Алкалоз рубца (alcalosis ruminis acuta)

Алкалозом рубца называют расстройство пищеварения, характеризующееся изменением рН содержимого рубца в щелочную сторону. Клинически заболевание проявляется ослаблением моторной функции рубца (гипотония, атония) и иногда одновременно переполнением рубца кормовыми массами. По сравнению с ацидозом рубца алкалозы бывают значительно реже.

Этиология. Алкалоз рубца возникает при применений завышенных доз азотсодержащих добавок (мочевина) или неправильном их применении. Заболевание описано у буйволов при скармливании им в больших количествах арахиса (Нагараджан и Раджамани, 1973). Иногда алкалоз возникает при поедании большого количества бобовых трав на пастбище. Нами установлено возникновение алкалоза при поедании загнивших остатков корма со дна кормушек, длительном отсутствии в рационах, животных поваренной соли. Это вызывает солевое голодание и стремление животных облизывать загрязненные фекалиями пол, стены.
Защелачивание содержимого рубца происходит и у голодных Животных.

Патогенез. Микрофлора рубца способна гидролизовать различные азотсодержащие вещества. К кормовым веществам, содержащим много азота, относится протеин, а из химических: веществ - мочевина, нитраты. Главный продукт, образующийся при - этом, - аммиак. Он служит основным источником для роста й размножения микроорганизмов. Образующийся микробиальный белок подвергается ферментативному воздействию в сычуге, где он расщепляется до аминокислот, которые всасываются в тонком, отделе кишечника. Необходимый для расщепления протеина фер-мент уреаза находится в клеточной стенке некоторых микроорганизмов. Неиспользованное количество аммиака, освобождаю-щегося в процессе гидролиза протеина, быстро диффундирует через эпителиальную поверхность рубца и поступает в кровь, где может оказать токсическое действие на организм. Однако в естественных условиях этого не происходит из-за небольшого количества образующегося в рубце и всасывающегося в кровь аммиака, быстрого превращения его в печени в мочевину, которая выводится из организма с мочой. Скорость гидролиза протеина и количество образующегося аммиака зависят от состава рациона и количества в нем протеина или азотсодержащих добавок. При даче животным кормов, содержащих большое количество протеина или мочевины, аммиак образуется в больших количествах, которые не могут полностью и быстро усваиваться микрофлорой. Аммиак поступает в кровь в количествах, превышающих норму. В печени он не переводится в мочевину, и возникает отравление организма. Все это и создает клиническую картину болезни, которая проявляется в том случае, если уровень аммиака в крови достигнет 1 - 4 мг.
Аммиак обладает свойствами основания и имеет рН 8,8. Накопление аммиака в рубце вызывает сдвиг рН среды в нем в щелочную сторону. Уровень рН рубцовой жидкости зависит от скорости образования аммиака и его всасывания в кровь. Чем выше уровень рН рубцовой жидкости, тем выше в ней количество аммиака, находящегося в легковсасываемом состоянии, то есть в свободной форме, а не в форме катионов. При поражении печени чувствительность животных к концентрации аммиака возрастает.
Изменение рН рубцовой жидкости при кормлении испорченными кормами, минеральном голодании, содержании животных в антисанитарных условиях происходит за счет процессов гниения, когда в рубец попадает гнилостная микрофлора из внешней среды.
Изменение рН среды в рубце в щелочную сторону вызывают изменения в количественном и видовом составе инфузорий и полезных микроорганизмов. Число их уменьшается или они совсем исчезают. Обесцвечивание метиленовой сини, добавляемой в такое содержимое рубца, резко задерживается или совсем не происходит.

Симптомы. При поступлении большого количества мочевины наблюдают признаки брюшных болей: беспокойство, скрежет зубами. Отмечают выделение пенистой слюны, полиурию. Позднее наступают тремор, слабость, нарушение координации движений, частое дыхание, мычание, мышечный спазм. Смерть наступает через 0,5 - 4 ч после отравления.
При перекорме протеинсодержащими кормами болезнь протекает длительнее и при более спокойном внешнем состоянии животного. Наблюдают стойкий отказ от корма, отсутствие жвачки, моторики рубца, сильное угнетение вплоть до коматозного состояния или сонливости. Носовое зеркальце сухое, слизистые гиперемированы. Кал вначале сформирован, а затем может быть жидкий. Из ротовой полости ощущается гнилостный или неприятный запах. Бывает умеренная тимпания (Сетареман, Разер, 1979). При толчкообразной пальпации рубца иногда отмечают плеск жидкости.
Прогноз при алкалозах рубца зависит от своевременности и эффективности лечебных мероприятий, без применения которых неизбежно наступает смерть.
Алкалозы, возникающие от передозировки мочевины, протекают остро, от перекорма протеинсодержащими кормами, даже при оказании лечебной помощи, длятся до 7 - 8 дн.

Патолого-анатомические изменения. При алкалозе, вызванном отравлением мочевиной, обнаруживают гиперемию и отек легких, геморрагии в слизистой пищеварительного канала.
При перекорме белковыми кормами рубцовое содержимое имеет вид полугустой массы; при употреблении кормов, загрязненных навозной жижей, содержимое рубца жидкое, темного цвета, с неприятным навозным запахом.
Диагноз. Важное значение имеет анализ кормления и качества кормов, условий содержания, гигиены кормления. Диагноз может быть уточнен определением рН жидкого содержимого рубца. При алкалозе рН выше 7 в содержимом не находят живых инфузорий.

Лечение. При передозировке или отравлении мочевиной самым эффективным лечением является вливание в рубец до 40 я холодной воды с добавлением к ней 4 л 5%-ного раствора уксусной кислоты. Холодная вода понижает температуру в рубце и замедляет скорость метаболизма мочевины. Это также уменьшает концентрацию аммиака и скорость его всасывания. Уксусная кислота, кроме того, образует с аммиаком нейтральные соли. За животным ведут наблюдение, так как через 2 - 3 ч возможен рецидив болезни и лечение необходимо повторить (Муллен, 1976).
В тяжелых случаях отравлений мочевиной и заболеваний от приема кормов, богатых протеином или загрязненных кишечной палочкой, эффективной мерой лечения служит промывание рубца. При отсутствии плотного содержимого в рубце эта лечебная мера будет удачной и полезной. Восстановление рубцового пищеварения ускоряется введением в рубец содержимого от здоровых коров в количестве 2 л и более.
В более легких случаях болезни эффект наступает от введения в рубец уксусной кислоты в дозе 30 - 50 мл в 200 - 300 мл воды или 6 %-ного раствора уксусной кислоты в дозе 200 мл. Выздоровление наступает в течение 5 - 8 дн. Некоторые авторы дополняют это лечение введением в рубец антибиотика для подавления гнилостной микрофлоры и внутримышечным введением тиамина и антигистаминного препарата. Тиамин в данном случае вводят для профилактики возможного при гибели микрофлоры в рубце и длительном течении болезни клинического проявления авитаминоза Bi (кортикоцеребрального некроза).
Применение при алкалозе слабительного в форме глауберовой соли противопоказано. Глауберова соль, имея щелочную реакцию, усугубляет алкалоз.

Профилактика. Алкалозы рубца можно предотвратить пра-вильным использованием азотсодержащих добавок и одновремен-
ным использованием кормов, содержащих легкопереваримые углеводы (крахмал, сахар). Образующиеся при этом кислые про-дукты ферментации снижают щелочность среды в рубце, скорость расщепления мочевины и образования аммиака.
Важно следить за гигиеной кормления, качеством кормов, условиями содержания животных. Необходимо регулярно осво-бождать кормушки от остатков несъеденного корма, обеспечивать животным свободный доступ к поваренной соли.

Содержание:

Ацидоз - закисление рубца, развивается в результате употребления коровой больших количеств легко переваривающихся углеводов (ЛПУ), сбраживающихся микрофлорой рубца с образованием летучих жирных кислот (ЛЖК). Именно они, а не глюкоза являются главным источником энергии для жвачных. Из ЛПУ образуется преимущественно масляная кислота (бутират), которая воспринимается организмом как токсическое вещество.

Микробы нашли способ защиты. Они переводят бутират в молочную кислоту (лактат), являющуюся отходом брожения, который обладает самым низким ph из всех аналогичных соединений. Возникает ацидоз - тяжелое состояние, опасное для здоровья и жизни коров. Данная статья сообщает фермерам о причинах развития ацидоза, мерах его устранения и способах предотвращения.

Причины

Лактатный ацидоз возникает по вине владельца коровы. Известно, что часть энергии, поступающая в организм животного с пищей, теряется с калом и мочой. Вторая направляется на поддержание жизни, третья - на производство продукции. Поэтому нужно заставить корову потребить больше энергии. Но поедаемость корма обуславливается объемом алиментарного тракта, скоростью переваривания пищи, а также иными причинами.

Поэтому путь к успеху состоит в максимальном насыщении сухого вещества рациона энергией. Но корова - животное жвачное, поэтому не менее половины калорий должно поступать за счет основных кормов (сенажа, силоса или сена).

Недостаточно продуманная организация заготовки фуража не позволяет получать энергонасыщенные продукты. Фермеры компенсируют низкую питательность грубого корма добавками зерновых концентратов, содержащих большое количество ЛПУ в форме крахмала.

Микрофлора рубца быстро сбраживает ЛПУ, которые, минуя стадию образования глюкозы, превращаются в кислоты. Их избыток перерабатывается в лактат, который становится причиной возникновения ацидоза.

Кроме главного повода, запускающего патологический процесс, существуют другие:

• Однократное потребление ЛПУ в чрезмерных количествах. В погоне за удоем фермеры скармливают скоту большое количество сахаристых кормов - кормовой или сахарной свеклы, но чаще всего - мелассы (патоки). Слепое следование устаревшим нормам кормления дойных коров приводит к отравлению сахаром.
• Употребление испорченных кормов, содержащих много масляной кислоты. Чаще всего это силос или сенаж. Нарушение технологии заготовки, а также отбора этих кормов приводит к их порче.
• Мелко измельченные корма. Масса частиц длиной менее 0,8 см не должна превышать 50%. Иначе пища не будет задерживаться в преджелудках, а поступит в сычуг. Микрофлора останется голодной, начнет с усиленной энергией сбраживать ЛПУ. Пищевой корм не будет возвращаться в рот, прекратится жвачка и выработка слюны, которая в норме нейтрализует избытки лактата.

Падение ph приводит к угнетению микроорганизмов, ферментирующих объемистых кормов. Развивается флора, перерабатывающая крахмал. Прекращается жвачка и выработка слюны, содержащей буферные вещества, которые нейтрализуют избыток кислотности. Закисляется кровь, перестают функционировать системы энзимов, накапливаются токсичные шлаки, происходит отравление. Хронические нарушения в кормлении негативно сказываются на будущем потомстве. Телята рождаются слабыми, нежизнеспособными, у большинства из них возникает диспепсия, колибактериоз или сальмонеллез .

Симптомы

Ацидоз рубца у коров может развиваться по следующим сценариям:

• острый;
• субацидный;
• перманентный;

Острый ацидоз

Признаки заболевания нарастают стремительно, тем более что причина патологии практически всегда известна - корову перекормили сознательно или за ней не уследили, и она объелась сама. Наблюдают следующие признаки острого отравления:

• Животное теряет активность, лежит, дышит с натугой, скрипит зубами.
• Развивается тахикардия.
• Жвачка прекращается, перистальтика отсутствует.
• Возникает мускульная дрожь, переходящая в конвульсии.
• Брюхо раздуто, рубец плотный.
• Развивается понос.
• Корова впадает в кому.

Лабораторные исследования рубцовой жидкости обнаруживают снижение ph <6,5. Резервная щелочность крови падает ниже нормы, а концентрация лактата превышает допустимый лимит. Гибель может наступить в течение суток с момента появления клинических признаков.

Субацидный ацидоз

Чаще всего он развивается в послеотельный период, когда животновод вместо плавного изменения рациона резко увеличивает дачу крахмальных концентратов. Симптомы развиваются постепенно. Может наблюдаться субфебрильная гипотермия, что при манифестной форме заболевания не наблюдается. Если не принимать мер, может развиться отек вымени, переходящий в мастит . Существует и другая опасность. Если животновод посчитал, что корова нуждается в дополнительном белке, что справедливо, но забыл включить в рацион энергетические корма, развивается кетоз .

Перманентный ацидоз

Такой диагноз можно ставить значительному числу коров, особенно высокопродуктивных, получающих сбалансированный рацион. Это происходит из-за индивидуальных особенностей животного, а также ввиду того, что коровы находятся на разных сроках лактации, но питаются одним кормом. Если уровень кормления не идеален, то возникают следующие, постепенно развивающиеся аномалии:

• Низкая продуктивность.
• Падение жирности молока .
• Руминит - хроническая инфламмация рубца.
• Ламинит - воспаление копыта. Развивается через несколько месяцев после начала действия причины.
• Гепатиты. Являются главной причиной преждевременной выбраковки коров.
• Аборты. При ацидозе плод подвергается хроническому отравлению кислой кровью, циркулирующей в организме матери.
• Рождение гипотрофиков. Заболевание телят диспепсией , беззащитность перед инфекциями.

Диагностика и лечение

При остром ацидозе причина устанавливается по клиническим симптомам. Если признаки стерты, но удой и жирность молока низкие, проводят исследование содержимого рубца, урины, а также крови. Исключают заболевания с похожими клиническими симптомами:

• атонию преджелудков;
• кетоз.

При отравлении ЛПУ решающее значение приобретает быстрота начала лечения. Ветеринарный врач назначает промывание рубца при помощи специального зонда. Из преджелудка удаляют содержимое и вводят щелочь, например, 5 л 15% раствора пищевой соды. Показано введение 3–4 дм 3 в рубец. Если лечение не помогает, проводят вскрытие рубца с удалением содержимого и вливанием щелочи.

По усмотрению ветеринарного врача проводят инфузию кровезаменителей или 1 л 7% натрия гидрокарбоната. Содовый раствор вводят до 8 раз в течение суток.

Для лечения хронического ацидоза рубца проводят нижеперечисленные действия:

• Анализ рациона.
• Контроль пригодности отдельных ингредиентов к скармливанию. При неудовлетворительном качестве силоса исключают его из рациона.
• Доведение уровня объемистых кормов до 50% от сухого вещества.
• Необходимо контролировать структуру корма, чтобы частиц длиной более 0,8 см в рационе было больше половины.
• Добиться, чтобы влажность фуража составляла 45–55%. Если будет меньше - сократится потребление корма, больше - возникнут предпосылки для ацидоза.
• Замена части зерновых компонентов на защищенный жир, если в этом возникает необходимость. Показано применение Пропиленгликоля, а также энергетической добавки «Фелуцен».
• Ограничение количества патоки в сумме с кормовой свеклой 7% от сухого.
• Для ограничения скорости расщепления крахмала в рубце выполнить следующие перемены в рационе:

1. Более 50% зерновых компонентов должна составлять кукуруза. Количество пшеницы нужно минимизировать.
2. Если кукурузы нет, скармливать зерновые корма следует в экструдированном или плющенном виде.
3. Альтернативным способом уменьшения доли крахмальных концентратов является применение ферментных препаратов.

Для нейтрализации избытка лактата рацион коровы обогащают пищевой содой или специальными буферными смесями. Оптимальным решением является приготовление полносмешанного рациона с раздачей на кормовой стол. При этом корову лишают возможности потреблять пищу выборочно.

Доврачебная помощь

Если скотоводу известна причина возникновения острой формы ацидоза рубца, он может оказать помощь корове самостоятельно. Экспериментировать не надо, чтобы не усугубить ситуацию. Буренке не повредит, если ей залить 3–5 л 15% раствора натрия гидрокарбоната. Нужно держать голову и убедиться, что животное проглотило пойло. После этого дать в качестве слабительного средства 1 л растительного масла.

Ацидоз рубца - это рукотворное заболевание, связанное с ошибками в кормлении. Исключая случаи кормового отравления, которые происходят большей частью по недосмотру, скотоводу необходимо ответственно подойти к заготовке объемистых кормов. Получатся продукты высокого класса - не будет массового закисления рубца. Требуется ответственно подходить к составлению рациона. Российские единые нормы 1985–2003 годов рассчитаны на животных средней продуктивности. Поэтому надо осваивать приемы факториального кормления, учитывающие возраст, месяц лактации, срок стельности, предполагаемый удой и жирность молока. Если применять энергетические добавки, защищенные липиды, обрабатывать зерна плющением или экструзией, можно сократить потребность в концентратах в 2 раза, не допуская ацидоза рубца.

Игорь Николаев

Время на чтение: 5 минут

А А

У коровы нередко заболевание протекает без видимых внешних проявлений. У нее может не быть травм, ушибов, хромоты, сыпи или повреждений. Но постепенно она перестает принимать корм, объемы надоев снижаются и животное теряет вес. Вероятнее всего сбой дала пищеварительная система и у коровы ацидоз рубца. Как проявляется данное расстройство в организме КРС и лечится ли этот недуг?

Пищеварительная система коровы

Первый и самый большой из отделов желудка коровы это рубец. Он способен вместить до двухсот литров корма. Существующие в нем микроорганизмы расщепляют клетчатку и другие вещества с помощью ферментов. Его расположение и строение сводится к следующему:

1. находится в левой части брюшной полости;
2. разделен на два мешка;
3. в нем присутствуют сосочки длиной в десять сантиметров;
4. наличие продольного и циркулярного мышечного слоев.

Больше половины получаемой пищи, до семидесяти процентов, переваривается в рубце. Иногда в нем происходит нарушение обмена веществ из-за некачественного питания КРС, перехода от грубой пищи к концентратам, отсутствия необходимых витаминов и других причин.

Понижение уровня pH вызывает излишнюю молочную кислотность. Ацидоз рубца у коров приводит к ослаблению иммунитета из-за повышенной кислотности. Особи крупного рогатого скота не могут усваивать молочную кислоту.

1. Болезнь часто встречается в хозяйствах, где в кормах избыток концентрированных кормов и углеводов. Стоит корове скормить единовременно слишком много яблок, зерна, свеклы, силоса, как возникнет острый молочный ацидоз. Та же реакция может наблюдаться при избытке крахмала – поглощения больших объемов картофеля и мелассы. Если в организме при этом будет мало клетчатки, то это отрицательно скажется на работе желудка из-за активности патогенных микробов.
2. Нехватка грубых волокон. К примеру, вес буренки приблизительное четыреста килограммов. Ей за раз дали около пятидесяти килограммов сахарной свеклы. А потом к рациону добавили каждодневные два килограмма углеводов. Она стремительно начнет худеть.
3. Если смешивать всевозможные отходы (жом, овощи, барду и прочие) и подавать корове в сверенном виде, то в купе с силосом это ведет к нарушению кислотности.

В первом случае хозяева животного не учли момент перестроения микрофлоры рубца под измененное питание. Этот переход всегда должен быть постепенным, начиная с небольших объемов. Очень важно соблюдать данное правило для коров, которые знают определенные нормы питания.

Если крупный рогатый скот имеет свободный доступ к пище, то это будет для него равносильно смерти.

У молочных коров за сутки формируется почти двести литров слюны. У особей КРС жвачка продолжается в общей сложности до девяти часов за это же время. Компоненты слюны ослабляют реакции кислоты, контролируя ее количество в рубце. Обилие слюны вызывает грубая пища. А мелко нарезанный, сырой корм приводит к сбою естественного отделения слюны и нарушениям процесса жвачки. При нехватке этих составляющих пища в рубце киснет. В итоге главным признаком будет понос, несварение.

Острый ацидоз у коров отличается от хронического по течению и симптомам. При первой форме они более явные. Скрытый вид обладает и менее явными признаками.

Острое течение

Заболевание проявится в считанные часы после принятия неправильной пищи. У животного резко меняется настроение:

• наблюдается вялость, слабость, отсутствие аппетита;
• сердцебиение может быть учащенным, сбивчивым;
• дыхание становится тяжелым и нестабильным;
• заметно стремление много пить;
• удои значительно снижаются;
• корова предпочитает лежать, а встает с трудом;
• живот становится большим, язык обретает налет;
• температура не поднимается, но есть лихорадка.

Симптомы острого ацидоза у коров нередко сопровождаются нарушениями функционирования других органов. Лечение должно последовать немедленно. Возникает ламинит (заболевание копыт) и сильная хромота. Повышенное газообразование в желудке иногда способно задавить легкие и вызывать асфиксию.

Воспалительные процессы в печени выражаются в увеличении живота и общем похудении. Мясо такого животного после убоя не годится к употреблению.

Если у коровы взять анализы, то в крови и моче будут ярков выраженные изменения. Во-первых, цвет рубца будет другой, от него будет исходить неприятный запах. Уровень pH в нем будет четыре, вместо нормы в шесть с половиной. А в крови содержание молочной кислоты завышено в пять раз. В моче нередко находят белок.

Хроническое течение

Корова отказывается поедать сахаристые культуры или зерновые. Также она съедает очень мало корма либо игнорирует пищу совсем. Рубец перестает нормально сокращаться, возникает понос. В целом реакции у животного безразличные. Эти симптомы говорят о наличии хронического ацидоза у коров.

В этот период значительно падает жирность коровьего молока и его объемы. Данную форму ацидоза преследуют те же осложнения органов, как и острую.

У беременных самок ацидоз приводит к потере телят или преждевременным родам. Нередко у больных животных новорожденные детеныши умирают сразу после отела.

В некоторых случаях хроническое течение не выражается явными признаками. Заметна лишь небольшая вялость и уменьшение надоев. Владельцу КРС непросто определить по таким показателям наличие столь серьезного заболевания.

Поэтому оно либо проходит само, либо перетекает в более тяжелую форму. В особенно тяжелых случаях животное не удается спасти.

Диагностика заболевания

Установить приблизительный диагноз до появления ветеринара можно по жвачке коровы. На один корм ей нужно около семидесяти движений челюстями. Меньшее количество свидетельствует о развитии патологического процесса.

Общий осмотр поголовья должен сказать о том, что среди отдыхающих буренок больше половины жуют. В таком случае ацидоза нет.

Специалисту описывают признаки, которые удалось наблюдать фермеру. После этого проводится тщательный осмотр и изучается содержимое рубца. Чаще всего при острой форме диагноз бывает точным. Особенно после лабораторного исследования молочной кислоты в рубце.

Нередко ацидоз путают с кетозом. Тогда поможет анализ крови и мочи. В первом случае не будет в моче кетонов. А при кетозе как раз в крови найдут кетоновые тела.

Внимательность к животным сыграет хорошую службу для рачительного владельца хозяйства. Если он заметит симптомы ацидоза у коровы в самом начале, первые двенадцать часов, то надежда на скорое выздоровление возрастает. В оказании помощи буренке при остром ацидозе обязательно должен участвовать ветеринар:

1. сначала требуется промыть рубец посредством зонда от пищи. После этого начинается введение щелочных растворов. Это примерно 750 граммов соды, размешанной в пяти литрах воды. Можно добавить пятьсот граммов дрожжей и рубцовый сок от здоровых сородичей. Объем последнего не превышает четыре литра;
2. когда остатки зерна и другого корма не выходят, придется делать надрез на брюшной стенке. Операцию проводит специалист. Не стоит медлить, потому что летальный исход весьма вероятен. При высвобождении рубца через разрез также приступают к промыванию содой;
3. после проведения манипуляций следует поддержать водный баланс в организме животного. Для этого корове вливают воду с солью. Рекомендуют также ввести в вену раствор бикарбоната натрия. Это можно повторять восемь раз за двадцать четыре часа;
4. если наблюдается сильное подергивание мышц, лихорадочное состояние, вводят витамины группы В и препарат преднизолон;
5. при первых признаках улучшения состоянии, нужно давать корове как можно больше теплых щелочных растворов. Его дают до пяти раз в сутки из расчета сто граммов соды на литр воды.

Во время течения хронической формы гибель коровы маловероятна. Соответственно и методы лечения выбираются не столь оперативные:

• изучается корм животного. Он дополняется клетчаткой. Необходимо удалить гнилые силосные и другие испорченные корма, если таковые обнаружились;
• подбираются лекарства для борьбы с хроническим ацидозом;
• выбираются ферментные препараты, чтобы лучше усваивалась пища и восстановления нормального уровня кислоты. Это нужно делать не меньше двух месяцев;
• разводят минерально-дрожжевое питье. Данную добавку перемешивают с кормом в объеме сто граммов для одной особи в день.

Среди заболеваний, характеризующихся нарушением обмена веществ, особое место занимает кетоз молочных коров. Данная патология причиняет значительный экономический ущерб животноводческим хозяйствам, который характеризуется сокращением сроков использования наиболее ценных высокопродуктивных животных до 3-4 лет, снижением продуктивности до 30-50%, потерей живой массы, вынужденной выбраковкой животных, а также значительным количеством бесплодных коров после переболевания и негативным влиянием на потомство.

Кетоз - это нарушение обмена веществ, которое возникает при нарушении переработки жиров в печени на фоне недостатка углеводов и обусловленное воздействием на организм ацетона, ацетоуксусной и бета оксимаслянной кислот. Значительную роль в развитии кетозов играет дисфункция гипофиз-надпочечниковой системы. К началу лактации повышается активность гипофиза, надпочечников и щитовидных желез. Чрезмерное напряжение эндокринной регуляции обмена веществ вследствие повышенного отношения кетопластических соединений к глюкопластическим в дальнейшем приводит к недостаточной секреции АКТГ, тироксина и глюкокортикоидов, что способствует нарушению энергетического обмена и к развитию кетозов. В этот период характерно накопление в организме в больших количествах недоокисленных продуктов обмена — так называемых кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот), снижение концентрации глюкозы.

Кетоновые тела - это естественные метаболиты, которые используются тканями как источник энергии. Однако, избыток кетоновых тел в организме, возникающий на почве недостатка углеводов и избытка белка и жира в рационе, ведет к нарушению обмена веществ и проявляется обильным выделением их из организма с мочой, молоком и выдыхаемым воздухом (имеет запах ацетона).

Важным источником образования кетоновых тел является так называемый b-окси-b-метил-глутарил-КоА цикл (ОМГ-КоА), который образуется при конденсации трех молекул ацетилкофермента А. При участии фермента деацилазы ОМГ-КоА распадается на ацетоуксусную кислоту и ацетилкофермент А. Ацетоуксусная кислота может редуцироваться в
З-оксимасляную или при декарбоксилировании превращаться в ацетон.

Использование животными большого количества белка при низком содержании углеводов в рационе приводит к образованию в рубце аммиака в количествах, которые не способны ассимилировать микроорганизмы, что отрицательно сказывается на процессах пищеварения и обмена веществ. Усиливаются процессы связывания аммиака, в частности, синтез мочевины и образование аммонийных солей фосфорной и угольной кислот, участвующих в построении буферных систем. Аммиак выделяется из организма в виде аммонийных солей (главным образом сернокислого аммония), обуславливающих кислый рН мочи. Кетогенность аммиака возникает в связи с усилением превращения в печени a-кетоглютаровой кислоты в глютаминовую и снижением в ней образования щавелевоуксусной кислоты. В тяжелых случаях кетоза, когда особенно сильно выражена гипогликемия и испытывается дефицит в глюкозе, окисление ее в центральной нервной системе значительно снижается, в результате уменьшается и потребность в аденозинтрифосфорной кислоте, а это отрицательно влияет на функцию ганглиозных клеток головного мозга. При нарушении жирового обмена и недостаточном снабжении организма кислородом (гипоксия) распад углеводов в органах и тканях осуществляется главным образом в анаэробной фазе (по сравнению с аэробной) и заканчивается образованием пировиноградной и молочной кислот.

С развитием жировой инфильтрации печени при нарушенном жировом обмене возникает гиперкетонемия и кетонурия, так как избыточное поступление жира в печени создает предпосылки для повышенного образования кетоновых тел. Усиленные нагрузки, которые испытывает организм в связи с высокой продукцией молока, особенно в ранний период лактации, и напряжение, в котором находится гипофиз-надпочечниковая система в этот период, вызывают гормональное гипофиз-надпочечинковое истощение.

Это заболевание проявляется обычно в течение первых 10-40 дней после отела, но иногда переходит в хроническую форму. Кетоз имеет клиническую (легко диагностируемую) и субклиническую (скрытую) формы (определяется при концентрации в сыворотке крови бета-гидроксимасляной кислоты выше 1,0 ммоль/л). Коровы с клинической формой (развивается при концентрации бета-гидроксимасляной кислоты выше 2,6 ммоль/л) очень резко худеют и снижают молочную продуктивность. Часто такие коровы имеют много проблем в период отела и при раздое. Более предрасположены к кетозу «сверхупитанные» коровы, которые перед отелом имеют упитанность тела более 3,75 баллов.

Общее лечение
В первую очередь устраняются причины кетоза. В рационе снижают количество концентратов, назначают богатые углеводами корма. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение кетогенеза, активизацию глюконеогенеза в печени, восстановление в крови нормального уровня глюкозы, восстановление нарушенных функций органов и систем.

Рекомендуется выпаивать пропиленгликоль 500 мл в соотношениие 1:1 с водой, в течение трёх дней. Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы (хороший эффект достигается при использовании глюкозы разбавленной до 20% в суточной дозе 800 мл) , внутримышечно применяют препараты глюкокортикойдов. Также положительный эффект оказывает применение препаратов, стимулирующих обменные процессы, в состав которых входит бутофосфан (Бутастим, Тонокард). Применяют витаминно-минеральные комплексы (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам). Кроме того, из-за нарушения функции печени и накопления большого количества недоокисленных продуктов веществ в организме, животным необходим сорбент парентерального применения - Детокс (внутривенно, подкожно или внутримышечно, в дозе 1 мл на 10 кгмассы тела, в течение 5-7 дней). В тяжёлых случаях в составе комплексной терапии применяют Тонокард.

Роль препарата
Кетоз характеризуется повышенным образованием и резким увеличением содержания кетоновых тел (бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона) в крови. Высокая концентрация кетоновых тел оказывает токсическое воздействие на организм. Применение инъекционного сорбента при клиническом и субклиническом кетозе, способно быстро устранить клинические признаки кетоза, способствует восстановлению физиологического кетогенеза, повышению уровня глюкозы, щелочного резерва и общего белка в крови, а также оказывает положительное влияние на процессы гемопоэза. Входящие в его состав компоненты (натрия тиосульфат, поливинилпирролидон низкомолекулярный), проявляют противотоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Препарат связывает циркулирующие в крови токсины и быстро выводит их из организма. Усиливает почечный кровоток и увеличивает диурез. Обладают ярко выраженными сорбционными свойствами.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ


Распространенность нарушения функции печени после отёла обусловлена огромной её ролью во всех видах межуточного обмена, поскольку печень является основным связующим между портальным кругом и общим кругом кровообращения и принимает участие во всех физиологических процессах, происходящих в организме животного. На первом месте среди патологии печени на молочных комплексах у новотельных коров и первотёлок находится жировая и токсическая дистрофии.

Жировая дистрофия печени (стеатоз, жировой гепатоз) - это заболевание, характеризующееся изменением трофики и морфологии гепатоцитов вследствие нарушения энергетического обмена в организме и инфильтрации тканей печени липидами (триглицеридами). Причины и признаки заболевания. Основным этиологическим фактором острой жировой инфильтрации печени является резкое нарушение адаптации липидно-углеводного (энергетического) обмена, который клинически проявляется непосредственно в последние дни перед отелом или в первые недели после отела. К возникновению липидоза печени в начале лактации чаще подвержены высокоупитанные и/или высокопродуктивные животные, так как у них, в результате более интенсивной тканевой мобилизации липидов и замедленного развития функций потребления, больше расходуются жировые запасы собственного тела.

Синдром жировой дистрофии печени постоянно развивается при кетозах и родильном парезе. Жировая дистрофия печени у коров, как вторичный процесс, наблюдается при дистониях преджелудков, сычуга и кишечника.

Основную патогенетическую роль при этом играет избыточное поступление в печень жирных кислот и токсинов. Под влиянием токсических продуктов угнетается синтез белка апопротеина, который входит в состав липопротеинов. Липопротеины - это основная транспортная форма триглицеридов. Именно в составе липопротеидов триглицериды секретируются гепатоцитами в кровь.

Накопление жира в паренхиме печени сопровождается нарушением основных ее функций, некрозом и лизисом гепатоцитов. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводит к нарушению желчеобразования и желчевыведения, белковообразующей, углеводосинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Из общих симптомов для острых форм жировой дистрофии печени и токсической патологии отмечают общее угнетение, мышечную слабость, резкое прогрессирующее исхудание, на фоне понижения продуктивности характерно снижение аппетита (отрыжки и жвачки), расстройства преджелудков (гипотония и атония) и желудочно- кишечного тракта (поносы сменяющиеся запорами). Температура тела нормальная или несколько понижена. При пальпации и перкуссии область печени в отдельных случаях болезненна, а в большинстве отмечают увеличение задней перкуторной границы. Иногда на слизистых оболочках и склере глаз обнаруживают желтушность или синюшность, в остальных случаях устанавливают кровоизлияния различной степени (от точечных до обширных) и наклонность к анемии (пластической, гемолитической).

В моче обнаруживают примесь белка, повышенное количество уробилина и индикана (продукта распада белков), иногда - желчных пигментов. В осадке наряду с организованными элементами почечного происхождения нередко находят кристаллы лейцина и тирозина, свидетельствующие о нарушении белковообразовательной функции печени. В сыворотке крови отмечается снижение содержания альбуминов, в то время как уровень общего белка находится в нормативных пределах.

При хроническом течении жировой дистрофии печени клинические симптомы менее выражены. У таких животных на первый план выступают неспецифические общие симптомы: истощение или иногда исхудание не прогрессирует, а также регистрируют общее ожирение животного, атонию и гипотонию преджелудков, застой кормовых масс в книжке, замедление перистальтики кишечника, снижение продуктивности и репродуктивной функции.

Лечение должно быть направлено против основной болезни и причины, вызвавшей жировую дистрофию печени. В связи с тем, что этиология жировой дистрофии печении имеет широкий перечень причин, факторов и условий их возникновения, лечение должно быть комплексным.

Общее лечение
Комплексное лечение включает в себя: легкоусвояемые углеводистые и доброкачественные корма, патогенетическую и симптоматическую терапию. Применяют гепатопротекторные (содержащие L-орнитин, L-цитрулин, L-аргинин, бетаин) липотропные (содержащие холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид) добавки, препараты на основе пропилен-гликоля, глицерина. Детоксикант , желчегонные, поливитаминные (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам) препараты. Обоснованным является применение препаратов, нормализующих метаболические и регенеративные процессы, содержащих в составе бутафосфан и витамин В12 (Бутастим). При остром течении в составе комплексной терапии применяют Тонокард.

Роль препарата
Данное заболевание связано с нарушением функций печени, в том числе дезинтоксикационной, что в свою очередь сопровождается накоплением в организме токсичесих продуктов метаболизма. Поэтому обоснованным является применение системных адсорбентов для снятия интоксикации, в частности - препарата , содержащего в своем составе натрия тиосульфат, при парентеральном введении проявляет антитоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. В составе уникального препарата также содержится Поливинилпирролидон, обладающий выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка, нормализуется деятельность центральной нервной и эндокринной систем.

АЦИДОЗ РУБЦА

Ацидоз рубца — в настоящее время это самая актуальная проблема большинства высокопродуктивных молочных стад. Заболевание характеризуется снижением рН рубцового содержимого до 4-6 и ниже, сопровождающимся различными нарушениями функций преджелудков, ацидотическим состоянием организма и ухудшением общего состояния здоровья животного. Этой трудно решаемой проблеме постоянно приходится уделять внимание.

Причины и признаки заболевания
Причин, вызывающих ацидоз рубца КРС, может быть несколько, а совпадение этих причин вызывает усиление болезни и появление целого ряда сопутствующих и последующих заболеваний.

Одной из причин является чрезмерная измельченность и высокая влажность кормов. Употребление таких кормов приводит к нарушению жвачки и, как следствие, к снижению объема выделения слюны, являющейся естественным буфером.

Другая распространенная причина при усиленном силосо-концентратном кормлении — повышенное содержание в кормовом рационе высоко-крахмалистых концентратов и одновременное уменьшение потребления структурной клетчатки из объемистого корма. Это напрямую влияет на состав микрофлоры в рубце. При таком процессе кормления образуются излишки неметаболизируемого лактата (молочной кислоты), влияющей на закисляемость рубца. Часть молочной кислоты попадает в кровоток организма и при перегрузке лактатом вызывает некрозы и абсцессы в печени. В результате изменения степени кислотности (рН 6) в рубце происходит видовое угасание, а затем смещение микрофлоры рубца от расщепляющей целлюлозу (целлюлолитической) и молочную кислоту (пропионовокислой) к микрофлоре, расщепляющей крахмал (амилолитической и молочнокислой), которая усиленно развивается при низкой кислотности и подавляет при этом остальную.

Вследствие этого, происходит дисбаланс микрофлоры рубца, последствием которого является нарушение биосинтетических процессов, продуцирующих необходимый для здоровья и продуктивности набор летучих жирных кислот. Как правило, в дальнейшем (при рН 5.5 и ниже) ацидоз рубца переходит в метаболический ацидоз. При этом нарушается рН внутренней среды всего организма. Кроме того, накопление кислот вызывает выход воды из тканей в кишечник, что вызывает диарею. (Воронов Д.В. и др. 2013 г.). Повышение кислотности в ЖКТ приводит не только к отмиранию в рубцовой жидкости традиционной микрофлоры, но и к развитию патогенной микрофлоры с риском развития интоксикации продуктами её жизнедеятельности и даже летального исхода (синдром внезапной смерти). Из-за гибели симбиотической микрофлоры, отвечающей за переваривание грубых кормов, снижается уровень расщепления клетчатки и повышается конверсия (возврат непереваренного корма).

Поскольку молочный жир синтезируется из продуктов расщепления клетчатки (летучие жирные кислоты), то низкая жирность молока является одним из признаков ацидоза. Снижение рН в желудочно-кишечном тракте вызывает заболевания слизистой оболочки ЖКТ, вплоть до воспаления, эрозий и язв. Вот как описывает состояние животного и сам процесс развития метаболического ацидоза М.А. Малков:
«Ключевая роль в патогенезе ацидоза рубца принадлежит молочной кислоте. Накопленная в больших количествах в рубце она всасываеся в кровь и поступает в печень. Часть её связывается с минеральными веществами (кальцием и бикарбонатами крови) и удаляется через почки. Но гораздо большее её количество организм попытается переварить в энергию через цикл Кребса в печени. Избыточное ежесуточное поступление молочной кислоты печень переработать не может, а почки не успеют её удалять. Происходит истощение буферных систем организма и концентрация молочной кислоты в крови превышает нормальный уровень - возникнет отравление молочной кислотой. После этого патологические процессы в рубце быстро развиваются, т.к. молочная кислота не сможет больше всасываться против градиента концентрации. Её избыток в рубце снижает моторику рубца или она может полностью прекратиться.»

Часто на фоне этого развивается руминаторный стаз (прекращение жвачки). Животное теряет аппетит, снижается жирность молока. В рубцовой жидкости появляется резкий кислый запах, понижается её pH, а сама она изменяет консистенцию и цвет — становится очень жидкой с молочнообразной окраской. Постепенно избыток молочной кислоты в рубце и тканях организма станет распадаться с образованием двуокиси углерода, которая при достаточном накоплении приведет к превращению рубцового ацидоза в метаболический, от которого избавится гораздо сложнее, или вовсе не удается. Длительный избыток молочной кислоты в рубце приводит к поражению эпителия рубца — возникает язвенный руменит, обусловленный гнилостным разложением содержимого рубца. Вполне закономерно, что в результате хронического ацидотического состояния пищеварения станут проявляться и часто повторятся приступы тимпании.

Существуют левовращающий (L) и правовращающий (D) изомеры молочной кислоты. Метаболизм и утилизация печенью и пропионовокислыми бактериями рубца D-изомера происходит во много раз медленнее чем левовращающего. При интенсивном силосо-концентратном кормлении избыток D-изомера в организме неуклонно накапливается и переходит в так называемый «D-лактатный ацидоз». Следует помнить, что D-молочная кислота, как правило, образуется в результате молочнокислого брожения в силосной яме и именно закисленный силос или сенаж является источником самого стойкого D-лактатного ацидоза рубца, часто переходящего в метаболический. Как правило, именно он является причиной целого шлейфа болезней. При отсутствии противодействия этому процессу неизменно возникают абсцесс печени, гепатоз, миокардиодистрофия, ламинит, поражение почек, руминит.

Следует помнить, что имеется высокая зависимость между степенью заболевания ацидозом и снижением содержания бета каротина и витамина А в крови коров, что в свою очередь, напрямую отражается на задержках последа при отеле, на размерах плода, его выживаемости, на заболеваниях эндометритом коров после отела, увеличении срока сервис периода и на уровне прохолостов в стаде. При раздое практически все пораженные ацидозом коровы подвержены заболеванию кетозом. Это также связанно с изменением состава и уменьшением численности микроорганизмов в рубце, что прежде всего пагубно отражается на обеспечении организма животного энергией, в результате нарушения синтеза ЛЖК.

Стадии ацидоза у КРС
В целом, заболевшие ацидозом животные, подвержены снижению молочной продуктивности и воспроизводительной способности. Телята, полученные от больных самок, отстают в росте и развитии. Себестоимость продукции значительно вырастет из-за увеличения конверсии корма. Чтобы разобраться в правильном противодействии этому явлению разберемся в событиях и следствиях, которые разворачиваются на каждой стадии ацидоза. Stefan Neumann (2005) утверждает, что ацидоз рубца у коровы развивается по трем стадиям:
. Субклиническая;
. Хроническая;
. Острая.

Субклинический ацидоз рубца
Субклинический ацидоз более опасный, чем хронический. Симптомы его менее заметны и появляются с некоторой задержкой. Возникает он после отела, когда корову резко переводят с сухостойного или после отельного рациона на обычный. При этом критическое значение имеет значительно большее содержание в нем крахмала и сахаров и меньше клетчатки по сравнению с рационом в период отела. Отсутствие лечения может привести к снижению иммунитета, нарушению плодовитости, маститу. А главное, если в этот период поголовью не оказывать помощи, то это обязательно и довольно быстро приведет к снижению продуктивности.
Субклинический ацидоз плавно переходит в хронический, т.к. в следствии нарушения иммунных реакций появляется повышенная предрасположенность коров к инфекциям, нарушения плодовитости, маститы и ламиниты (заболевания копыт). При длительном течении он так же может осложняться руминитом, абсцессами печени, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек и другими патологиями. Как таковых медикаментозных методов лечения при этой форме ацидоза не разработано. Требуется корректировка рациона.

Хронический ацидоз рубца
Причиной хронического ацидоза рубца могут быть кислые корма (рН 3,5-4,5) из овощных отходов, кислый жом, барда, силос и сенаж с высокой влажностью и низким рН. Клинические симптомы хронического ацидоза рубца не характерны. У животных отмечают незначительное угнетение, ослабленную реакцию на внешние раздражители, переменный аппетит, поедание ниже нормы зерновых и сахаристых кормов или периодический отказ от них, ослабление моторики рубца, анемичность слизистых оболочек, диарею, признаки ламинита. Жирность молока низкая, удои понижены. Характерные изменения обнаруживают в рубцовом содержимом: повышение концентрации молочной кислоты, снижение рН, уменьшение количества инфузорий. Хронический ацидоз рубца при длительном течении также может осложняться ламинитом, руминитом, абсцессами печени, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек и другими патологиями. В общем, эти обе стадии ацидоза медленно, но неуклонно влекут за собой широкий спектр проблем, связанных со здоровьем коров, которые часто сложно устранить даже после устранения причин ацидоза.
Как таковых медикаментозных методов лечения при этой форме ацидоза не разработано. Требуется корректировка рациона

Острый ацидоз рубца
В отличие от вышеперечисленных, острый ацидоз рубца возникает вследствие быстрого и резкого увеличения или бесконтрольного поедания большого количества концентратов. Увеличение в рационе, прежде всего легкоусваиваемых углеводов, приводит к быстрому повышению содержания в рубце молочной кислоты, а также к быстрому снижению уровня рН рубца до значения менее 6. Следствием этого являются диареи с опасностью обезвоживания, отмирание флоры и фауны рубца с риском внутреннего отравления.

Острая форма ацидоза быстро и относительно легко распознаваема. Острый ацидоз даёт о себе знать через несколько часов после употребления корма. При остром ацидозе корова ведёт себя безразлично, часто отказываясь реагировать на всевозможные раздражители. Наблюдаются неполное поедание корма или абсолютный отказ от зерновых и сахаристых культур. Моторика рубца ослабевает, наступает анемия слизистых оболочек, появляются приступы диареи. У коровы возникает чувство апатии, частично пропадает аппетит или же происходит полный отказ от пищи. Появляются такие осложнения, как:
. анорексия,
. атония,
. перебои с дыханием
. тахикардия.

Животные скрежещут зубами, предпочитая всё время находиться в лежачем положении, поднимаются с трудом, носовое зеркало сухое, язык обложенный, наблюдают сильную жажду, носовое зеркало пересушенное, язык покрыт налётом, а живот вздут. Возможно появление дрожи и судорог, но температура при этом находится в рамках нормы. В рубце, а также моче и крови наблюдаются изменения. Из рубца исходит резкий запах и цвет рубцовой жидкости меняется. При тяжелой форме ацидоза концентрация молочной кислоты в рубцовой жидкости повышается выше 58мг%, рН снижается ниже 5-4 (при норме 6,5-7,2), резко уменьшаются число инфузорий (менее 62,5 тыс/мл) и их подвижность. В крови содержание молочной кислоты возрастает до 40 мг% и выше (норма 9-13мг%), понижается уровень гемоглобина до 67 г/л, незна-чительно повышается концентрация сахара (до 62,3мг%, или до 3,46 ммоль/л). В моче активная реакция (рН) снижается до 5,6, иногда обнаруживают белок. Заболевание прямым образом также влияет на продуктивность. Количество молока и его жирность резко уменьшается. При отсутствии лечения появляются осложнения в виде абсцессов печени, гепатозов, ламинитов, поражений почек, руминитов. Тяжёлая форма вызывает летальный исход. Животное буквально сгорает, умирая спустя сутки после поражения заболеванием (синдром неожиданной смерти). Важно успеть предотвратить и быстро остановить развитие осложнений, которые могут вызвать полное или частичное падение продуктивности, или летальный исход.

Общее лечение
Лечение острого ацидоза рубца направлено на удаление содержимого рубца, нормализацию рН рубцового содержимого, восстановление жизнедеятельности полезной микрофлоры и подавление развития вредной микрофлоры рубца, восстановление кислотно-щелочного равновесия в организме, устранение дегидратации.

Роль препарата
Применение препарата в комбинированной терапии при ацидозе, позволяет ускорить выведение токсических продуктов из организма, (в частности D изомера молочной кислоты и продуктов его метаболизма) путем связывания их и удаления из организма с мочой. Входящий в состав препарата поливинилпирролидон, обладая выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка.

Схема применения

АЛКАЛОЗ РУБЦА


Алкалоз рубца — болезнь жвачных, сопровождающаяся нарушением состава рубцовой микрофлоры, щелочной реакцией рубцового сока и повышенным образованием аммиака. Течение болезни сверхострое, острое, подострое.

Причины и признаки заболевания
Важную роль в возникновении алкалоза играет скармливание животным концентрированного, с большим содержанием белков корма, также концентратов, с добавкой синтетических азотистых компонентов (мочевины) на фоне дефицита углеводов. Алкалоз рубца проявляется при содержании белка в рационе свыше 20%, дача недоброкачественного силоса в сочетании с большим количеством мочевины, также может вызвать алкалоз. Причиной болезни может являться также поедание большого количества бобовых трав, зеленой вико-овсяной массы, горохово-овсяной смеси и других кормов, богатых белками. К алкалозу рубца может приводить поедание большого количества сои. Алкалоз рубца у коров развивается при поедании загнивших остатков кормов, длительном отсутствии в рационах поваренной соли.

Ненормированное скармливание животным бобовых трав, гороха, сои, арахиса или мочевины ведет к образованию в рубце большого количества аммиака, который обладает свойствами основания. Накопление в рубце аммиака вызывает сдвиг рН среды в щелочную сторону. Поедание животными недоброкачественных, подгнивших кормов сопровождается заселением рубца гнилостной микрофлорой, В результате ее жизнедеятельности в рубце накапливается аммиак и рН среды сдвигается в щелочную сторону. Защелачивание среды рубцового содержимого сопровождается подавлением жизнедеятельности инфузорий и другой полезной микрофлоры вплоть до ее гибели, нарушается рубцовое пищеварение, изменяется соотношение ЛЖК в сторону увеличения концентрации масляной кислоты и уменьшения пропионовой и уксусной. Болезнь начинает проявляться при достижении концентрации аммиака в рубцовом содержимом 25 мг% и выше. В этом случае аммиак не успевает использоваться микрофлорой рубца для синтеза микробиального белка, в большом количестве поступает в кровь, оказывает токсическое действие.

Печень не успевает превращать аммиак в мочевину, в ней развиваются жировая инфильтрация и дистрофия. При достижении рН рубцового содержимого 7,2 и выше снижается двигательная функция рубца, а при рН 8,2 и выше движения рубца полностью прекращаются. Нарушается белковообразовательная функция печени, липидный обмен. Повышается содержание общего белка сыворотки крови, наступает диспротеинемия: снижается процент альбуминов и увеличивается процент глобулинов.

При белковом перекорме клинические симптомы слабо выражены. Отмечают отказ от корма, гипотонию и атонию рубца, изо рта неприятный запах, тимпанию рубца, жидкий кал. Повышение концентрации аммиака в крови. При отравлении карбамидом (мочевиной), наблюдается беспокойство, скрежет зубами, саливация, частое мочеиспускание, слабость, одышка, нарушение координации и др.

Общее лечение
Из рациона исключают корма, вызвавшие заболевание, прекращают дачу карбамида. Для снижения рН рубцового содержимого вводят внутрь 30-50 (до 200) мл уксусной кислоты (30%-й) в 3-5 л воды или 15-30 г соляной кислоты в 7-15 л воды, 2-5 л кислого молока, а также 0,5-1 кг сахара, 1,5-2 кг мелассы. Сахар и меласса в рубце сбраживаются, образуя молочную кислоту, и рН среды понижается. Обоснованным является применение детоксикантов (), препаратов, оказывающих стимулирующее действие на процессы обмена веществ (Бутастим), поливитаминных препаратов (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам). Для подавления жизнедеятельности гнилостной микрофлоры в рубце назначают антибиотики (Цефтиприм, Ультрацеф) и другие антимикробные средства. При хроническом алкалозе рубца, поражении печени применяют глюкозотерапию, липотропные, желчегонные и другие средства патогенетической терапии.

Роль препарата
Применение препарата в комбинированной терапии при алкалозе рубца, позволяет ускорить выведение токсических продуктов из организма путем связывания их и удаления из организма с мочой. Входящий в состав препарата Поливинилпирролидон, обладая выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка, нормализуется деятельность центральной нервной и эндокринной систем.

Схема применения
Препарат применяют медленно внутривенно, подкожно или внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг массы тела, в течение 5-7 дней.

(9) ацидоз и алкалоз рубца

Ацидоз рубца (А.). Забол-е жвачных, сопровожд. резким сдвигом рН содерж. рубца в кислую сторону. Наблюдается у крс и у овец, особенно в осенний период. Носит хар-р молочнокислого ацидоза содержимого рубца.

Этиол. А. легко возникает при свободном поедании жив-ми б. кол-в кормов с ▲ содер­ж-м растворимых углеводов. К ним относятся все зерновые корма, корнеклубнеплоды, зеленая трава. Б-нь может носить массовый хар-р при выпасе коров на полях после убор­ки урожая. Такая пастьба обычно приводит к перееданию и к на­руш-ю рубцового пищеварения.

Патогенез . Крахмал и раствор-е сахара, находящиеся в перечислен­ных выше кормах, попав в рубец, под влиянием бакт. ферм-в сбраживаются с образ-ем б. кол-ва молочной к-ты и летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). Эти продукты рубцового брожения при правильном кормлении не накапливаются в б. кол-вах в рубце, поскольку быстро используются орг-м в качестве источников энер­гии, а также для синтеза жиров и белков. Только при быстром и обильном накоп­лении в рубце указанных продуктов ферментации они не успевают утилизиро­ваться орг-мом и обусловливают возникновение и развитие патологии. Про­исходит быстрое закисание содержимого рубца с падением рН ниже 6,0. ▼ также щелочной резерв крови. Вслед за этим вскоре ▼, а затем исчезает моторная функция преджелудков с залеживанием содержимого.

В условиях А. содержимого рубца значительно ▼ в нем кол-во инфузорий, микробных тел и ослабевает их ферментативная актив­ность. ▲ осмотическое давление рубцовой жидкости, что обусловливает поток жидкости из тканей и крови в рубец. Происходит выравнивание рН со­держимого рубца, и в таких случаях наступает улучшение сост. больного.

Молочная к-та, гистамин, тирамин, серотонин и др., воздействуя на сл. обол. рубца, вызывают поражение эпителия. Сосочки набухают, становятся геморраг-ми и даже частично некротиз-ми. Ч/з по­врежденную сл.об. из рубца токсины легко всасываются в кровь и обусловливают общую интоксикацию, которая при скоплении в орг-ме зна­чительных кол-в гистамина и других биогенных аминов приобретает хар-р острого аллерготоксикоза.

Симптомы . С начала б-ни прекращается прием корма и возникает резкое ▼ моторики рубца (гипотония) или ее прекращение (атония). Прогрессируют угнетение жив-го и общ. слабость, наблюдается мышечная дрожь в области анконеусов и заднебедренных мышц. Дефекация частая, фекалии жидкие. В тяжелых случаях жив-е лежит, запрокинув го­лову на грудь. h и дыхание учащены, наблюдается умерен­ная саливация.

Диагноз . Устанавливают факт переедания жив-м углеводистых кормов. Подтверждают диагноз определением рН содер­жимого рубца, если ее показатель ниже 6,0.

Леч. Хорошие рез-ты дает промывание рубца 1% р-ром NaCl или 2% р-ром гидро­карбоната Na с введением в рубец после промывания 1-2 л свежего рубцового содержимого от здоровой коровы.

В начале заболевания бол-му жив-му можно с успехом применить гидрокарбонат Na – 100-150 г на 500-1000 мл воды 2 раза в день. Рекомендуют давать б-ным дрожжи (200 г) и молоко (1-2 л).

Проф. Не допускают свободного доступа и бесконтрольного поедания жив-ми кормов с б. содер­жанием р-римых углеводов. Соблюдают структуру рац.ов и исключают возможность одностороннего скармливания концен­трированных кормов без соответствующей добавки грубых.

Алкалоз рубца - патология, хар-ся расстройством рубцового пищ-ия на почве изменения рН содержимого рубца в щелочную сторону. Сопро­в-ся ослаблением моторики рубца (гипотония, атония) и переполнением его содержимым, нарушением обмена в-в, фун-и печени и др. орг-в.

Этиол. Алкалоз рубца является следствием избы­точного поступления завышенных доз азотсодержащих добавок (карбамида) или неправильного их применения. Забол-е воз­никает также при обильном поедании жив-ми бобовых трав, горохо-овсяной смеси и других богатых белками кормов. Уста­новлена возможность алкалоза рубца при поедании загнивших кормов и длительном солевом голодании.

Патогенез . Под влиянием ферм-в микрофлоры рубца все азотсо­держащие в-ва корма (протеин, карбамид, нитраты) подвергаются гидролизу с образованием NH3. Последн. усваивается микробными клетками и идет на построение микробного белка, который уже в сычуге и далее в тонком кишеч­нике гидролизуется до аминокислот, а они, в свою очередь, усваиваются макро­орг-мом.

При норм. рубцовом пищеварении остаточных избытков NH3 в рубце не накапливается, а те малые кол-ва его, которые успевают всосаться ч/з рубцовую стенку в кровь, поступают затем в печень, превращаются там в мочевину и выводятся из орг-ма. с мочой. В случаях же поступления в рубец значительных кол-в белкового корма и других азотсодержащих добавок может произойти интенсивный гидролиз с образованием избыточного кол-ва NH3. Последний не полностью усваивается микробными телами, всасывается в кровь, в печени не весь превращается в мочевину и в рез-те обусловливает отравление орг-ма. Уровень NH3 в крови поднимается до 1-4 мг/100 мл. Обладая св-вами щелочной валентности, NH3 вызывает сдвиг рН рубцового содержимого до 7,2 и ▲; конц-я NH3 в нем достигает 16,1 мг/100 мл. В такой среде резко ▼ число микробных тел и инфузо­рий или они полностью исчезают.

Симптомы . При отравлении карбамидом у жив-х наблюдается беспокойство, скрежет зубами, слюнотечение, полиурия. В дальнейшем ▲ слабость, тремор, нарушение координации движений, одышка. В случаях перекорма жив-го белковыми кормами б-нь протекает более длительно и не столь бурно. Отмечаются отказ от корма, стойкая атония рубца, выраженное угнетение и сон­ливость. Из ротовой полости исходит неприятный, гнилостный запах. Возможна тимпания рубца, иногда толчкообразной пальпа­цией в нем обнаруживают шум плеска жидкости. Фекалии посте­пенно становятся жидкими.

Диагноз . Учитывают анамнестические данные о пере­корме жив-го белковыми кормами или неправильном исполь­зовании мочевины. Решающее значение имеет определение рН содержимого рубца, если этот показатель достигает 7,2 и выше, при этом в содержимом отсутствуют живые инфузории.

Леч. Внутрь б-ным вводят слабые р-ры кислот. Например, 200 мл 6% р-ра уксусной к-ты. Можно корове ввести в рубец до 40 л холодной воды с добавлением 4 л 5% уксусной к-ты. Холодная вода замедляет скорость образования NH3 из мочевины, а уксусная к-та обезвре­живает NH3, переводя его в нейтральные соли. Эффективная мера лечения алкалоза - промывание рубца, а также введение в него жидкого рубцового содержимого от здоровых жив-х. При алкалозе рубца противопоказано применение солевых сла­бительных.

Проф. Основана на правильном использова­нии азотсодержащих добавок и белковых кормов, на строгом соблюдении сахаропротеинового отношения в рац.х, гигиены кормления и качества кормов.