Асистолия желудочков (остановка сердца) – прекращение возбуждения сердца, означающее остановку кровообращения и клиническую смерть.

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) - это отсутствие механической активности сердца при наличии электрической.

Нередки ситуации, когда сердце сокращается (на ЭКГ имеются координированные комплексы), но сила этих сокращений недостаточна, чтобы обеспечить пальпируемый пульс ( псевдоэлектромеханическая диссоциация ).

Как электромеханическая диссоциация, так и псевдоэлектромеханическая диссоциация характеризуются отсутствием пульса при наличии электрической активности, отличающейся от фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии. Иногда эти понятия объединяют под единым называнием - гемодинамически неэффективная электрическая активность .

Часто при электромеханической диссоциации наблюдается редкий идиовентрикулярный ритм с широкими комплексами QRS. Идиовентрикулярный редкий ритм - гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков. Этот ритм (электрическая активность умирающего сердца) служит предвестником асистолии. По причинам, механизмам развития и методам лечения идиовентрикулярный редкий ритм приравнивается к асистолии. Прогноз у таких больных крайне неблагоприятный.

Вышеперечисленные феномены являются причиной внезапной сердечной смерти примерно в 10-30% случаев. Они тесно связаны с заболеваемостью инфарктом миокарда, особенно в его острой и острейшей фазе, а также могут развиваться как исход фатальных заболеваний с поражением системы кровообращения.

Диагностика асистолии основана преимущественно на данных мониторинга ЭКГ.

Лечение состоит в проведении реанимационных мероприятий и, по возможности, в устранении причины клинической смерти.

• Код по МКБ-10

  I46 Остановка сердца.

Этиология и патогенез

• Этиологические причины остановки сердца

  Асистолия желудочков и гемодинамически неэффективная электрическая активность сердца в большинстве случаев обусловлены тяжелым необратимым поражением сердца и прогрессирующими нарушениями кровообращения.

  К остановке сердца могут приводить как кардиальные, так и некардиальные причины.

  • Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца.
  • Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
    • Циркуляторные:
      • Гиповолемия, особенно вследствие кровопотери.
      • Шок: анафилактический, бактериальный или геморрагический.
      • Напряженный пневмоторакс, особенно у больных с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на ИВЛ.
      • Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
      • Вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке).
    • Респираторные:
      • Гипоксемия.
      • Гиперкапния.
    • Метаболические:
      • Гиперекалиемия.
      • Ацидоз.
      • Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 °С).
      • Острая гиперкальциемия (гипркальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе).
      • Тампонада сердца при уремии.
      • Гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленном выбросе в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
    • Побочные эффекты при приеме медикаментов:

      Передозировка сердечных гликозидов, прием барбитуратов, средств для наркоза, наркотических анальгетиков, бета -адреноблокаторов, производных фенотиазина, недегидропиридиновых антагонистов кальция, препаратов, удлиняющих интервал Q–T (хинидин, дизопирамид).

    • Разные причины:
      • Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании).
      • Асфиксия (в т.ч. утопление).
      • Тяжелая бактериальная интоксикация, сепсис.
      • Цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения.
      • Модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

• Патогенез остановки сердца

  Причинами электрической нестабильности миокарда может явиться как острая, так и хроническая его ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

  В эксперименте выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

  • На клеточно-тканевом уровне.
    • Возникает гетерогенность сократительного миокарда вследствие чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз.
    • Развивается интерстициальный отёк и явления кардиосклероза, нарушающие консолидацию клеток миокарда в функциональный синтиций.
  • На уровне субклеточных структур.
    • Отмечены нарушения Са 2+ связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса.
    • Снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином.
    • Изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы.
    • Снижение объемной плотности Т-системы и нарушение её контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума.
    • Модификация вставочных дисков с разобщением некрусов.
    • Пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
    • Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

  Внезапная смерть прежде всего является осложнением тяжелого атеросклероза коронарных артерий, поражающего несколько коронарных сосудов (многососудистое поражение). Развитие внезапной сердечной смерти по механизму асистолии характерно для полной окклюзии правой коронарной артерии.

  У большинства больных с ишемической болезнью сердца именно острая обструкция просвета коронарного сосуда является пусковым моментом внезапной смерти.

  При остром инфаркте миокарда может развиваться острая внезапная желудочковая насосная недостаточность, с или без разрыва желудочка («неаритмическая сердечная смерть»).

  В других случаях асистолия может быть результатом функциональной электрофизиологической нестабильности.

  Основными факторами, приводящими к остановке сердца, являются локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, распространяющейся в электрически неоднородной среде, отдельные участки которой отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

  Большое значение имеет также механическое растяжение волокон миокарда в результате дилатации камер сердца, наличие гипертрофии сердечной мышцы, а также нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния, гиперкатехоламинемия и т.п.

  Периоды асистолии и резкой брадикардии могут чередоваться с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

  Асистолия при заболеваниях сердца может развиваться также как исход брадиаритмий и блокад проведения, прежде всего дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особенно опасна дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет очень неблагоприятный прогноз: летальность может достигать 80%, если не предпринимаются соответствующие лечебные мероприятия. Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

  При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен. Так, при массивной кровопотере наступает постепенное угасание деятельности сердца. Напротив, при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов остановка сердца может произойти сразу.

  Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые больные погибают спустя какое-то время на фоне прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

  При использовании модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением жидкости и белков, может развиваться первичная дегенерация атриовентрикулярной проводящей системы с развитием внезапной смерти при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; при этом часто выявляется трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

  При ряде состояний (гиперкалиемия, острый миокардит, гипотермия, невдекватное использование ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемый обычно нарушением функции проводящей системы.

  Иногда фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов могут приводить к внезапной смерти у лиц без имевшихся ранее признаков заболевания сердца.

  При церебро-васкулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

  Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. При механической асфиксии может возникать рефлекторная остановка дыхания как результат непосредственного сдавления каротидных синусов; в другой ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом шейных позвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца несколько иной патогенетический оттенок. При утоплении вода может сразу залить трахеобронхиальное дерево, выключая альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяет первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

  Особенно разнообразны причины «наркозной смерти»: рефлекторная остановка сердца вследствие недостаточной атропинизации больного, асистолия как результат кардиотоксического действия барбитуратов, выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан). В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»). При травматическом шоке ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря. Однако в ряде наблюдений на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция), жировая эмболия, выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Клиника и осложнения

Внезапность первичной остановки кровообращения относительна - являясь первым проявлением ИБС, она, тем не менее, в большинстве случаев имеет предвестники. По данным R.V. Meldaht с соавт.(1988), при опросе успешно реанимированных больных выявлено, что только у 38% из них предвестников не было, 33% ощущали загрудинную боль, у 32% наблюдались головокружения или обмороки, у 26% была одышка.

Во всех остальных случаях развитию асистолии предшествует тяжелое патологическое состояние, послужившее ее причиной. Пациенты, у которых развивается остановка сердца, обычно бывают тяжело больны в течение некоторого времени до ее наступления. Может иметь место сочетание кардиальных и экстракардиальных факторов. Симптомы обычно очевидные,такие как: гипотензия, тахикардия, боли в грудной клетке, диспноэ, лихорадка, беспокойство, приводящее к нарушению сознания.

Сразу после наступления асистолии развивается клиническая смерть - обратимый этап умирания. Она характеризуется внешними признаками смерти организма: отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия, однако сохраняется потециальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации.

При внезапной остановке сердца в течение несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения могут продолжаться агональные вдохи - характерные редкие, короткие, глубокие судорожные дыхательные движения, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды; в обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена.

Диагностика

• Дифференциальная диагностика асистолии

  Для проведения адекватного реанимационного пособия крайне важно определить, развилась ли клиническая смерть на фоне асистолии (электромеханической диссоциации) или фибрилляции желудочков.

  Провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно при немедленной регистрации ЭКГ; при ее невозможности ориентируются по характеру наступления клинической смерти и реакции на проведение реанимационных мероприятий.

  При далеко зашедшей блокаде проведения, наступлении асистолии вследствие экстракардиальных причин нарушение кровообращения обычно наступает постепенно и симптоматика может быть растянута во времени: сначала наступает помрачение сознения, затем двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги - синдром Морганьи-Адамс-Стокса (МАС).

  При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно, одномоментно, сопровождаясь характерным однократным тоническим сокращением скелетных мышц; на фоне отсутствия сознания и пульса на сонных артериях дыхание сохраняется в течение 1-2 минут.

  При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии клиническая смерть наступает внезапно, обычно в момент физического напряжения, нередко дебютирует остановкой дыхания и резким цианозом кожи верхней половины тела.

  Тампонада сердца, как правило, развивается на фоне тяжелого болевого синдрома, остановка кровообращения происходит внезапно, сознание и пульс на сонных артериях отсутствуют, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и затухает постепенно, судорожный синдром отсутствует. Для последних двух форм характерен механизм электромеханической диссоциации.

  При своевременно начатом закрытом массаже сердца у больных с синдромом Морганьи-Адамс-Стокса улучшаются кровообращение и дыхание, начинает восстанавливаться сознание, а положительные эффекты сохраняются в течение некоторого периода после прекращения сердечно-легочной реанимации. При тромбоэмболии легочной артерии реакция на реанимационные мероприятий нечеткая, для получения положительного результата обычно необходима достаточно длительная сердечно-легочная реанимация. У больных с тампонадой сердца даже на короткий период невозможно достичь положительного эффекта; в нижележащих отделах быстро нарастают симптомы гипостаза.

  У больных с фибрилляцией желудочков на своевременное и правильное проведение сердечно-легочной реанимации отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий – быстрая отрицательная динамика.

  При остановке сердца в силу экстракардиальных причин, при тяжелых системных поражениях (гипоксемия, гиповолемия, сепсис и т.д.) сердечно-легочная реанимация зачастую неэффективна; при многих состояниях, приводящих к асистолии (напряженный пневмоторакс, дисфункция протезированного клапана, внутрисердечный тромбоз и др.), стойкого успеха можно достичь только после экстренного хирургического вмешательства.

Лечение

Экстренная помощь при асистолии и электромеханической диссоциации состоит в немедленном начале сердечно-легочной реанимации.

Проведение сердечно-легочной реанимации на неспециализированном этапе аналогично таковому при фибрилляции желудочков.

На специализированном этапе для обеспечения оптимальной вентиляции легких производят интубацию трахеи и налаживают доступ к центральной - яремной либо подключичной - или периферической вене, через которую вводят в виде болюса 1 мг. При отсутствии венозного доступа адреналин (а также атропин , лидокаин) могут вводиться в трахею в удвоенной дозе в 10 мл изотонического раствора. Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой при строгом соблюдении техники введения и контроле) допустимы только в исключительных случаях, при абсолютной невозможности использовать другие пути введения.

При наличии какой-либо, даже минимальной, сократительной активности необходимо как можно более раннее проведение эндокардиальной, чрескожной или чреспищеводной электрокардиостимуляции .

Кардиостимуляция перспективна при остром инфаркте миокарда, грубых нарушениях сердечного ритма (тахиаритмия, бридикардия), поражении проводящей системы сердца (передозировка препаратов дигиталиса) и при неадекватном уровне кровообращения.

При асистолии, как и при электромеханической диссоциации, одновременно с проведением искусственной вентиляции легких и непрямого массажа сердца пытаются выявить и устранить обратимые причины и бороться с ними: при асистолии - гипоксией, гипер- и гипокалиемией, ацидозом, передозировкой лекарственных средств, гипотермией и резко повышенным парасимпатическим тонусом (например, после дефибрилляции); при электромеханической диссоциации – установить и скорректировать ее возможную причину (тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца).

При гиповолемии, особенно вследствие кровопотери, нужно быстро восстановить объем циркулирующей крови.

При напряженном пневмотораксе в плевральную полость в области третьего или четвертого межреберья по передней подмышечной линии над верхним краем ребра вводят сосудистый катетер большого диаметра. Проводник удаляют и оставляют катетер открытым. В дальнейшем катетер заменяют дренажной трубкой. При тампонаде сердца проводят перикардиоцентез вслепую, а впоследствии - перикардиотомию или катетерное дренирование. При наличии препятствия притоку или оттоку крови от сердца (внутрисердечном тромбозе, миксоме или дисфункции протезированного клапана) требуется экстренное хирургическое вмешательство.

При гипоксемии необходима искусственная вентиляция легких.

При передозировке лекарственных средств ( трициклических антидепрессантов , сердечных гликозидов , бета-адреноблокаторов , антагонистов кальция) - лечение этиологическое.

При гиперкалиемии назначают препараты кальция: кальция хлорид 5-7 мг/кг (5-10 мл в/в струйно) и гидрокарбонат натрия по 1 ммоль/кг (4% р-р 2 мл/кг), затем по 0,5 ммоль/кг каждые 10 минут проведения сердечно-легочной реанимации); не смешивать и вводить в разные вены!, и глюкозо-инсулиновую смесь.

При ацидозе проводят интенсивную искусственную вентиляцию легких, вводят гидрокарбонат натрия в тех же дозах.

Прекращение реанимационных мероприятий возможно,если в течение 30 минут нет признаков их эффективности: отсутствует сознание, спонтанное дыхание, электрическая активность сердца, максимально расширены зрачки без реакции на свет.

После успешной сердечно-легочной реанимации больного помещают в блок интенсивной терапии (БИТ).

В БИТе лечат основное заболевание, следят за ЭКГ, гемодинамикой, дыханием, уровнем электролитов, ОЦК. Выявленные нарушения корректируют с учетом ранее проводившейся терапии.

У больных, переживших остановку кровообращения, на первый план нередко выходит артериальная гипотония вследствие гиповолемии, брадикардии или нарушения сократительной функции сердца.

Медикаментозно поддерживают умеренную артериальную гипертензию; показаны препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, аспирин); проводят интенсивную терапию основного заболевания.

После продолжительной сердечно-легочной реанимации проводят контроль и коррекцию кислотно-основного состояния, для профилактики повреждения головного мозга обкладывают голову и шею пузырями со льдом, поддерживая температуру в наружном слуховом проходе на уровне 34°С.

Степень поражения ЦНС после продолжительной сердечно-легочной реанимации можно оценить по шкале глубины коматозного состояния.

Терминальное состояние — критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубокими нарушениями газообмена и метаболизма. В ходе оказания хирургической помощи и проведения интенсивной терапии возможно острое развитие расстройств дыхания и кровообращения крайних степеней с тяжёлой быстро прогрессирующей гипоксией головного мозга.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Классификация . Предагональное состояние. Агония. Клиническая смерть. Примечание. Нередко понятие терминального состояния сужают до клинической смерти. Такой подход оправдан тогда, когда клиническая смерть развивается в результате внезапной остановки дыхания и/или кровообращения под влиянием внешних или внутренних факторов, связанных с самим повреждением либо с ятрогенными причинами.

Причины

Патогенез. При разделении шока по параметрам систолического АД важно выделять уровни 70 и 50 мм рт.ст. При систолическом АД выше 70 мм рт.ст. сохраняется перфузия жизненно важных органов (уровень относительной безопасности) . При 50 мм рт.ст. и ниже значительно страдает кровоснабжение сердца, головного мозга, и начинаются процессы умирания.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина

Предагональное состояние.. Общая заторможённость.. Нарушение сознания вплоть до сопора или комы.. Гипорефлексия.. Снижение систолического АД ниже 50 мм рт.ст.. Пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях.. Выраженная одышка.. Цианоз или бледность кожных покровов.

Агония.. Сознание утрачено (глубокая кома) .. Пульс и АД не определяются.. Тоны сердца глухие.. Дыхание поверхностное, агональное.

Клиническая смерть.. Фиксируют с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности.. Если не удаётся восстановить и стабилизировать жизненные функции в течение 5-7 мин, то наступает гибель наиболее чувствительных к гипоксии клеток коры головного мозга, а затем — биологическая смерть.

Первичные клинические признаки чётко выявляются в первые 10-15 с с момента остановки кровообращения.. Внезапная утрата сознания.. Исчезновение пульса на магистральных артериях.. Клонические и тонические судороги.

Вторичные клинические признаки. Проявляются в последующие 20-60 с и включают: .. Расширение зрачков при отсутствии их реакции на свет. Зрачки могут оставаться узкими и спустя длительное время после развития клинической смерти: ... При отравлении фосфорорганическими веществами... При передозировке опиатов.. Прекращение дыхания.. Появление землисто - серой, реже цианотичной окраски кожи лица, особенно носогубного треугольника.. Релаксация всей произвольной мускулатуры с расслаблением сфинктеров... Непроизвольное мочеотделение... Непроизвольная дефекация. Достаточно достоверным для практически бесспорного диагноза клинической смерти считают сочетание: .. Исчезновения пульса на сонной артерии.. Расширения зрачков без их реакции на свет.. Остановки дыхания.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения. Оживление (реанимация) — комплекс экстренных мер, используемых при выведении пациента из клинической смерти. Успех реанимационной помощи определяется прежде всего фактором времени. Успешное выведение пациента из клинической смерти возможно только тогда, когда меры по оживлению применяет первый человек, на глазах у которого прекратилось кровообращение и исчезло сознание.

Мероприятия по выведению пациента из терминального состояния.

На 1 этапе — мероприятия высшей срочности.. ИВЛ.. Массаж сердца.

Схема сердечно - лёгочной реанимации (схема АВС, см. также Примечание) .. Цель — возобновление циркуляции крови, достаточно насыщенной кислородом, прежде всего в бассейнах мозговых и венечных артерий.. А (Air ways). Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей... Запрокидывание головы с переразгибанием шеи... Выведение вперёд нижней челюсти... Использование дыхательной трубки (носового или ротового S - образного воздуховода) ... Интубация трахеи (в условиях операционной или палаты интенсивной терапии) .. В (Breath). ИВЛ... Экспираторными методами: изо рта в рот, изо рта в нос, изо рта в воздуховод... Различными дыхательными приборами: мешок Амбу, аппараты ИВЛ.. С (Circulation). Поддержание циркуляции крови... Вне операционной — закрытый массаж сердца... В условиях операционной, особенно при вскрытой грудной клетке, — открытый массаж сердца... Во время лапаротомии — массаж сердца через диафрагму.

На 2 этапе: .. Сердечно - лёгочная реанимация по схеме АВС.. Избирательное медикаментозное и инфузионное лечение.. Цель: закрепление успеха оживления, если он достигнут и самостоятельное кровообращение восстановилось в результате насосной функции миокарда пациента.

На 3 этапе в условиях достаточно эффективного кровообращения с восстановлением ЧСС и субнормального или даже нормального системного АД.. Лекарственные.. Трансфузионные.. Хирургические воздействия.. Цели... Закрепить достигнутый успех реанимации... Предотвратить рецидив остановки кровообращения... Провести коррекцию ранних проявлений болезни оживлённого организма.

Последовательность действий после диагностики клинической смерти

Освободить дыхательные пути от возможных препятствий.

Изменить наполнение правых камер сердца, особенно при наличии у пациента критической кровопотери.. Поднять ноги пострадавшего на 50-70 см выше уровня сердца (если он лежит низко) .. Перевести в положение Тренделенбурга.

Произвести 3-4 вдувания в лёгкие пациента.

Проверить наличие признаков остановки кровообращения.

Нанести 1-2 прекардиальных удара кулаком по грудине.

Осуществить 5-6 компрессий грудной клетки.

Последующий рабочий ритм реаниматора — 2 вдувания и 10 компрессий на протяжении 10-15 мин.

На фоне продолжающейся реанимации установить в доступную периферическую вену инфузионную систему с кристаллоидным р - ром.

Ввести в трахею 1-2 мг эпинефрина, разведённого в кристаллоидном р - ре, проколом ниже щитовидного хряща по средней линии.

Если к этому моменту больной интубирован, ввести 3-4 мг эпинефрина в интубационную трубку.

Подключить ЭКГ - монитор (если он есть поблизости) и оценить характер расстройств сердечной деятельности.. Асистолия.. Фибрилляция желудочков.

Только при фибрилляции — дефибрилляция (электрическая деполяризация).

Из - за высокой частоты осложнений (пневмоторакс, повреждение венечных артерий, миокардиальный некроз после введения эпинефрина или кальция хлорида) внутрисердечное введение препаратов применяют как мероприятие последнего резерва.

Признаки эффективности реанимации. Отчётливые ритмичные толчки, совпадающие с ритмом массажа сердца, на сонной, бедренной или лучевой артерии. Кожа носогубного треугольника розовеет. Зрачки сужаются, проходя при этом этапы анизокории и деформации. Восстановление самостоятельного дыхания на фоне закрытого массажа сердца.

Непосредственный успех реанимации. Восстановление самостоятельных сердечных сокращений. Определение пульсации на периферических артериях. Отсутствие грубых изменений ритма сердечных сокращений.. Значительной брадикардии.. Предельной тахикардии. Чёткое определение уровня системного АД. Как только непосредственный успех достигнут, можно: .. Завершить необходимое экстренное хирургическое вмешательство.. Перевести пациента в палату интенсивной терапии.

Окончательный успех реанимации. Восстановление: .. Самостоятельного дыхания.. Рефлекторной активности.. Сознания умиравшего. Такой вариант успешной реанимации может выявиться не сразу после проведённых мероприятий, а спустя некоторое время.

МКБ-10 . R57 Шок, не классифицированный в других рубриках. R57 Шок, не классифицированный в других рубриках. Примечание . Указанные коды применяются только при отсутствии установленного или предполагаемого диагноза. В остальных случаях состояние кодируют по вызвавшему его заболеванию.

Примечание к схеме ABC: на госпитальном этапе различают ступень D (Definitive treatment: defibrillation, drugs, diagnostic aids) — специализированные реанимационные мероприятия (дефибрилляция, лекарственная терапия, диагностические исследования [мониторинг сердечной деятельности, выявление нарушений ритма и пр.]).

Что такое реаниматология? Это наука об оживлении, которая изучает вопросы этиологии, патогенеза и лечения терминальных состояний. Под терминальными состояниями понимаются разнообразные патологические процессы, которые характеризуются синдромами крайней степени угнетения жизненно важный функций организма.

Что такое реанимация? Это комплекс методов, которые направлены на устранение синдромов крайней степени угнетения жизненно важных функций организма (re – вновь; animare – оживлять).

Жизнь пострадавших, которые находятся в критическом состоянии, зависит от трех факторов:

• Своевременной диагностики остановки кровообращения.
• Немедленного начала проведения реанимационных мероприятий.
• Вызов специализированной реанимационной бригады для квалифицированного оказания медицинской помощи.

Независимо от исходной первопричины, любое терминальное состояние можно охарактеризовать критическим уровнем расстройств жизненно важных функций организма: сердечнососудистой системы, дыхания, метаболизма и проч. Всего выделяют пять этапов в развитии терминального состояния.

1. Предагональное состояние.
2. Терминальная пауза.
3. Агония.
4. Клиническая смерть.
5. Биологическая смерть.

Что такое предагональное состояние. Это состояние организма, характеризующееся следующими признаками:

• резкое угнетение или отсутствие сознания;
• бледность или цианотичность кожных покровов;
• прогрессивное снижение артериального давления до нуля;
• отсутствие пульса на периферических артериях, при этом пульс сохраняется на бедренной и сонной артерии;
• тахикардия с переходом в брадикардию;
• переход дыхания из тахиформы в брадиформу;
• нарушение и появление патологических стволовых рефлексов;
• нарастание кислородного голодания и тяжелых метаболических нарушений, которые быстро усугубляют тяжесть состояния;
• центральный генез вызванных нарушений.

Терминальная пауза отмечается не всегда и клинически проявляется остановкой дыхания и преходящей асистолией, периоды которой составляют от 1 до 15 секунд.

Что такое агония. Данный этап терминального состояния характеризуется последними проявлениями жизнедеятельности организма и является предшественником смерти. Высшие отделы головного мозга прекращают свою регуляторную функцию, управление процессом жизнедеятельности осуществляется под контролем бульбарных центров на примитивном уровне, что может вызвать кратковременную активацию жизнедеятельности организма, но обеспечить полноценность дыхания и сердцебиения эти процессы не могут, наступает клиническая смерть.

Что такое клиническая смерть. Это обратимый период умирания, когда пациента еще можно вернуть к жизни. Клиническая смерть характеризуется следующими проявлениями:

• полным прекращением дыхательной и сердечной деятельности;
• исчезновением всех внешних признаков жизнедеятельности организма;
• наступившая гипоксия еще не вызывает необратимых изменений в органах и системах организма, которые к ней наиболее чувствительны.

Длительность клинической смерти обычно составляет 5-6 минут, в течение которых организм еще можно вернуть к жизни.

Клиническая смерть диагностируется по отсутствию дыхания, сердцебиения, реакции зрачков на свет и роговичных рефлексов.

Что такое биологическая смерть. Это последний этап терминального состояния, когда на фоне ишемических повреждений наступают необратимые изменения органов и систем организма.

Ранние признаки биологической смерти:

• высыхание и помутнение роговицы глаза;
• симптом "кошачьего глаза" - при надавливании на глазное яблоко зрачок деформируется и вытягивается в длину.

Поздние признаки биологической смерти:

• трупное окоченение;
• трупные пятна.

С развитием реаниматологии появилось такое понятие, как "мозговая или социальная смерть ". В некоторых случаях реаниматологам в ходе проведения реанимационных мероприятий удается восстановить деятельность сердечнососудистой системы пациентов, у которых клиническая смерть наблюдалась более 5-6 минут, в результате чего в их организме наступили необратимые изменения головного мозга. Функция дыхания у таких пациентов поддерживается аппаратом искусственной вентиляции легких. Фактически мозг таких пациентов мертв, и жизнедеятельность организма имеет смысл поддерживать лишь в случаях решения вопроса о трансплантации органов.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)

Мгновенная смерть (R96.0)

Общая информация

Краткое описание

Смерть наступает внезапно или в течение 60 минут после возникновения симптомов ухудшения самочувствия у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии, при отсутствии признаков конкретного заболевания.

К внезапной смерти (ВС) не относятся случаи насильственной смерти, смерти в результате травмы, асфиксии, утопления и отравления.

ВС может быть кардиогенного и некардиогенного генеза.

Основные кардиальные причины остановки эффективного кровообращения (ОЭК): фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, полная АВ-блокада с идиовентрикулярным ритмом, электромеханическая диссоциация, асистолия, выраженная сосудистая дистония с критическим падением АД.

Фибрилляция желудочков

Дискоординированные и дезинтегрированные сокращения волокон миокарда, приводящие к невозможности формирования сердечного выброса (СВ). Составляет 60-70% всех случаев ОЭК. ФЖ чаще наблюдается при острой коронарной недостаточности, утоплении в пресной воде, гипотермии, поражении электротоком.

Предвестники ФЖ: ранние, спаренные и политопные желудочковые экстрасистолы.

Предфибрилляторные формы ЖТ: альтернирующие и пируэтные ЖТ, полиморфные ЖТ.

Желудочковая тахикардия без пульса

Частота желудочковой тахикардии настолько высокая, что во время диастолы полости желудочков не в состоянии заполниться достаточным количеством крови, что приводит к резкому снижению сердечного выброса (отсутствию пульса) и следовательно к неадекватному кровообращению.

Желудочковая тахикардия без пульса по прогнозам приравнивается к фибрилляции желудочков.

Асистолия

Отсутствие сердечных сокращений и признаков электрической активности, подтвержденных в трех отведениях на ЭКГ.

Составляет 20-25% всех случаев остановки эффективного кровообращения.

Подразделяют на внезапную (особо неблагоприятную в прогностическом плане) и отсроченную (возникающую после предшествующих нарушений ритма).

Электромеханическая диссоциация (ЭМД)

Тяжелое угнетение сократимости миокарда с падением сердечного выброса и АД, но при сохраняющихся сердечных комплексах на ЭКГ.

Составляет около 10% всех случаев ОЭК.

Первичная ЭМД - миокард теряет возможность выполнять эффективную контракцию при наличии источника электрических импульсов.

Сердце быстро переходит на идиовентрикулярный ритм, который вскоре сменяется асистолией.

К первичной ЭМД относятся:

Острый инфаркт миокарда (особенно его нижней стенки);

Состояние после неоднократных, истощающих миокард, эпизодов фибрилляции, устраняемых при СЛМР;

Конечная стадия тяжелого заболевания сердца;

Угнетение миокарда эндотоксинами и лекарствами при передозировке (бета-блокаторы, антагонисты кальция, трициклические антидепрессанты, сердечные гликозиды);

Тромбоз предсердий, опухоль сердца.

Вторичная ЭМД - резкое сокращение сердечного выброса, не связанное с непосредственным нарушением процессов возбудимости и сократимости миокарда.

Причины вторичной ЭМД:

Тампонада перикарда;

Тромбоэмболия легочной артерии;

Напряженный пневмоторакс;

Выраженная гиповолемия;

Окклюзия тромбом протезированного клапана.

Причиной ЭМД могут быть:

1. Синусовая брадикардия.

2. Атриовентрикулярная блокада.

3. Медленный идиовентрикулярный ритм.

Смешанные формы ЭМД

Отмечаются при прогрессировании токсико-метаболических процессов:

Тяжелой эндотоксемии;

Гипогликемии;

Гипо- и гиперкальциемии;

Выраженном метаболическом ацидозе.

Код протокола : E-003 "Внезапная смерть"
Профиль: скорая медицинская помощь

Цель этапа: восстановление функции всех жизненно важных систем и органов.

Код (коды) по МКБ-10:

R96 Другие виды внезапной смерти по неизвестной причине

Исключено:

Внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)

Внезапная смерть грудного ребенка (R95)

Классификация

Внезапная смерть:

1. Кардиогенная - асистолия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, электромеханическая диссоциация.

2. Некардиогенная - асистолия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, электромеханическая диссоциация.

Диагностика

Диагностические критерии

Признаки внезапной остановки эффективного кровообращения:

1. Сознание отсутствует.

2. Пульсация на крупных магистральных артериях не определяется.

3. Дыхание агональное или отсутствует.

4. Зрачки расширены, на свет не реагируют.

5. Кожные покровы бледно-серые, изредка с цианотичным оттенком.

Перечень основных диагностических мероприятий:

Выявить наличие сознания;

Проверить пульс на обеих сонных артериях;

Установить проходимость верхних дыхательных путей;

Определить величину зрачков и их реакцию на свет (по ходу ресусситации);

Определить вид остановки эффективного кровообращения по монитору дефибриллятора (ЭКГ) (по ходу ресусситации);

Оценить цвет кожных покровов (по ходу ресусситации).

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Принципы сердечно-легочно-мозговой реанимации (СЛМР)

Головной мозг переживает отсутствие кровотока лишь в течение 2-3 минут - именно на этот промежуток времени хватает запасов глюкозы в головном мозге для обеспечения энергетического обмена при анаэробном гликолизе.

Реанимация должна начинаться с протезирования работы сердца, главная задача - обеспечить перфузией кровью головной мозг!

Основные задачи первой реанимационной помощи:

1. Восстановление эффективной гемодинамики.

2. Восстановление дыхания.

3. Восстановление и коррекция функций головного мозга.

4. Профилактика рецидива терминального состояния.

5. Предупреждение возможных осложнений.

Основные симптомы внезапной остановки эффективного кровообращения:

1. Потеря сознания развивается в течение 8-10 секунд от момента остановки кровообращения.

2. Судороги обычно появляются в момент потери сознания.

3. Отсутствие пульсации на крупных магистральных артериях.

4. Остановка дыхания чаще наступает позже остальных симптомов - примерно на 20-30-40 с. Иногда агональное дыхание отмечается в течение 1-2 мин. и более.

5. Расширение зрачков появляется спустя 30-90 секунд от начала остановки кровообращения.

6. Бледность, синюшность, «мраморность» кожных покровов.

Показания к ресусситации:

1. Отсутствие и выраженная слабость пульсации на сонных (или бедренных и плечевых) артериях.

2. Отсутствие дыхания.

3. Неадекватное дыхание (патологические формы дыхания, поверхностное, редкое, угасающее дыхание).

4. Отсутствие сознания.

5. Отсутствие фотореакций и расширенные зрачки.

Противопоказания к ресусситации:

1. Терминальные стадии неизлечимого заболевания.

2. Значительное травматическое разрушение головного мозга.

3. Ранние (высыхание и помутнение роговицы, симптом «кошачьего глаза») и поздние (трупные пятна и трупное окоченение) признаки биологической смерти.

4. Документированный отказ больного от реанимации.

5. Пребывание в состоянии клинической смерти более 20 минут до прибытия квалифицированной помощи.

Какие манипуляции не следует проводить во избежание потери времени:

1. Аускультировать сердце.

2. Осуществлять поиск пульсации на лучевой артерии.

3. Проводить алгоритм - «чувствую, вижу, слышу».

4. Определять роговичный, сухожильные и глоточные рефлексы.

5. Измерять АД.

Главные критерии продолжения ресусситации:

1. Пульс на сонных артериях, синхронный с компрессиями грудной клетки - свидетельствует о правильности выполнения массажа сердца и сохранения тонуса

Миокарда.

2. Изменение окраски кожных покровов (порозовение).

3. Сужение зрачка (улучшение оксигенации в области среднего мозга).

4. Высокие «артефакт-комплексы» на ЭКГ.

5. Восстановление сознания в ходе проведения реанимации.

Показатели бесперспективности дальнейшей ресусситации:

1. Ареактивность расширенных зрачков.

2. Отсутствие или неуклонное снижение мышечного тонуса.

3. Отсутствие рефлексов с верхних дыхательных путей.

4. Низкие деформированные «артефакт-комплексы» на ЭКГ.

Термин «закрытый массаж сердца» неправомочен, т.к. продавливанием грудины на 4-5 см в переднезаднем направлении невозможно сдавить сердце между грудиной и позвоночным столбом - указанный размер грудной клетки равен 12-15 см, а размер сердца в этом участке 7-8 см.

При компрессии грудной клетки в основном имеет значение эффект торакальной помпы, т.е. повышение внутригрудного давления во время компрессии и снижение внутригрудного давления во время декомпрессии.

Прекардиальный удар:

1. Пациенту наносятся 4-5 резких удара кулаком в зону границы средней и нижней трети грудины с расстояния не менее 30 см.

2. Удар должен быть достаточно сильным, но не чрезвычайно мощным.

3. Показаниями к прекардиальным ударам являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия без пульса.

4. Эффективность удара при желудочковой тахикардии без пульса колеблется от 10 до 25%.

5. При фибрилляции желудочков восстановление ритма происходит гораздо реже.

6. Используется только при отсутствии подготовленного к работе дефибриллятора и у пациентов с достоверной остановкой кровообращения.

7. Прекардиальный удар не должен применяться вместо электрической дефибрилляции сердца (ЭДС).

8. Прекардиальный удар может переводить желудочковую тахикардию в асистолию, фибрилляцию желудочков или ЭМД, соответственно ФЖ - в асистолию или ЭМД.

9. При асистолии и ЭМД прекардиальный удар не используется.

Техника проведения торакальной помпы:

1. Ладонная поверхность правой кисти укладывается на середину грудины или на 2-3 см выше мечевидного отростка грудины, а ладонь левой кисти на правую.

2. Нельзя отрывать ладонь от грудной клетки в паузах.

3. Компрессия осуществляется за счет тяжести туловища спасателя.

5 . Темп надавливаний должен составлять 60-80 в 1 минуту.

6 . Для оценки эффективности торакальной помпы периодически пальпируют пульс на сонных артериях.

7. Реанимацию приостанавливают на 5 сек. к концу 1 минуты и затем каждые 2-3 мин., чтобы оценить произошло ли восстановление спонтанного дыхания и кровообращения.

8. Реанимацию нельзя прекращать более чем на 5-10 сек. для проведения дополнительных лечебных мероприятий и на 25-30 сек. для интубации трахеи.

9. Соотношение компрессия-вдох должно быть 20:2 при любом количестве спасателей до интубации трахеи, затем 10:1.

Вспомогательные приемы, повышающие эффект торакальной помпы:

1. Проведение торакальной помпы только на твердой основе.

2. Поднятие ног на 35-40° уменьшает «функционирующее» сосудистое русло за счет нижних конечностей. Это приводит к централизации кровообращения и увеличению ОЦК на 600-700 мл. Притекающая кровь ускоряет захлопывание аортальных клапанов в фазе прекращения компрессий грудной клетки, улучшая тем самым коронарный кровоток.
Положение Тренделенбурга опасно, ибо способствует развитию гипоксического отека головного мозга.

3. Вливание плазмозаменителей повышает венозное давление и увеличивает венозный подпор.

4. Вставочная абдоминальная компрессия заключается в сжатии живота после прекращения сдавления грудной клетки. Этим действием как бы выжимается кровь из сосудистого русла живота. Проводят только у интубированных больных из-за опасности регургитации.

Механизм торакальной помпы:

1. Грудной насос - сжатие камер сердца и легких за счет повышения давления во всей грудной полости.

2. В фазе компрессии грудной клетки сдавливаются все камеры сердца, коронарные артерии и крупные сосуды.

3. Давление в аорте и правом предсердии уравнивается и коронарное кровообращение прекращается.

4. При расправлении грудной клетки улучшается приток крови к сердцу, устанавливается небольшой градиент давления между аортой и правым предсердием.

5. Повышение давления в дуге аорты ведет к закрытию полулунных клапанов, позади которых отходят устья коронарных артерий, и следовательно, к восстановлению кровотока по коронарным артериям.

Эффективность торакальной помпы:

1. Создает низкий градиент давления и низкое диастолическое давление (движущая сила для коронарного кровотока) за счет равномерного распределения давления на структуры грудной полости.

2. Сердечный индекс составляет менее 20-25% нормы, что ниже, чем это наблюдается при тяжелом кардиогенном шоке.

3. Производительность торакальной помпы быстро снижается, что даже при отсутствии тяжелого поражения миокарда приводит к исчезновению эффективности к 30-40 минутам. Нарастающая гипоксия и механическая травма сердца в короткое время приводят к падению тонуса миокарда.

4. Обеспечивает не более 5-10% нормальных показателей коронарного кровообращения.

5. Мозговой кровоток при производстве торакальной помпы не превышает 10-20% нормы, при этом большая часть искусственного кровотока осуществляется в мягких тканях головы.

6. Минимальное кровообращение в головном мозге, которое в состоянии создать торакальная помпа - это 10 минутный временной барьер. По истечении указанного периода времени полностью исчезает весь запас кислорода в миокарде, полностью истощаются энергетические резервы, сердце теряет тонус и становится дряблым.

Эффективность открытого массажа сердца (ОМС):

1. ОМС обеспечивает большую выживаемость с полным восстановлением функции головного мозга. Большинство больных выздоравливают с восстановлением церебральной жизни даже после двухчасовой СЛМР.

2. Инфекция не является серьезной проблемой после торакотомии даже в нестерильных условиях.

3. ОМС обеспечивает более адекватный церебральный (до 90% от нормы) и коронарный (более 50% от нормы) кровоток, чем торакальная помпа, т.к. последняя повышает внутригрудное давление, АД и венозное давление.

4. ОМС создает более высокое артерио-венозное перфузионное давление.

5. При торакотомии можно непосредственно наблюдать и пальпировать сердце, что помогает оценить эффект медикаментозной терапии и ЭДС при СЛМР.

6. Открытая грудная клетка позволяет остановить внутригрудное кровотечение.

7. В случае внутрибрюшного кровотечения позволяет временно пережать грудную аорту выше диафрагмы.

8. Оказываемое непосредственным массажем механическое раздражение сердца способствует появлению сокращений миокарда.

К ОМС следует приступать как можно раньше в случаях, когда адекватно проводимая торакальная помпа не восстанавливает самостоятельного кровообращения.

Дискредитация ОМС зависит от запаздывания его использования.

После неудачного длительного производства торакальной помпы, переход на ОМС эквивалентен массажу умершего сердца.

Основные показания к проведению прямого массажа сердца:

1. Тампонада перикарда в большинстве случаев может быть устранена только с помощью прямого опорожнения полости перикарда от жидкости.

2. Обширная легочная тромбоэмболия.

3. Глубокая гипотермия - возникает стойкая ФЖ. Торакотомия позволяет отогреть сердце теплым физиологическим раствором во время прямого массажа.

4. Проникающие ранения грудной и брюшной полости, тупая травма с клинической картиной остановки сердца.

5. Потеря эластичности грудной клетки - деформация и ригидность грудной клетки и позвоночника, смещение средостения.

6. Безуспешные попытки (в течение 3-5 мин.) наружной дефибрилляции (не менее 12 максимальных по энергии разрядов).

7. Внезапная асистолия у лиц молодого возраста и неэффективность торакальной помпы.

8. Массивный гемоторакс.

10. Экссудативный плеврит.

11. Разрыв аневризмы аорты.

12. Выраженная эмфизема легких.

13. Множественные переломы ребер, грудины, позвоночника.

Факторы успеха дефибрилляции:

1. Эффективное производство торакальной помпы, вентиляция легких с максимальной подачей кислорода в дыхательной смеси.

2. Дефибрилляция после введения адреналина более эффективна. Мелковолновую фибрилляцию переводят в крупноволновую при помощи адреналина. Дефибрилляция при мелковолновой фибрилляции малоэффективна и может вызвать асистолию.

3. При введении кардиотонических или антиаритмических препаратов разряд должен наноситься не ранее 30-40 секунд после введения лекарства. Следуйте схеме: лекарство → торакальная помпа и ИВЛ → дефибрилляция → лекарство → торакальная помпа и ИВЛ → дефибрилляция.

4. Необходимо соблюдать плотность и равномерность прижатия электродов к коже - давление около 10 кг.

5. Расположение электродов не должно быть близким друг к другу.

6. Для преодоления сопротивления грудной клетки, составляющей в среднем 70-80 Ом, и получения сердцем большей энергии наносят три разряда с возрастающей энергией - 200 Дж →300 Дж →360 Дж.

7. Интервал между разрядами должен быть минимальным только на время контроля пульса или ЭКГ (5-10 сек.).

8. Полярность подаваемого импульса не имеет принципиального значения.

9. Нанесение разряда должно производиться в фазе выдоха больного. Это уменьшает прикрытие сердца легкими и снижает омическое сопротивление на 15-20%, что увеличивает эффективность разряда дефибриллятора.

9. При возникновении повторных эпизодов фибрилляции применяют ту энергию разряда, которая ранее оказала положительный эффект.

10. При невозможности ЭКГ-контроля нанесение разряда «вслепую» на первой минуте остановки сердца вполне допустимо.

11.Следует избегать расположения электродов над искусственным водителем ритма.

12. При значительной толщине грудной стенки пациента начальный разряд ЭИТ должен быть 300 Дж, затем 360 Дж и 400 Дж.

Ошибки и осложнения электроимпульсной терапии (ЭИТ):

1. Нельзя проводить ЭИТ при асистолии.

2. Случайное воздействие электрического разряда на окружающих может привести к летальному исходу.

3. После ЭИТ (кардиоверсии) может наблюдаться временное или постоянное нарушение работы искусственного водителя ритма.

4. Нельзя допускать длительных перерывов в реанимации при подготовке дефибриллятора к разряду.

5. Не допускается неплотное прижатие электродов.

6. Не следует использовать электроды без достаточного увлажнения их поверхности.

7. Нельзя оставлять дорожки (жидкость, гель) между электродами дефибриллятора.

8. Нельзя отвлекаться при проведении ЭИТ.

9. Не следует наносить разряд низкого или чрезмерно высокого напряжения.

11. Нельзя оказывать реанимацию в момент проведения ЭИТ.

Показания и противопоказания к проведению манипуляций

Применение перорального воздуховода не рекомендуется при:

Неустраненной обструкции верхних дыхательных путей;

Травме полости рта;

Переломе челюсти;

Шатающихся зубах;

Остром бронхоспазме.

Осложнения при использовании перорального воздуховода:

Бронхоспастическая реакция;

Рвота с последующей регургитацией;

Ларингоспазм;

Усугубление обструкции дыхательных путей.

Показания к интубации трахеи:

1. Неэффективность вентиляции легких другими способами.

2. Большое сопротивление вдуванию воздуха (неустраненный ларингоспазм, большой вес грудных желез при ожирении, при токсикозах у беременных).

3. Регургитация и подозрение на аспирацию желудочного содержимого.

4. Наличие большого количества мокроты, слизи и крови в полости рта, в трахее, бронхах.

6. Отсутствие глоточных рефлексов.

7. Множественные переломы ребер.

8. Переход на открытый массаж сердца.

9. Необходимость длительной ИВЛ.

Помните, что:

При доступности дефибриллятора при ФЖ разряды наносятся до создания внутривенного доступа.

При доступности периферических вен катетеризацию магистральных вен не проводят во избежание осложнений (напряженный пневмоторакс, ранение подключичной артерии и грудного лимфатического протока, воздушная эмболия и др.).

При переломе ребер и/или грудины пациента нарушается каркасность грудной клетки, что резко снижает эффективность торакальной помпы.

Лекарства (адреналин, атропин, лидокаин) можно вводить в эндотрахеальную трубку или непосредственно в трахею путем коникопункции, увеличив дозу в 2-3 раза и разведя 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующими 3-4 форсированными вдохами для пульверизации лекарства.

Внутрисердечные инъекции «в слепую» не применяются, в связи с риском повреждения коронарных сосудов и проводящих путей, развития гемоперикарда и напряженного пневмоторакса, введения лекарства непосредственно в миокард.

Тактика оказания неотложной помощи

Принципы лечения:

1. Эффективность восстановления эффективной работы сердца зависит от времени начала СЛМР и от адекватности проводимых мероприятий.

2. Создание жесткой опоры под головой и туловищем пациента позволяет повысить эффективность грудной помпы.

3. Приподнимание ног на 30-40° увеличивает пассивный возврат крови к сердцу - повышает преднагрузку.

4. Вставочная абдоминальная компрессия в промежутке между очередными компрессиями груди увеличивает преднагрузку и повышает коронарное перфузионное давление.

5. Открытый массаж сердца после интубации трахеи создает эффективный градиент давления и значительно увеличивает перфузию головного мозга и сердца, что позволяет продлевать СЛМР до 2 часов и более с восстановлением биологической и социальной жизни. Производится на догоспитальном этапе только обученным медицинским работником!

* - препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
   1. 1. Руководство по скорой медицинской помощи. Багненко С.Ф., Верткин А.Л, Мирошниченко А.Г., Хабутия М.Ш. ГЭОТАР-Медиа, 2006 г. 2. Доврачебная помощь при неотложных критических состояниях. И.Ф. Богоявленский. Санкт-Петербург, «Гиппократ», 2003 г. 3. Секреты неотложной помощи. П. Э. Парсонз, Дж. П. Винер-Крониш. Москва, «МЕДпресс-информ», 2006 г. 4. Легочно-сердечная и мозговая реанимация. Ф.Р. Ахмеров и др. Казань, 2002 год 5. Интенсивная терапия угрожающих состояний. Под ред. В.А. Корячкина и В.И. Страшнова. Санкт-Петербург, 2002 год 6. Руководство по интенсивной терапии. Под ред. А.И. Трещинского и Ф.С. Глумчера. Киев, 2004 год 7. Интенсивная терапия. Москва, ГЭОТАР, 1998 год 8. Henderson. Emergency medicine. Texas, 2006 9. Vital Signs and Resuscitation. Stewart. Texas, 2003 10. Rosen`s Emergency Medicine. Mosby, 2002 5. Биртанов Е.А., Новиков С.В., Акшалова Д.З. Разработка клинических руководств и протоколов диагностики и лечения с учетом современных требования. Методические рекомендации. Алматы, 2006, 44 с. 6. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 22 декабря 2004 года № 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств». 7. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 ноября 2005 года №542 «О внесении изменений и дополнений в приказ МЗ РК от 7 декабря 2004 года № 854 «Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».

Информация

Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М.

Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей - к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С. Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Биологическая смерть – необратимая остановка биологических процессов. Рассмотрим основные признаки, причины, виды и методы диагностики угасания организма.

Гибель характеризуется остановкой сердечной деятельности и дыхания, но наступает не сразу. Современные методы сердечно-легочной реанимации позволяют предупредить умирание.

Различают физиологическую, то есть естественную смерть (постепенное угасание основных жизненных процессов) и патологическую или преждевременную. Второй вид может быть скоропостижным, то есть наступать за несколько секунд или насильственным, в результате убийства или несчастного случая.

Код по МКБ-10

Международная классификация болезней 10-го пересмотра имеет несколько категорий, в которых рассматривается смерть. Большая часть смертельных случаев обусловлена нозологическими единицами, имеющими определенный код по мкб.

• R96.1 Смерть, наступившая менее чем через 24 ч с момента появления симптомов, не имеющая другого объяснения

R95-R99 Неточно обозначенные и неизвестные причины смерти:

• R96.0 Мгновенная смерть
• R96 Другие виды внезапной смерти по неизвестной причине
• R98 Смерть без свидетелей
• R99 Другие неточно обозначенные и неуточненные причины смерти
• I46.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная

Так, остановка сердца, вызванная эссенциальной гипертензией I10, не считается основной причиной гибели и в свидетельстве о кончине указывается как сопутствующие или фоновое поражение при наличии нозологий ишемических болезней сердечно-сосудистой системы. Гипертензивная болезнь может идентифицироваться по мкб 10 как основная причина смерти в том случае, если у умершего нет указаний на ишемических (I20-I25) или цереброваскулярные болезни (I60-I69).

Код по МКБ-10

R96.0 Мгновенная смерть

Причины биологической смерти

Установление причины биологической остановки сердца необходимо для ее констатации и идентификации согласно мкб. Для этого требуется определение признаков действия повреждающих факторов на организм, давность повреждения, установление танатогенеза и исключение иных повреждений, которые могли бы вызвать смертельный исход.

Основные этиологические факторы:

Первичные причины:

• Несовместимые с жизнью повреждения
• Обильная и острая кровопотеря
• Сдавливание и сотрясение важных для жизни органов
• Асфиксия аспирированной кровью
• Шоковое состояние
• Эмболия

Вторичные причины:

• Инфекционные заболевания
• Интоксикация организма
• Заболевания неинфекционного характера.

Признаки биологической смерти

Признаки биологической кончины считаются достоверным фактом гибели. Через 2-4 часа после остановки сердца на теле начинают формироваться трупные пятна. В это время наступает трупное окоченение, которое вызвано остановкой кровообращения (самопроизвольно проходит на 3-4 сутки). Рассмотрим основные признаки, позволяющие распознать умирание:

• Отсутствие сердечной деятельности и дыхания – пульс не прощупывается на сонных артериях, не выслушиваются сердечные тоны.
• Сердечная деятельность отсутствует более 30 минут (при условии комнатной температуры окружающей среды).
• Посмертный гипостаз, то есть темно-синие пятна в отлогих частях тела.

Вышеописанные проявления не считаются основными для констатации гибели при их возникновении в условиях глубокого охлаждения тела или при угнетающем действии лекарственных препаратов на центральную нервную систему.

Биологическое умирание не означает одномоментную гибель органов и тканей организма. Их время смерти зависит от способности выживать в условиях аноксии и гипоксии. У всех тканей и органов данная способность разная. Быстрее всего гибнут ткани головного мозга (кора мозга и подкорковые структуры). Спинной мозг и стволовые отделы устойчивы к аноксии. Сердце жизнеспособно в течение 1,5-2 часов после констатации смерти, а почки и печень в течение 3-4 часов. Кожа и мышечные ткани жизнеспособны до 5-6 часов. Самой инертной считается костная ткань, так как она сохраняет свои функции на протяжении нескольких дней. Явление переживаемости тканей и органов человека дает возможность их трансплантации и дальнейшей работы в новом организме.

Ранние признаки биологической смерти

Ранние признаки проявляются в течение 60 минут с момента умирания. Рассмотрим их:

• При надавливании или световом раздражении отсутствует реакция зрачков.
• На теле появляются треугольники высохшей кожи (пятна Лярше).
• При сдавливании глаза с двух сторон зрачок принимает вытянутую форму из-за отсутствия внутриглазного давления, которое зависит от артериального (синдром кошачьего глаза).
• Радужная оболочка глаза теряет первоначальный цвет, зрачок мутнеет, покрываясь белой пленкой.
• Губы приобретают бурый цвет, становятся морщинистыми и плотными.

Появление вышеописанных симптомов указывает на то, что проводить реанимационные мероприятия бессмысленно.

Поздние признаки биологической смерти

Поздние признаки проявляются в течение суток с момента умирания.

• Трупные пятна – появляются через 1,5-3 часа после остановки сердца, имеют мраморный окрас и располагаются в нижележащих частях тела.
• Трупное окоченение – является одним из достоверных признаков гибели. Наступает из-за биохимических процессов в организме. Полное окоченение наступает через 24 часа и через 2-3 дня исчезает само по себе.
• Трупное охлаждение – диагностируют тогда, когда температура тела упала до температуры воздуха. Скорость остывания тела зависит от температуры окружающей среды, в среднем понижается на 1°С в час.

Достоверные признаки биологической смерти

Достоверные признаки биологической гибели позволяют констатировать кончину. К данной категории относятся явления, которые носят необратимый характер, то есть совокупность физиологических процессов в клетках тканей.

• Высыхание белочной оболочки глаза и роговицы.
• Зрачки широкие, не реагируют на свет и прикосновение.
• Изменение формы зрачка при сдавливании глаза (признак Белоглазова или синдром кошачьего глаза).
• Понижение температуры тела до 20 °С, а в прямой кишке до 23 °С.
• Трупные изменения – характерные пятна на теле, окоченение, высыхание, аутолиз.
• Отсутствие пульса на магистральных артериях, нет самостоятельного дыхания и сердечных сокращений.
• Пятна гипостаза крови – бледные кожные покровы и сине-фиолетовые пятна, исчезающие при надавливании.
• Трансформация трупных изменений – гниение, жировоск, мумификация, торфяное дубление.

При появлении вышеописанных признаков реанимационные мероприятия не проводятся.

Этапы биологической смерти

Этапы биологической смерти – это стадии, характеризующиеся постепенным угнетением и остановкой основных жизненных функций.

• Предагональное состояние – резкое угнетение или полное отсутствие сознания. Бледные кожные покровы, пульс слабо прощупывается на бедренной и сонной артериях, давление опускается до нуля. Быстро нарастает кислородное голодание, ухудшающее состояние больного.
• Терминальная пауза – промежуточный этап между жизнью и умиранием. Если на данной стадии не проведены реанимационные мероприятия, то кончина неизбежна.
• Агония – головной мозг прекращает регулировать функционирование организма и процессы жизнедеятельности.

Если на организм воздействовали разрушительные процессы, то все три стадии могут отсутствовать. Длительность первой и последней стадии может быть от нескольких недель-дней, до пары минут. Завершением агонии считается клиническая смерть, которая сопровождается полной остановкой процессов жизнедеятельности. С данного момента можно констатировать остановку сердца. Но необратимые изменения еще не наступили, поэтому на активные реанимационные мероприятия для возвращения человека к жизни есть 6-8 минут. Последний этап умирания – это необратимая биологическая гибель.

Виды биологической смерти

Виды биологической смерти – это классификация, позволяющая врачам при каждом случае гибели устанавливать основные признаки, определяющие вид, род, категорию и причину кончины. На сегодняшний день в медицине выделяют две основные категории – насильственная и ненасильственная гибель. Вторым признаком умирания является род – физиологическая, патологическая или скоропостижная смерть. При этом насильственная гибель делится на: убийство, несчастный случай, самоубийство. Последним классифицирующим признаком выступает вид. Его определение связано с выявлением основных факторов, вызвавших гибель и объединенных по воздействию на организм и происхождению.

Вид гибели определяется по характеру факторов, вызвавших ее:

• Насильственная – механические повреждения, асфиксия, действия крайних температур и электрического тока.
• Скоропостижная – заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, инфекционные поражения, болезни центральной нервной системы и других органов и систем.

Особое внимание уделяется причине гибели. Это может быть заболевание или основное повреждение, вызвавшие остановку сердца. При насильственной смерти – это повреждения, вызванные грубой травматизацией тела, кровопотеря, сотрясение и ушиб головного мозга и сердца, шок 3-4 степени, эмболия, рефлекторная остановка сердца.

Констатация биологической смерти

Констатация биологической смерти наступает после умирания мозга. Констатация основана на наличии трупных изменений, то есть ранних и поздних признаков. Ее диагностируют в учреждениях здравоохранения, которые имеют все условия для подобной констатации. Рассмотрим основные признаки, позволяющие определить гибель:

• Отсутствие сознания.
• Отсутствие двигательных реакций и движений на болевые раздражители.
• Отсутствие реакции зрачков на свет и роговичного рефлекса с обеих сторон.
• Отсутствие окулоцефалического и окуловестибулярного рефлексов.
• Отсутствие глоточного и кашлевого рефлексов.

Кроме этого может использоваться тест на спонтанное дыхание. Он проводится только после получения полных данных, подтверждающих гибель головного мозга.

Существуют инструментальные исследования, используемые для подтверждения нежизнеспособности мозга. Для этого используется церебральная ангиография, электроэнцефалография, транскраниальная доплеровская ультрасонография или ядерная магнитно-резонансная ангиография.

Диагностика клинической и биологической смерти

Диагностика клинической и биологической смерти основана на признаках умирания. Боязнь ошибиться в определении гибели толкает врачей на постоянное усовершенствование и разработку методов жизненных проб. Так, более 100 лет назад в Мюнхене существовала специальная усыпальница, в которой на руку умершего привязывали шнур с колокольчиком, надеясь, что в определении гибели ошиблись. Звонок прозвенел один раз, но когда медики пришли оказывать помощь очнувшемуся от летаргического сна больному, оказалось что это было разрешение трупного окоченения. Но в медицинской практике известны случаи ошибочной констатации остановки сердца.

Биологическая гибель определяется по комплексу признаков, которые связаны с «витальным треножником»: сердечная деятельность, функции центральной нервной системы и дыхание.

• На сегодняшний день нет достоверных симптомов, которые подтвердили бы сохранность дыхания. В зависимости от условий внешней среды используют холодное зеркало, выслушивание дыхание или пробу Винслова (на грудь умирающего ставят сосуд с водой, по колебанию которой судят о дыхательных движениях грудины).
• Для проверки деятельности сердечно-сосудистой системы используют пальпацию пульса на периферических и центральных сосудах, аускультацию. Данные методы рекомендуется проводить с короткими промежутками не более 1 минуты.
• Для выявления кровообращения используют пробу Магнуса (тугая перетяжка пальца). Просвет мочки уха также может дать определенную информацию. При наличии кровообращения ухо имеет красновато-розовый цвет, в то время как у трупа он серо-белый.
• Важнейшим показателем жизни является сохранность функции центральной нервной системы. Работоспособность нервной системы проверяют по отсутствию или наличию сознания, расслаблению мускулатуры, пассивному положению тела и реакции на внешние раздражители (болевые воздействия, нашатырный спирт). Особое внимание уделяется реакции зрачков на свет и роговичному рефлексу.

В прошлом веке для проверки функционирования нервной системы применялись жестокие методы. К примеру, при пробе Жозе человеку ущемляли складки кожи специальными щипцами, вызывая болезненные ощущения. При проведении пробы Дегранжа в сосок вводили кипящее масло, проба Разе подразумевала прижигание пяток и других частей тела раскаленным железом. Такие своеобразные и жестокие методы показывают, до каких ухищрений доходили медики при констатации кончины.

, , ,

Клиническая и биологическая смерть

Существуют такие понятия как клиническая и биологическая смерть, каждая из которых имеет определенные признаки. Это связано с тем, что живой организм не погибает одновременно с прекращением сердечной деятельности и остановкой дыхания. Он продолжает жить некоторое время, которое зависит от способности мозга выжить без кислорода, как правило, это 4-6 минут. В данный период угасающие жизненные процессы организма обратимы. Это называется клинической гибелью. Она может возникать из-за обильных кровотечений, при остром отравлении, утоплении, электротравмах или при рефлекторной остановке сердца.

Основные признаки клинического умирания:

• Отсутствие пульса на бедренной или сонной артерии – признак остановки кровообращения.
• Отсутствие дыхания – проверяют по видимым движениям грудной клетки при выдохе и вдохе. Чтобы услышать шум дыхания можно приложить ухо к груди, поднести стеклышко или зеркальце к губам.
• Потеря сознания – отсутствие реакции на болевые и звуковые раздражители.
• Расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет – пострадавшему поднимают верхнее веко для определения зрачка. Как только веко опустится, его нужно снова поднять. Если зрачок не суживается, то это говорит об отсутствии реакции на свет.

Если из вышеописанных признаков есть первые два, то нужно срочно проводить реанимацию. Если в тканях органов и головного мозга начались необратимые процессы, реанимация не эффективна и наступает биологическая смерть.

, , , , , ,

Отличие клинической смерти от биологической

Отличие клинической смерти от биологической в том, что в первом случае головной мозг еще не погиб и своевременная реанимация может оживить все его функции и функции организма. Биологическое умирание наступает постепенно и имеет определенные стадии. Существует терминальное состояние, то есть период, который характеризуется резким сбоем в функционировании всех органов и систем до критического уровня. Данный период состоит из этапов по которым можно отличить биологическую гибель от клинической.

• Предагония – на этой стадии наблюдается резкое снижение жизненной активности всех органов и систем. Нарушается работа сердечных мышц, дыхательной системы, давление падает до критического уровня. Зрачки все еще реагируют на свет.
• Агония – считается стадией последнего всплеска жизни. Наблюдается слабое биение пульса, человек вдыхает воздух, реакция зрачков на свет замедляется.
• Клиническая смерть – промежуточной этап между кончиной и жизнью. Длится не более 5-6 минут.

Полное отключение кровеносной и центральной нервной системы, остановка дыхательных путей – это признаки, объединяющие клиническую и биологическую гибель. В первом случае реанимационные мероприятия позволяют вернуть пострадавшего к жизни с полным восстановлением главных функций организма. Если во время реанимации улучшается самочувствие, нормализуется цвет лица и есть реакция зрачков на свет, то человек будет жить. Если после проведенной экстренной помощи улучшений не наблюдается, то это указывается на остановку функционирования основных жизненных процессов. Такие потери являются необратимыми, поэтому дальнейшая реанимация бесполезна.

Первая помощь при биологической смерти

Первая помощь при биологической смерти – это комплекс мероприятий по реанимации, которые позволяют восстановить функционирование всех органов и систем.

• Немедленное прекращение воздействия повреждающих факторов (электрический ток, низкие или высокие температуры, сдавливание тела тяжестями) и неблагоприятных условий (извлечение из воды, освобождение из горящего здания и так далее).
• Первая медицинская и доврачебная помощь в зависимости от вида и характера травмы, заболевания или несчастного случая.
• Транспортировка пострадавшего в лечебное учреждение.

Особое значение имеет быстрая доставка человека в больницу. Транспортировать необходимо не только быстро, но и правильно, то есть в безопасном положении. К примеру, в бессознательном состоянии или при рвоте лучше всего на боку.

При оказании первой медицинской помощи необходимо придерживаться таких принципов:

• Все действия должны быть целесообразными, быстрыми, обдуманными и спокойными.
• Необходимо оценить окружающую обстановку и принять меры для прекращения воздействия повреждающих организм факторов.
• Правильно и быстро оценить состояние человека. Для этого следует выяснить обстоятельства, при которых произошла травма или заболевание. Это особенно важно в том случае, если пострадавший в бессознательном состоянии.
• Определить какие средства нужны для оказания помощи и подготовить больного к транспортировке.

, , [

Отсутствие сердечной деятельности больше 25 минут.

Отсутствие самостоятельного дыхания.

Максимальное расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и роговичного рефлекса.

Посмертный гипостаз в отлогих частях тела.

Реанимационные мероприятия представляют собой действия врачей, направленные на поддержание дыхания, функции кровообращения и оживление организма умирающего. В процессе реанимации обязательным является массаж сердца. В базовый комплекс СЛР входят 30 компрессий и 2 вдоха, независимо от числа спасателей, после этого цикл повторяется. Обязательным условием оживления является постоянный контроль эффективности. Если наблюдается положительный эффект проводимых действий, то они продолжаются до стойкого исчезновения предсмертных признаков.

Биологическая смерть считается последним этапом умирания, который без своевременно оказанной помощи приобретает необратимый характер. При появлении первых симптомов гибели необходимо провести срочную реанимацию, которая может спасти жизнь.