Intellectual retardation o mental disorder.

Video mula sa isang eksperto:

Paano isinasagawa ang pananaliksik?

Sa kabila ng katotohanan na ang pamamaraan ng pag-aaral ng FVD ay isang ganap na walang sakit na proseso, upang makuha ang pinakalayunin na data, kinakailangan na maingat na lapitan ang paghahanda nito.

1. Ginagawa ang FVD nang walang laman ang tiyan at palaging sa umaga.
2. Ang mga naninigarilyo ay dapat umiwas sa sigarilyo apat na oras bago ang pagsusulit.
3. Sa araw ng pag-aaral, ipinagbabawal ang pisikal na aktibidad.
4. Para sa mga asthmatics, iwasan ang mga pamamaraan ng paglanghap.
5. Ang paksa ay hindi dapat kumuha ng anumang mga gamot na nagpapalawak ng bronchi.
6. Huwag uminom ng kape o iba pang caffeinated tonic na inumin.
7. Bago ang pagsusulit, paluwagin ang damit at ang mga elemento nito na pumipigil sa paghinga (mga kamiseta, kurbatang, sinturon ng pantalon).
8. Bilang karagdagan, kung kinakailangan, sundin ang mga karagdagang rekomendasyon na ginawa ng iyong doktor.

Algoritmo ng pananaliksik:

Kung may hinala ng sagabal na nakapipinsala sa patency ng bronchial tree, ang isang FVD na may pagsubok ay isinasagawa.

Ano ang pagsubok na ito at paano ito ginagawa?

Ang Spirometry sa klasikong bersyon ay nagbibigay ng maximum, ngunit hindi kumpleto, larawan ng functional na estado ng mga baga at bronchi. Kaya, sa kaso ng hika, ang isang pagsubok sa paghinga gamit ang isang makina na walang paggamit ng mga bronchodilator, tulad ng Ventolin, Berodual at Salbutamol, ay hindi makaka-detect ng nakatagong bronchospasm at ito ay hindi mapapansin.

Ang mga paunang resulta ay handa na kaagad, ngunit kailangan pa rin silang ma-decipher at bigyang-kahulugan ng isang doktor. Ito ay kinakailangan upang matukoy ang diskarte at mga taktika para sa paggamot sa sakit, kung ang isa ay napansin.

Interpretasyon ng mga resulta ng FVD

Matapos makumpleto ang lahat ng mga aktibidad sa pagsubok, ang mga resulta ay ipinasok sa memorya ng spirograph, kung saan sila ay pinoproseso gamit ang software at isang graphic na pagguhit ay itinayo - isang spirogram.

Ang paunang output na nabuo ng computer ay ipinahayag tulad ng sumusunod:

• pamantayan;
• obstructive disorder;
• mga paghihigpit na karamdaman;
• magkahalong mga karamdaman sa bentilasyon.

Matapos matukoy ang mga tagapagpahiwatig ng panlabas na paggana ng paghinga, ang kanilang pagsunod o hindi pagsunod sa mga kinakailangan sa regulasyon, ang doktor ay gumawa ng isang pangwakas na hatol tungkol sa kondisyon ng kalusugan ng pasyente.

Ang mga pinag-aralan na tagapagpahiwatig, ang pamantayan ng pag-andar ng paghinga at posibleng mga paglihis ay ipinakita sa isang pangkalahatang talahanayan:

Mga tagapagpahiwatig	Karaniwan (%)	Kondisyon na rate (%)	Bahagyang kapansanan (%)	Average na antas ng kapansanan (%)	Malubhang antas ng kapansanan (%)
FVC – sapilitang vital capacity ng baga	≥ 80	79.5-112.5 (m)	60-80	50-60	< 50
FEV1/FVC – binago. Tiffno index (ipinahayag sa ganap na halaga)	≥ 70	84.2-109.6 (m)	55-70	40-55	< 40
FEV1 – sapilitang dami ng expiratory sa unang segundo	≥ 80	80.0-112.2 (m)	60-80	50-60	< 50
MOS25 - maximum volumetric flow rate sa 25% ng FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
MOS50 – maximum volumetric flow rate sa 50% ng FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
SOS25-75 – average volumetric velocity ng expiratory flow sa antas na 25-75% ng FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
MOS75 – maximum volumetric flow rate sa 75% ng FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40

Mahalaga! Kapag nagde-decipher at nag-interpret ng mga resulta ng FVD, binibigyang-pansin ng doktor ang unang tatlong indicator, dahil ito ay FVC, FEV1 at ang Tiffno index na diagnostically informative. Batay sa relasyon sa pagitan ng mga ito, ang uri ng pagkagambala sa bentilasyon ay tinutukoy.

Ang hindi mabigkas na pangalan na ito ay ibinigay sa isang paraan ng pagsusuri na nagbibigay-daan sa iyong sukatin ang peak volumetric flow rate sa panahon ng sapilitang (maximum force) na pagbuga.

Sa madaling salita, ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy kung gaano kabilis ang paghinga ng pasyente, na gumagawa ng maximum na pagsisikap. Sinusuri nito ang pagpapaliit ng mga respiratory channel.

Ang mga pasyenteng may hika at COPD ay lalo na nangangailangan ng peak flowmetry. Siya ang nakakakuha ng layunin ng data sa mga resulta ng mga therapeutic na hakbang na isinagawa.

Ang peak flow meter ay isang napaka-simpleng device na binubuo ng isang tubo na may graduated scale. Paano ito kapaki-pakinabang para sa indibidwal na paggamit? Ang pasyente ay maaaring nakapag-iisa na kumuha ng mga sukat at magreseta ng dosis ng mga gamot na kinuha.

Ang aparato ay napakasimple na kahit na ang mga bata, hindi banggitin ang mga matatanda, ay maaaring gumamit nito. Sa pamamagitan ng paraan, ang ilang mga modelo ng mga simpleng aparato ay ginawa lalo na para sa mga bata.

Paano isinasagawa ang peak flowmetry?

Ang pagsubok na algorithm ay napaka-simple:

Paano i-interpret ang data?

Paalalahanan natin ang mambabasa na ang peak flowmetry, bilang isa sa mga pamamaraan para sa pag-aaral ng pulmonary respiratory function, ay sumusukat sa peak expiratory flow (PEF). Para sa tamang interpretasyon, kailangan mong tukuyin ang tatlong signal zone para sa iyong sarili: berde, dilaw at pula. Nailalarawan nila ang isang tiyak na hanay ng PSV, na kinakalkula batay sa maximum na mga personal na resulta.

Magbigay tayo ng isang halimbawa para sa isang may kondisyong pasyente gamit ang isang tunay na pamamaraan:

1. Green Zone. Sa hanay na ito ay mga halaga na nagpapahiwatig ng pagpapatawad (pagpapahina) ng hika. Anumang bagay na higit sa 80% PEF ay nagpapakilala sa kundisyong ito. Halimbawa, ang personal na rekord ng isang pasyente - ang PSV ay 500 l/min. Gawin natin ang pagkalkula: 500 * 0.8 = 400 l/min. Nakukuha namin ang mas mababang hangganan ng berdeng zone.
2. Yellow zone. Ito ay nagpapakilala sa simula ng aktibong proseso ng bronchial hika. Dito ang mas mababang limitasyon ay magiging 60% ng PSV. Ang paraan ng pagkalkula ay magkapareho: 500 * 0.6 = 300 l/min.
3. Pulang sona. Ang mga tagapagpahiwatig sa sektor na ito ay nagpapahiwatig ng isang aktibong paglala ng hika. Gaya ng maiisip mo, lahat ng value na mas mababa sa 60% ng PSV ay nasa danger zone na ito. Sa aming "virtual" na halimbawa ito ay mas mababa sa 300 l/min.

Ang isang non-invasive (walang penetration) na paraan ng pag-aaral ng dami ng oxygen sa dugo ay tinatawag na pulse oximetry. Ito ay batay sa isang computer spectrophotometric assessment ng dami ng hemoglobin sa dugo.

Mayroong dalawang uri ng pulse oximetry na ginagamit sa medikal na kasanayan:

Sa mga tuntunin ng katumpakan ng pagsukat, ang parehong mga pamamaraan ay magkapareho, ngunit mula sa isang praktikal na punto ng view, ang pangalawa ay ang pinaka-maginhawa.

Mga lugar ng aplikasyon ng pulse oximetry:

1. Vascular at plastic surgery. Ang pamamaraang ito ay ginagamit upang mababad ang oxygen at kontrolin ang pulso ng pasyente.
2. Anesthesiology at resuscitation. Ginagamit ito habang inililipat ang pasyente upang ayusin ang cyanosis (asul na pagkawalan ng kulay ng mauhog lamad at balat).
3. Obstetrics. Upang i-record ang fetal oximetry.
4. Therapy. Ang pamamaraan ay napakahalaga para sa pagkumpirma ng pagiging epektibo ng paggamot at para sa pag-aayos ng apnea (pathology sa paghinga na nagbabanta na huminto) at pagkabigo sa paghinga.
5. Pediatrics. Ginamit bilang isang non-invasive na tool para sa pagsubaybay sa kondisyon ng isang may sakit na bata.

Ang pulse oximetry ay inireseta para sa mga sumusunod na sakit:

• kumplikadong kurso ng COPD (chronic obstructive pulmonary disease);
• labis na katabaan;
• cor pulmonale (pagpapalaki at pagpapalawak ng mga kanang silid ng puso);
• metabolic syndrome (isang komplikadong metabolic disorder);
• hypertension;
• hypothyroidism (sakit ng endocrine system).

Mga indikasyon:

• sa panahon ng oxygen therapy;
• hindi sapat na aktibidad sa paghinga;
• kung ang hypoxia ay pinaghihinalaang;
• pagkatapos ng matagal na kawalan ng pakiramdam;
• talamak na hypoxemia;
• sa panahon ng postoperative rehabilitation;
• apnea o mga kinakailangan para dito.

Mahalaga! Sa dugo na karaniwang puspos ng hemoglobin, ang bilang ay halos 98%. Sa isang antas na lumalapit sa 90%, ang hypoxia ay nakasaad. Ang saturation rate ay dapat na tungkol sa 95%.

Pag-aaral ng blood gas

Sa mga tao, ang komposisyon ng gas ng dugo ay karaniwang matatag. Ang mga patolohiya sa katawan ay ipinahiwatig ng mga pagbabago sa tagapagpahiwatig na ito sa isang direksyon o sa iba pa.

Mga indikasyon:

1. Pagkumpirma ng pulmonary pathology ng pasyente, ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng acid-base imbalance. Ito ay nagpapakita ng sarili sa mga sumusunod na sakit: COPD, diabetes mellitus, talamak na pagkabigo sa bato.
2. Pagsubaybay sa estado ng kalusugan ng pasyente pagkatapos ng pagkalason sa carbon monoxide, na may methemoglobinemia - isang pagpapakita ng isang pagtaas ng antas ng methemoglobin sa dugo.
3. Pagsubaybay sa kondisyon ng isang pasyente na konektado sa sapilitang bentilasyon.
4. Kailangan ng anesthesiologist ang data bago magsagawa ng mga operasyong kirurhiko, lalo na sa mga baga.
5. Pagpapasiya ng acid-base disorder.
6. Pagtatasa ng biochemical na komposisyon ng dugo.

Ang tugon ng katawan sa mga pagbabago sa mga bahagi ng blood gas

Balanse ng acid-base pH:

• mas mababa sa 7.5 - ang katawan ay oversaturated na may carbon dioxide;
• higit sa 7.5 - ang halaga ng alkali sa katawan ay lumampas.

Oxygen partial pressure level PO 2: bumaba sa ibaba ng normal na halaga< 80 мм рт. ст. – у пациента наблюдается развитие гипоксии (удушье), углекислотный дисбаланс.

Bahagyang antas ng presyon ng carbon dioxide PCO2:

1. Ang resulta ay mas mababa sa normal na halaga ng 35 mmHg. Art. – ang katawan ay nakakaramdam ng kakulangan ng carbon dioxide, ang hyperventilation ay hindi isinasagawa nang buo.
2. Ang tagapagpahiwatig ay higit sa normal na 45 mm Hg. Art. – mayroong labis na carbon dioxide sa katawan, bumababa ang tibok ng puso, at ang pasyente ay dinaig ng hindi maipaliwanag na pagkabalisa.

Antas ng Bicarbonate HCO3:

1. Mas mababa sa normal< 24 ммоль/л – наблюдается обезвоживание, характеризующее заболевание почек.
2. Isang tagapagpahiwatig na higit sa normal na halaga> 26 mmol/l - ito ay sinusunod na may labis na bentilasyon (hyperventilation), metabolic alkalosis, at labis na dosis ng mga sangkap ng steroid.

Ang pag-aaral ng respiratory function sa gamot ay ang pinakamahalagang tool para sa pagkuha ng malalim na pangkalahatang data sa estado ng mga organ ng paghinga ng tao, ang impluwensya nito sa buong proseso ng kanyang buhay at aktibidad ay hindi maaaring overestimated.

14. Ang konsepto ng pagkabigo sa paghinga at ang mga sanhi ng pag-unlad nito.

Kabiguan sa paghinga- ito ay isang pathological na kondisyon ng katawan kung saan ang pagpapanatili ng normal na komposisyon ng gas ng arterial blood ay hindi natiyak, o ito ay nakamit dahil sa pagpapatakbo ng panlabas na respiration apparatus, na binabawasan ang mga functional na kakayahan ng katawan.

Ang mga sumusunod na uri ng respiratory dysfunction ay nakikilala.

1. Mga karamdaman sa bentilasyon - isang paglabag sa palitan ng gas sa pagitan ng panlabas at alveolar na hangin.

2. Mga sakit sa parenchymal na sanhi ng mga pagbabago sa pathological sa parenchyma ng baga.

2.1. Ang mga paghihigpit na karamdaman ay sanhi ng pagbaba ng respiratory surface ng baga o pagbaba ng extensibility ng mga ito.

2.2. Mga karamdaman sa pagsasabog - isang paglabag sa pagsasabog ng oxygen at CO 2 sa pamamagitan ng dingding ng alveoli at pulmonary capillaries.

2.3. Ang perfusion o circulatory disorder ay isang paglabag sa pagsipsip ng oxygen mula sa dugo mula sa alveoli at ang paglabas ng CO 2 mula dito papunta sa alveoli dahil sa pagkakaiba sa pagitan ng intensity ng alveolar ventilation at pulmonary blood flow.

Mga sanhi ng pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon.

1. Centrogenic - sanhi ng depression ng respiratory center sa panahon ng anesthesia, pinsala sa utak, cerebral ischemia, prolonged hypoxia, stroke, pagtaas ng intracranial pressure, at pagkalasing sa droga.

2. Neuromuscular - sanhi ng isang paglabag sa pagpapadaloy ng mga nerve impulses sa mga kalamnan sa paghinga at mga sakit sa kalamnan - pinsala sa spinal cord, poliomyelitis, myasthenia, atbp.

3. Thoraco-phrenic - sanhi ng limitadong mobility ng dibdib at baga dahil sa extrapulmonary na sanhi - kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis, ascites, flatulence, obesity, pleural adhesions, effusion pleurisy.

4. Obstructive bronchopulmonary - sanhi ng mga sakit ng respiratory system, na nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa airway patency (stenosis ng larynx, mga bukol ng trachea, bronchi, mga banyagang katawan, COPD, bronchial hika).

5. Restrictive respiratory failure - sanhi ng pagbaba sa respiratory surface ng baga at pagbaba sa kanilang elasticity; pleural effusion, pneumothorax, alveolitis, pneumonia, pneumonectomy.

Diffusion respiratory failure sanhi ng pinsala sa alveolar-capillary membrane. Ito ay nangyayari sa pulmonary edema, kapag ang alveolar-capillary membrane ay lumalapot dahil sa pagpapawis ng plasma, na may labis na pag-unlad ng connective tissue sa interstitium ng mga baga - (pneumoconiosis, alveolitis, Hamman-Rich disease).

Ang ganitong uri ng respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw o matinding pagtaas ng cyanosis at inspiratory dyspnea, kahit na may kaunting pisikal na pagsusumikap. Kasabay nito, ang mga tagapagpahiwatig ng function ng pulmonary ventilation (VC, FEV 1, MVL) ay hindi nagbabago.

Kabiguan sa paghinga ng perfusion sanhi ng kapansanan sa daloy ng dugo sa baga dahil sa pulmonary embolism, vasculitis, spasm ng mga sanga ng pulmonary artery sa panahon ng alveolar hypoxia, compression ng mga capillary ng pulmonary artery sa panahon ng pulmonary emphysema, pneumonectomy o resection ng malalaking lugar ng baga, atbp.

15. Nakahahadlang at naghihigpit na mga uri ng respiratory dysfunction. Mga pamamaraan para sa pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga (spirometry, pneumotachometry, spirography, peak flowmetry).

Klinikal na larawan ng obstructive type ng respiratory failure.

Mga reklamo: para sa igsi ng paghinga ng isang expiratory na kalikasan, una sa panahon ng pisikal na aktibidad, at pagkatapos ay sa pahinga (para sa bronchial hika - paroxysmal); ubo na may kaunting mucous o mucopurulent plema na mahirap paghiwalayin, na hindi nagdudulot ng kaginhawahan (pagkatapos umubo ng plema, nananatili ang pakiramdam ng kahirapan sa paghinga sa kaso ng pulmonary emphysema), o pagbaba ng igsi ng paghinga pagkatapos ng paglabas ng plema - sa ang kawalan ng pulmonary emphysema.

Inspeksyon. Puffiness ng mukha, minsan scleral injection, diffuse (central) cyanosis, pamamaga ng mga ugat ng leeg sa panahon ng pagbuga at ang kanilang pagbagsak sa panahon ng inspirasyon, emphysematous chest. Kapansin-pansing mahirap huminga (mas mahirap ang pagbuga). Ang bilis ng paghinga ay normal o bradypnea. Ang paghinga ay malalim, bihira, ang paghinga ay madalas na maririnig sa malayo.

Palpation ng dibdib at percussion ng baga: ang mga palatandaan ng pulmonary emphysema ay nakita.

Auscultation ng mga baga: kilalanin ang mga palatandaan ng broncho-obstructive syndrome - mahirap na paghinga, pagpapahaba ng pagbuga, tuyong pagsipol, paghiging o bass wheezing, mas malinaw sa yugto ng pagbuga, lalo na sa posisyong nakahiga at sa panahon ng sapilitang paghinga.

Spirometry at pneumotachometry: pagbaba sa FEV I, Tiffno index mas mababa sa 70%, VC ay nabawasan sa pagkakaroon ng pulmonary emphysema o normal.

Klinika ng mahigpit na uri ng kabiguan sa paghinga.

Mga reklamo: para sa inspiratory shortness of breath (pakiramdam ng kawalan ng hangin), tuyong ubo o may plema.

Inspeksyon: Ang nagkakalat na cyanosis, mabilis, mababaw na paghinga (ang mabilis na paglanghap ay pinapalitan ng pantay na mabilis na pagbuga), limitadong ekskursiyon ng dibdib, at ang hugis ng bariles nito ay nakita.

Palpation ng dibdib, percussion at auscultation ng mga baga. Ang data ay depende sa sakit na sanhi ng respiratory failure.

Pagsusuri sa pag-andar ng baga: pagbaba sa VC at MVL.

Mga pamamaraan para sa pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga.

Spirometry– pagsukat ng dami ng baga (inhaled at exhaled air) habang humihinga gamit ang spirometer.

Spirography- graphical na pagtatala ng dami ng baga habang humihinga gamit ang spirometer.

Ang spirograph ay lumilikha ng isang talaan (spirogram) ng kurba ng mga pagbabago sa mga volume ng baga na may kaugnayan sa axis ng oras (sa mga segundo) kapag ang pasyente ay huminga nang mahinahon, humihinga ng pinakamalalim na posibleng hininga at pagkatapos ay ilalabas ang hangin nang mabilis at malakas hangga't maaari.

Ang mga tagapagpahiwatig ng Spirographic (mga volume ng baga) ay nahahati sa static at dynamic.

Mga static na indicator ng volumetric:

1. Vital capacity of the lungs (VC) - ang pinakamataas na dami ng hangin na maaaring ilabas mula sa baga kasunod ng maximum na inspirasyon.

2. Tidal volume (VT) - ang dami ng hangin na nalalanghap sa isang hininga habang tahimik na paghinga (normal na 500 - 800 ml). Ang bahagi ng tidal volume na kasangkot sa gas exchange ay tinatawag na alveolar volume, ang natitira (mga 30% ng tidal volume) ay tinatawag na "dead space," na pangunahing nauunawaan bilang "anatomical" na natitirang kapasidad ng mga baga (hangin. matatagpuan sa mga daanan ng hangin).

Pathological physiology Tatyana Dmitrievna Selezneva

Mga karamdaman sa panlabas na paghinga

Mga karamdaman sa panlabas na paghinga

Ang panlabas (o pulmonary) na paghinga ay binubuo ng:

1) pagpapalitan ng hangin sa pagitan ng panlabas na kapaligiran at ng alveoli ng mga baga (pulmonary ventilation);

2) pagpapalitan ng mga gas (CO 2 at O ​​2) sa pagitan ng alveolar air at dugo na dumadaloy sa mga pulmonary capillaries (pagsasabog ng mga gas sa baga).

Ang pangunahing pag-andar ng panlabas na paghinga ay upang matiyak ang wastong antas ng arterialization ng dugo sa mga baga, iyon ay, pagpapanatili ng isang mahigpit na tinukoy na komposisyon ng gas ng dugo na dumadaloy mula sa mga baga sa pamamagitan ng saturating ito ng oxygen at pag-alis ng labis na carbon dioxide mula dito.

Ang kakulangan ng pulmonary respiration ay nauunawaan bilang ang kawalan ng kakayahan ng respiratory apparatus na sapat na mababad ang dugo ng oxygen at alisin ang carbon dioxide mula dito.

Mga tagapagpahiwatig ng panlabas na pagkabigo sa paghinga

Ang mga tagapagpahiwatig na nagpapakita ng kakulangan sa panlabas na paghinga ay kinabibilangan ng:

1) mga tagapagpahiwatig ng pulmonary ventilation;

2) kahusayan (diffusion) koepisyent ng mga baga;

3) komposisyon ng gas ng dugo;

4) igsi ng paghinga.

Mga karamdaman sa pulmonary ventilation

Ang mga pagbabago sa pulmonary ventilation ay maaaring nasa likas na katangian ng hyperventilation, hypoventilation at hindi pantay na bentilasyon. Sa pagsasagawa, ang palitan ng gas ay nangyayari lamang sa alveoli, kaya ang tunay na tagapagpahiwatig ng pulmonary ventilation ay ang halaga ng alveolar ventilation (AV). Ito ang produkto ng bilis ng paghinga at ang pagkakaiba sa pagitan ng tidal volume at ng volume ng dead space:

AB – dalas ng paghinga x (tidal volume – volume ng dead space).

Karaniwang AB = 12 x (0.5 – 0.14) = 4.3 l/min.

Hyperventilation nangangahulugan ng pagtaas ng bentilasyon nang higit sa kinakailangan upang mapanatili ang kinakailangang tensyon ng oxygen at carbon dioxide sa arterial blood. Ang hyperventilation ay humahantong sa pagtaas ng pag-igting ng O 2 at pagbaba ng pag-igting ng CO 2 sa hangin sa alveolar. Alinsunod dito, bumababa ang tensyon ng CO 2 sa arterial blood (hypocapnia), at nangyayari ang gas alkalosis.

Ayon sa mekanismo ng pag-unlad, ang hyperventilation na nauugnay sa sakit sa baga ay nakikilala, halimbawa, sa pagbagsak (pagbagsak) ng alveoli o sa akumulasyon ng nagpapaalab na pagbubuhos (exudate) sa kanila. Sa mga kasong ito, ang pagbaba sa respiratory surface ng baga ay binabayaran ng hyperventilation.

Ang hyperventilation ay maaaring magresulta mula sa iba't ibang mga sugat ng central nervous system. Kaya, ang ilang mga kaso ng meningitis, encephalitis, cerebral hemorrhage at trauma ay humantong sa paggulo ng respiratory center (marahil bilang isang resulta ng pinsala sa pag-andar ng pons, na pumipigil sa bulbar respiratory center).

Ang hyperventilation ay maaari ding mangyari nang reflexively, halimbawa, sa panahon ng sakit, lalo na sa somatic pain, sa isang mainit na paliguan (overexcitation ng mga thermoreceptor ng balat), atbp.

Sa mga kaso ng talamak na hypotension, ang hyperventilation ay bubuo alinman sa reflexively (iritasyon ng mga receptor ng aortic at sinocarotid zone), o centrogenously - hypotension at pagbagal ng daloy ng dugo sa mga tisyu ay nag-aambag sa pagtaas ng pCO 2 sa kanila at, bilang isang resulta, paggulo ng respiratory center.

Ang pagtaas ng metabolismo, halimbawa, sa panahon ng lagnat o hyperfunction ng thyroid gland, pati na rin ang metabolic acidosis, ay humahantong sa pagtaas ng excitability ng respiratory center at hyperventilation.

Sa ilang mga kaso ng hypoxia (halimbawa, may mountain sickness, anemia), ang hyperventilation na nangyayari nang reflexive ay may adaptive value.

Hypoventilation ng mga baga. Bilang isang patakaran, nakasalalay ito sa pinsala sa respiratory apparatus - sakit sa baga, mga kalamnan sa paghinga, mga karamdaman sa sirkulasyon at innervation ng respiratory apparatus, depression ng respiratory center na may mga gamot. Ang pagtaas ng intracranial pressure at mga cerebral circulatory disorder, na pumipigil sa paggana ng respiratory center, ay maaari ding maging sanhi ng hypoventilation.

Ang hypoventilation ay humahantong sa hypoxia (pagbaba ng pO2 sa arterial blood) at hypercapnia (pagtaas ng pCO2 sa arterial blood).

Hindi pantay na bentilasyon. Ito ay sinusunod sa ilalim ng physiological kondisyon kahit na sa malusog na mga kabataan at sa isang mas malawak na lawak sa mga matatanda bilang isang resulta ng katotohanan na hindi lahat ng alveoli ng mga baga ay gumagana nang sabay-sabay, at samakatuwid ang iba't ibang bahagi ng baga ay hindi pantay na maaliwalas. Ang hindi pantay na ito ay lalo na binibigkas sa ilang mga sakit ng sistema ng paghinga.

Ang hindi pantay na bentilasyon ay maaaring mangyari sa pagkawala ng elasticity ng mga baga (halimbawa, sa emphysema), kahirapan sa bronchial obstruction (halimbawa, sa bronchial asthma), akumulasyon ng exudate o iba pang likido sa alveoli, na may pulmonary fibrosis.

Ang hindi pantay na bentilasyon, tulad ng hypoventilation, ay humahantong sa hypoxemia, ngunit hindi palaging sinasamahan ng hypercapnia.

Mga pagbabago sa dami at kapasidad ng baga. Ang mga karamdaman sa bentilasyon ay kadalasang sinasamahan ng mga pagbabago sa dami at kapasidad ng baga.

Ang dami ng hangin na maaaring hawakan ng mga baga kapag humihinga nang malalim hangga't maaari ay tinatawag kabuuang kapasidad ng baga(OEL). Ang kabuuang kapasidad na ito ay binubuo ng vital capacity ng mga baga (VC) at ang natitirang volume.

Mahalagang kapasidad ng mga baga(karaniwan ay umaabot ito sa 3.5 hanggang 5 l) pangunahing tumutukoy sa amplitude kung saan posible ang mga ekskursiyon sa paghinga. Ang pagbaba nito ay nagpapahiwatig na ang ilang kadahilanan ay pumipigil sa mga libreng ekskursiyon sa dibdib. Ang pagbawas sa mahahalagang kapasidad ay sinusunod sa pneumothorax, exudative pleurisy, bronchospasm, stenosis ng upper respiratory tract, mga kaguluhan sa paggalaw ng diaphragm at iba pang mga kalamnan sa paghinga.

Natirang dami kumakatawan sa dami ng mga baga na inookupahan ng alveolar air at dead space air. Ang halaga nito sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay tulad na ang sapat na mabilis na pagpapalitan ng gas ay natiyak (karaniwan ay katumbas ito ng humigit-kumulang 1/3 ng kabuuang kapasidad ng baga).

Sa mga sakit sa baga, nagbabago ang natitirang dami at ang bentilasyon nito. Kaya, sa pulmonary emphysema, ang natitirang dami ay tumataas nang malaki, kaya ang inhaled air ay ipinamamahagi nang hindi pantay, ang alveolar ventilation ay nagambala - ang pO 2 ay bumababa at ang pCO 2 ay tumataas. Ang natitirang dami ay tumataas sa bronchitis at bronchospastic na kondisyon. Sa exudative pleurisy at pneumothorax, ang kabuuang kapasidad ng baga at natitirang dami ay makabuluhang nabawasan.

Upang masuri ang estado ng pulmonary ventilation at mga paglihis nito, ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay tinutukoy sa klinika:

1) respiratory rate – karaniwan sa mga matatanda ito ay 10 – 16 kada minuto;

2) tidal volume (TV) - mga 0.5 l;

3) minutong dami ng paghinga (MVR = respiratory rate x DO) sa ilalim ng mga kondisyon ng pagpapahinga ay mula 6 hanggang 8 l;

4) maximum na bentilasyon (MVL), atbp.

Ang lahat ng mga tagapagpahiwatig na ito ay nagbabago nang malaki sa iba't ibang mga sakit ng sistema ng paghinga.

Pagbabago sa koepisyent ng kahusayan (diffusion) ng mga baga

Ang koepisyent ng kahusayan ay bumababa kapag ang kapasidad ng pagsasabog ng mga baga ay may kapansanan. Ang kapansanan sa pagsasabog ng oxygen sa mga baga ay maaaring depende sa pagbaba ng respiratory surface ng baga (karaniwang mga 90 m2), sa kapal ng alveolo-capillary membrane at mga katangian nito. Kung ang oxygen diffusion ay nangyari nang sabay-sabay at pantay sa lahat ng alveoli ng baga, ang diffusion capacity ng mga baga, na kinakalkula gamit ang Krogh's formula, ay magiging mga 1.7 liters ng oxygen kada minuto. Gayunpaman, dahil sa hindi pantay na bentilasyon ng alveoli, ang oxygen diffusion coefficient ay karaniwang 15-25 ml/mm Hg. Art./min. Ang halagang ito ay itinuturing na tagapagpahiwatig ng kahusayan ng mga baga at ang pagbagsak nito ay isa sa mga palatandaan ng pagkabigo sa paghinga.

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo

Ang mga kaguluhan sa komposisyon ng gas ng dugo - hypoxemia at hypercapnia (sa kaso ng hyperventilation - hypocapnia) ay mahalagang mga tagapagpahiwatig ng hindi sapat na panlabas na paghinga.

Hypoxemia. Karaniwan, ang arterial blood ay naglalaman ng 20.3 ml ng oxygen bawat 100 ml ng dugo (kung saan 20 ml ay nauugnay sa hemoglobin, 0.3 ml ay nasa isang dissolved state), ang saturation ng hemoglobin na may oxygen ay halos 97%. Ang may kapansanan sa pulmonary ventilation (hypoventilation, uneven ventilation) ay binabawasan ang oxygenation ng dugo. Bilang isang resulta, ang halaga ng pinababang hemoglobin ay tumataas, ang hypoxia ay nangyayari (oxygen gutom ng mga tisyu), ang cyanosis ay nangyayari - isang mala-bughaw na kulay ng mga tisyu. Sa normal na nilalaman ng hemoglobin sa dugo, lumilitaw ang cyanosis kung ang saturation ng oxygen sa dugo ng arterial ay bumaba sa 80% (ang nilalaman ng oxygen na mas mababa sa 16 vol.%).

Ang hyper- o hypocapnia at acid-base imbalance ay mahalagang tagapagpahiwatig ng respiratory failure. Karaniwan, sa arterial blood ang nilalaman ng CO 2 ay 49 vol.% (CO 2 boltahe - 41 mm Hg), sa halo-halong venous blood (mula sa kanang atrium) - 53 vol.% (CO 2 boltahe - 46.5 mm Hg. Art. ).

Ang pag-igting ng carbon dioxide sa arterial na dugo ay tumataas sa kabuuang hypoventilation ng mga baga o may hindi pagkakatugma sa pagitan ng bentilasyon at perfusion (pulmonary blood flow). Ang pagkaantala sa pagpapalabas ng CO 2 na may pagtaas sa pag-igting nito sa dugo ay humahantong sa mga pagbabago sa balanse ng acid-base at pag-unlad ng acidosis.

Ang pagbaba sa CO 2 tensyon sa arterial blood bilang resulta ng pagtaas ng bentilasyon ay sinamahan ng gas alkalosis.

Ang kakulangan ng panlabas na paghinga ay maaaring mangyari dahil sa mga kaguluhan sa pag-andar o istraktura ng respiratory tract, baga, pleura, dibdib, mga kalamnan sa paghinga, mga karamdaman sa innervation at suplay ng dugo ng mga baga at mga pagbabago sa komposisyon ng inhaled air.

Dysfunction ng upper respiratory tract

Pagsara paghinga sa ilong, bilang karagdagan sa pagkagambala sa isang bilang ng mga mahahalagang pag-andar ng katawan (pagwawalang-kilos ng dugo sa mga daluyan ng ulo, pagkagambala sa pagtulog, pagbaba ng memorya, pagganap, atbp.), ay humahantong sa isang pagbawas sa lalim ng mga paggalaw ng paghinga, minutong dami ng paghinga at vital capacity ng baga.

Ang mga mekanikal na paghihirap sa pagpasa ng hangin sa pamamagitan ng mga daanan ng ilong (labis na pagtatago, pamamaga ng mucosa ng ilong, polyp, atbp.) ay nakakagambala sa normal na ritmo ng paghinga. Ang paglabag sa paghinga ng ilong sa mga sanggol, na sinamahan ng isang disorder ng pagsuso, ay lalong mapanganib.

Bumahing– pangangati ng mga receptor ng nasal mucosa – nagiging sanhi ng sneeze reflex, na sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay isang proteksiyon na reaksyon ng katawan at tumutulong na linisin ang respiratory tract. Sa panahon ng pagbahin, ang bilis ng daloy ng hangin ay umabot sa 50 m/sec at tinatangay ang bakterya at iba pang mga particle mula sa ibabaw ng mauhog lamad. Sa kaso ng pamamaga (halimbawa, allergic rhinitis) o pangangati ng ilong mucosa, BAS, ang matagal na paggalaw ng pagbahin ay humantong sa pagtaas ng intrathoracic pressure, pagkagambala sa ritmo ng paghinga, at mga circulatory disorder (nabawasan ang daloy ng dugo sa kanang ventricle ng puso).

Ang kapansanan sa paggana ng mga ciliated epithelial cells ay maaaring humantong sa mga karamdaman ng respiratory system. Ang ciliated epithelium ng upper respiratory tract ay ang lugar ng pinakamadalas at malamang na pakikipag-ugnayan sa iba't ibang pathogenic at saprophytic bacteria at virus.

Mga karamdaman ng larynx at trachea

Ang pagpapaliit ng lumen ng larynx at trachea ay sinusunod sa pagtitiwalag ng exudate (diphtheria), edema, mga bukol ng larynx, spasm ng glottis, inspirasyon ng mga banyagang katawan (mga barya, gisantes, mga laruan, atbp.). Ang bahagyang tracheal stenosis ay kadalasang hindi sinasamahan ng gas exchange disturbances dahil sa isang compensatory increase sa paghinga. Ang matinding stenosis ay humahantong sa hypoventilation at gas exchange disorder. Ang matinding pagkipot ng trachea o larynx sa ilang mga kaso ay maaaring maging sanhi ng kumpletong pagbara ng hangin at kamatayan mula sa asphyxia.

Asphyxia– isang kondisyon na nailalarawan sa hindi sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu at akumulasyon ng carbon dioxide sa kanila. Kadalasan ito ay nangyayari dahil sa inis, pagkalunod, pamamaga ng larynx at baga, aspirasyon ng mga banyagang katawan, atbp.

Ang mga sumusunod na panahon ng asphyxia ay nakikilala.

1. period ko– malalim at medyo mabilis na paghinga na may matagal na paglanghap – inspiratory shortness of breath. Sa panahong ito, ang carbon dioxide ay naipon sa dugo at nauubusan ng oxygen, na humahantong sa paggulo ng mga sentro ng respiratory at vasomotor - nagiging mas madalas ang mga contraction ng puso at tumataas ang presyon ng dugo. Sa pagtatapos ng panahong ito, bumabagal ang paghinga at nangyayari ang paghinga ng paghinga. Mabilis na nawala ang kamalayan. Lumilitaw ang pangkalahatang clonic convulsions, kadalasang mga contraction ng makinis na kalamnan na may paglabas ng ihi at dumi.

2. II panahon– isang mas malaking paghina sa paghinga at isang panandaliang paghinto, isang pagbaba sa presyon ng dugo, isang pagbagal sa aktibidad ng puso. Ang lahat ng mga phenomena na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pangangati ng sentro ng vagus nerves at isang pagbawas sa excitability ng respiratory center dahil sa labis na akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo.

3. III panahon– pagkalipol ng mga reflexes dahil sa pag-ubos ng mga sentro ng nerbiyos, lumawak nang husto ang mga mag-aaral, nakakarelaks ang mga kalamnan, bumababa nang husto ang presyon ng dugo, nagiging bihira at malakas ang mga contraction ng puso, pagkatapos ng ilang mga terminal na paggalaw ng paghinga, huminto ang paghinga.

Ang kabuuang tagal ng talamak na asphyxia sa mga tao ay 3-4 minuto.

Ubo– isang reflex act na tumutulong na linisin ang respiratory tract kapwa mula sa mga banyagang katawan (alikabok, pollen, bacteria, atbp.) na nagmumula sa labas, at mula sa mga endogenously formed na produkto (mucus, pus, dugo, tissue decay products).

Ang cough reflex ay nagsisimula sa pangangati ng mga sensory endings (receptors) ng vagus nerve at ang mga sanga nito sa mucous membrane ng posterior wall ng pharynx, larynx, trachea, at bronchi. Mula dito, ang pangangati ay ipinapadala kasama ang mga sensory fibers ng laryngeal at vagus nerves sa rehiyon ng cough center sa medulla oblongata. Ang mga mekanismo ng cortical ay gumaganap din ng isang papel sa paglitaw ng ubo (nervous na ubo sa panahon ng kaguluhan, nakakondisyon na reflex na ubo sa teatro, atbp.). Sa loob ng ilang mga limitasyon, ang ubo ay maaaring kusang-loob na sapilitan at sugpuin.

Ang bronchospasm at dysfunction ng bronchioles ay katangian ng bronchial hika. Bilang resulta ng pagpapaliit ng lumen ng bronchi (bronchospasm, hypersecretion ng mucous glands, pamamaga ng mauhog lamad), ang paglaban sa paggalaw ng daloy ng hangin ay tumataas. Sa kasong ito, ang pagkilos ng pagbuga ay nagiging lalong mahirap at pinahaba, at nangyayari ang paghinga ng paghinga. Ang mekanikal na gawain ng mga baga ay tumataas nang malaki.

Dysfunction ng alveolar

Ang mga karamdaman na ito ay nangyayari sa panahon ng mga nagpapaalab na proseso (pneumonia), edema, emphysema, mga tumor sa baga, atbp. Ang nangungunang link sa pathogenesis ng mga respiratory disorder sa mga kasong ito ay isang pagbaba sa respiratory surface ng mga baga at may kapansanan sa oxygen diffusion.

Ang pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng pulmonary membrane sa panahon ng mga nagpapaalab na proseso ay bumabagal kapwa dahil sa pampalapot ng lamad na ito at dahil sa mga pagbabago sa mga katangian ng physicochemical nito. Ang pagkasira sa pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng pulmonary membrane ay may kinalaman lamang sa oxygen, dahil ang solubility ng carbon dioxide sa mga biological fluid ng lamad ay 24 beses na mas mataas at ang pagsasabog nito ay halos hindi napinsala.

Pleural dysfunction

Ang mga karamdaman ng pleural function ay kadalasang nangyayari dahil sa mga nagpapaalab na proseso (pleurisy), pleural tumor, hangin na pumapasok sa pleural cavity (pneumothorax), akumulasyon ng exudate, edematous fluid (hydrothorax) o dugo (hemothorax). Sa lahat ng mga pathological na proseso na ito (maliban sa "tuyo", i.e. nang walang pagbuo ng serous exudate, pleurisy), ang presyon sa lukab ng dibdib ay tumataas, ang baga ay na-compress, at ang atelectasis ay nangyayari, na humahantong sa isang pagbawas sa respiratory surface. ng mga baga.

Pleurisy(pamamaga ng pleura) ay sinamahan ng akumulasyon ng exudate sa pleural cavity, na nagpapahirap sa pagpapalawak ng baga sa panahon ng paglanghap. Karaniwan, ang apektadong bahagi ay nakikilahok nang kaunti sa mga paggalaw ng paghinga sa kadahilanang ang pangangati ng mga dulo ng mga sensory nerve sa mga pleural layer ay humahantong sa reflex inhibition ng respiratory movements sa apektadong bahagi. Ang malinaw na ipinahayag na mga karamdaman sa pagpapalitan ng gas ay nangyayari lamang sa mga kaso ng malalaking (hanggang 1.5 - 2 l) na akumulasyon ng likido sa pleural cavity. Ang likido ay itinutulak pabalik ang mediastinum at pinipiga ang kabilang baga, na nakakagambala sa sirkulasyon ng dugo sa loob nito. Kapag naipon ang fluid sa pleural cavity, bumababa rin ang suction function ng dibdib (normal, ang negatibong pressure sa dibdib ay 2-8 cm ng water column). Kaya, ang pagkabigo sa paghinga sa panahon ng pleurisy ay maaaring sinamahan ng mga karamdaman sa sirkulasyon.

Pneumothorax. Sa ganitong kondisyon, ang hangin ay pumapasok sa pleural cavity sa pamamagitan ng nasirang pader ng dibdib o mula sa mga baga kapag nasira ang integridad ng bronchi. Mayroong bukas na pneumothorax (ang pleural cavity ay nakikipag-usap sa kapaligiran), sarado (nang walang komunikasyon ng pleural cavity sa kapaligiran, halimbawa, therapeutic pneumothorax sa pulmonary tuberculosis) at balbula, o balbula, na nangyayari kapag ang integridad ng bronchi ay nilabag.

Pagbagsak at atelectasis ng baga. Ang pagbagsak ng baga, na nangyayari kapag ang mga nilalaman ng pleural cavity (hangin, exudate, dugo) ay pinindot dito, ay tinatawag na pagbagsak ng baga. Ang pagbagsak ng baga dahil sa pagbara ng bronchial obstruction ay tinatawag na atelectasis. Sa parehong mga kaso, ang hangin na nakapaloob sa apektadong bahagi ng baga ay nasisipsip, at ang tissue ay nagiging walang hangin. Bumababa ang sirkulasyon ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan ng gumuhong baga o bahagi nito. Kasabay nito, sa ibang bahagi ng baga, ang sirkulasyon ng dugo ay maaaring tumaas, kaya sa atelectasis, kahit isang buong lobe ng baga, ang oxygen saturation ng dugo ay hindi bumababa. Ang mga pagbabago ay nangyayari lamang sa atelectasis ng buong baga.

Mga pagbabago sa istraktura ng dibdib

Ang mga pagbabago sa istraktura ng dibdib, na humahantong sa pagkabigo sa paghinga, ay nangyayari sa kawalang-kilos ng vertebrae at ribs, napaaga na ossification ng costal cartilages, ankylosis ng mga joints at abnormalidad sa hugis ng dibdib.

Mayroong mga sumusunod na anyo ng mga anomalya sa istraktura ng dibdib:

1) makitid na mahabang dibdib;

2) malawak na maikling dibdib;

3) deformed chest bilang resulta ng curvature ng gulugod (kyphosis, lordosis, scoliosis).

Dysfunction ng kalamnan sa paghinga

Ang mga pagkagambala sa pag-andar ng mga kalamnan sa paghinga ay maaaring lumitaw bilang isang resulta ng pinsala sa mga kalamnan mismo (myositis, pagkasayang ng kalamnan, atbp.), pagkagambala sa kanilang innervation (na may dipterya, polio, tetanus, botulism, atbp.) at mekanikal na mga hadlang sa kanilang paggalaw.

Ang pinaka-binibigkas na mga karamdaman sa paghinga ay nangyayari sa mga sugat ng diaphragm - kadalasan ay may pinsala sa mga nerbiyos na nagpapaloob dito o sa kanilang mga sentro sa servikal na bahagi ng spinal cord, mas madalas - mula sa mga pagbabago sa mga lugar ng attachment ng mga fibers ng kalamnan ng diaphragm mismo. Ang pinsala sa phrenic nerves ng central o peripheral na pinagmulan ay humahantong sa paralisis ng diaphragm, pagkawala ng function nito - ang diaphragm ay hindi nahuhulog kapag humihinga, ngunit hinila paitaas sa dibdib, binabawasan ang volume nito at ginagawang mahirap na mabatak ang mga baga.

Mga karamdaman sa sirkulasyon sa mga baga

Ang mga karamdamang ito ay nangyayari bilang resulta ng left ventricular failure, congenital septal defect na may right-to-left shunting, embolism, o stenosis ng mga sanga ng pulmonary artery. Sa kasong ito, hindi lamang ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga baga ay nagambala (pulmonary perfusion), kundi pati na rin ang mga pulmonary ventilation disorder ay nangyayari. Ang ratio ng bentilasyon sa perfusion (V/P) ay isa sa mga pangunahing salik sa pagtukoy ng gas exchange sa baga. Karaniwan, ang V/P ay 0.8. Ang disproporsyon sa pagitan ng bentilasyon at perfusion ay humahantong sa mga kaguluhan sa komposisyon ng gas ng dugo.

Ang mga sumusunod na anyo ng disproporsyon sa pagitan ng bentilasyon at perfusion ay nakikilala.

1. Unipormeng bentilasyon at pare-parehong perfusion(ito ay isang normal na estado ng isang malusog na katawan sa panahon ng hyperventilation o pisikal na aktibidad).

2. Unipormeng bentilasyon at hindi pantay na perfusion- maaaring maobserbahan, halimbawa, na may stenosis ng sangay ng kaliwang pulmonary artery, kapag ang bentilasyon ay nananatiling pare-pareho at kadalasang tumataas, ngunit ang suplay ng dugo sa baga ay hindi pantay - bahagi ng alveoli ay hindi perfused.

3. Hindi pantay na bentilasyon at pare-parehong perfusion– posible, halimbawa, sa bronchial hika. Sa lugar ng hypoventilated alveoli, ang perfusion ay pinananatili, habang ang hindi apektadong alveoli ay hyperventilated at mas perfused. Sa dugo na dumadaloy mula sa mga apektadong lugar, ang pag-igting ng oxygen ay nabawasan.

4. Hindi pantay na bentilasyon at hindi pantay na perfusion- ay matatagpuan din sa isang ganap na malusog na katawan sa pamamahinga, dahil ang mga itaas na bahagi ng mga baga ay pinabango at maaliwalas sa mas mababang lawak, ngunit ang tagapagpahiwatig ng bentilasyon/perfusion ay nananatiling humigit-kumulang 0.8 dahil sa mas matinding bentilasyon at mas matinding daloy ng dugo sa ibabang bahagi. lobe ng baga.

Mula sa aklat na Return to the Heart: Man and Woman may-akda Vladimir Vasilievich Zhikarentsev

Mula sa aklat na Veterinarian's Handbook. Mga Alituntunin sa Emergency ng Hayop may-akda Alexander Talko

Mula sa aklat na Alchemy of Health: 6 "Golden" Rules ni Nishi Katsuzou

Ang pneumothorax ay nangyayari kapag lumilitaw ang hangin sa pleural cavity, na humahantong sa bahagyang o kumpletong pagbagsak ng baga.

Makilala sarado, bukas At balbula pneumothorax.

Saradong pneumothorax *****80-A nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang bula ng hangin sa pleural na lukab sa kawalan ng komunikasyon sa pagitan ng bubble na ito at ng panlabas na kapaligiran. Ito ay maaaring mangyari kapag ang hangin ay pumapasok mula sa mga baga o sa pamamagitan ng dibdib papunta sa pleural na lukab, na sinusundan ng pagsasara ng pumapasok (na may namuong dugo, tissue sa baga, kalamnan flap, atbp.). Sa kasong ito, ang dami ng paghinga sa paghinga ay depende sa antas ng pagbagsak ng baga, na depende sa laki ng bula ng hangin. Ang saradong pneumothorax ay sanhi rin ng artipisyal: na may cavernous pulmonary tuberculosis upang i-compress ang cavity para sa kasunod na pagbagsak at pagkakapilat nito. Kung ang isang saradong pneumothorax ay hindi nakakagamot, at ang laki ng bula ng hangin ay makabuluhan, kinakailangang sipsipin ang hangin mula sa pleural cavity at isara din ang butas kung saan ito pumasok sa pleura.

Sa bukas pneumothorax *****80-B may koneksyon sa pagitan ng pleural cavity at ng panlabas na kapaligiran, na maaaring mangyari kapag ang tissue ng baga ay naputol dahil sa emphysema, pagkasira dahil sa cancer o lung abscess, o may tumatagos na pinsala sa dibdib. Ang bukas na pneumothorax ay humahantong sa kumpletong pagbagsak ng baga, na tumutukoy sa antas ng kapansanan sa paghinga; ang bilateral na bukas na pneumothorax ay nagdudulot ng kumpletong pagbagsak ng parehong mga baga at kamatayan mula sa pagtigil ng panlabas na paggana ng paghinga. Ang paggamot sa bukas na pneumothorax ay binubuo ng pagsasara ng butas kung saan ang hangin ay pumapasok sa pleural cavity at pagkatapos ay ibomba ito palabas.

Ang pinaka-delikado ay balbula pneumothorax, na nabubuo kapag ang butas sa pleura kung saan ang hangin ay pumapasok sa lukab nito ay natatakpan ng isang flap ng tissue na pumipigil sa hangin na umalis sa pleural cavity, ngunit pinapayagan itong malayang pumasok sa pleural na lukab. *****80-V Sa kasong ito, mayroong isang pagtaas ng pumping ng hangin sa pleural cavity, na maaaring humantong hindi lamang sa kumpletong pagbagsak ng kaukulang baga, kundi pati na rin sa pag-aalis ng mga mediastinal organ sa pamamagitan ng air bubble na may paglitaw ng malubhang hemodynamic disorder. Ito ay lubhang nagbabanta sa buhay na kadalasan ang unang aksyon ng siruhano ay ang pagbabago ng unilateral valve pneumothorax sa isang bukas (siyempre, kasama ang kasunod na pagbabago nito sa isang saradong isa at karagdagang pagsipsip ng bula ng hangin).

Pumili ng rating Hindi nasiyahan Inaasahan mas Mabuti Nasiyahan Higit sa