Признаки микроангиопатии что. Ангиопатия сосудов головного мозга: симптомы, диагностика и лечение

Микроангиопатия головного мозга – это такое патологическое состояние, которое характеризуется нарушением церебрального кровоснабжения из-за необратимых изменений сосудов. Предрасполагающими факторами для возникновения микроангиопатии являются пожилой возраст, нарушение питания, наследственная предрасположенность.

Причины микроангиопатии

В развитии этого недуга значительную роль играют метаболические расстройства и обменные заболевания:

атеросклероз;
ожирение;
сахарный диабет II типа;
злоупотребление алкоголем;
курение;
тромбоз;
хронические болезни печени и почек;
черепно-мозговые травмы;
аномалии сосудистой стенки;
нарушение свертывания крови;
вегето-сосудистая дистония.

Развитие микроангиопатии

При эндокринной микроангиопатии белки сосудистой стенки подвергаются гликозилированию. Вследствие повышенной концентрации глюкозы в кровеносном русле нарушается конфигурация сосудов, и они не могут полноценно осуществлять свои функции.

Утолщение стенок приводит к нарушению обменных процессов сквозь оболочки капилляров между веществами, растворенными в крови, межклеточным пространством и клетками. Поэтому развиваются такие грозные осложнения сахарного диабета:

признаки микроангиопатии головного мозга;
ретинопатия – нарушение кровоснабжения сетчатки, диска зрительного нерва, хрусталика;
нефропатия – перебои в кровоснабжении почечной паренхимы, из-за чего страдает выделительная функция почек;
нейропатия – расстройство снабжения питательными веществами сосудисто-нервных пучков;
ангиопатия сосудов нижних конечностей, из-за чего развивается «диабетическая стопа» – некроз мягких тканей стопы.

При возникновении атеросклероза на стенках сосудов откладывается холестерин в виде бляшек, перекрывающих просвет. Это состояние приводит не только к нарушению кровоснабжения органов и систем, но и к развитию тромбов. Осложнением этого патологического состояния является внезапная смерть пациента от закупорки легочных сосудов, инфаркты и .

При злокачественной артериальной гипертензии тонус вен меняется в патологическом ритме, нарушаются механизмы его регуляции, вследствие чего нарушается диффузия кислорода и питательных веществ в определенные мозговые участки. Процессы, происходящие с сосудистой стенкой:

фибринозное набухание – пропитывание оболочки сосуда фибриновыми волокнами;
гиалиноз – отложение в стенке капилляра патологического белка гиалина.

Микроангиопатия головного мозга с наличием очагов гиалиноза – тяжелое заболевание, поскольку отложение патологического белка гиалина происходит не только в церебральных сосудах, но и в почечных клубочках, что приводит к сморщиванию почки.

Симптомы

Пациентов с синдромом церебральной микроангиопатией головного мозга часто беспокоят такие симптомы:

слабость;
снижение работоспособности;
головные боли;
шум в ушах;
судороги;
, нарушение зрения;
головокружение;
расстройство процесса засыпания, бессонница, кошмары;
снижение памяти;
нарушение точной координации движений – шаткая походка, ухудшение мелкой моторики;
онемение рук;
носовые кровотечения.

Часто пациенты связывают симптомы с возрастными изменениями, поэтому болезнь диагностируется на поздних стадиях, когда лечение не может принести достаточного эффекта.

Важно! Обращаться к врачу при первых признаках ухудшения состояния здоровья, проявлении неврологической симптоматики.

Диагностика церебральной микроангиопатии

Перед тем как начать лечение церебральной микроангиопатии головного мозга, назначают обследование:

Общий анализ крови.
Биохимический анализ крови – определение уровня холестерина, липропротеидов высокой и низкой плотности, глюкозы, гликозилированного гемоглобина.
Коагулограмма – показатели свертывающей и противосвертывающей систем, протромбиновый индекс.
. Во время процедуры происходит визуализация предполагаемого места нарушения кровоснабжения – очаги микроангиопатии, ишемического поражения, оценивается состояние тканей головного мозга, сосудистая стенка.
Ангиография – визуализация церебрального кровотока.
Электроэнцефалография – регистрация электрической активности мозга.

Лечение

Лечение сосудистой микроангиопатии головного мозга должно быть комплексным и длительным. Пациентам показана:

Диета с ограничением простых углеводов, жирной пищи, соли.
Коррекция уровня сахара крови: прием таблетированных сахароснижающих лекарств.
Исправление уровня холестерина препаратами Розувастатин, Аторвастатин.
Нормализация уровня артериального давления: Эналаприл, Каптоприл, Метопролол, Биспролол.
Назначение ноотпропов – веществ, улучшающих метаболизм в головном мозге (Пирацетам, Церебролизин, Ноотропил).
Коррекция состояний, резвившихся вследствие микроангиопатии – препараты, влияющие на функцию печени – гапатопротекторы.

Пациентам с проявлением микроангиопатии головного мозга рекомендуется кинезитерапия – лечение умеренными, дозированными физическими нагрузками. При тромбозах показаны средства, которые влияют на реологические свойства крови (Клопидогрель, Аспирин, Аспекард). При тяжелых формах патологии может потребоваться специализированная помощь сосудистых хирургов.

Микроангиопатия головного мозга развивается по причине недостатка поступления кислорода и глюкозы к главным клеточным структурам. В результате возникает дисфункция и поражение капилляров мозга. При данном процессе наблюдается утолщение стенок базальной мембраны и интимы капилляров.

Неправильная мозговая микроциркуляция по прошествии некоторого времени приводит к повреждению белого вещества, что заканчивается инсультом или энцефалопатией. Микроангиопатия является результатом нарушения работы мельчайших сосудов, начальная форма на ранних стадиях не диагностируется.

Суть заболевания

Если говорить о том, что это такое микроангиопатия головного мозга, то все начинается с утраты эластичности сосудистых стенок, с утолщением и уменьшением сосудистого просвета. В крови возникают очаги непроходимости мелких сосудов. Нейронам не хватает микроциркуляторного кровотока, затем – глюкозы и кислорода.

Микроангиопатия довольно распространенная патология, обусловленная патологическими изменениями мелких сосудов мозга, при которых наблюдается сбой их тонуса и структуры стенок. Микроциркуляторные сосуды обеспечивают метаболизмом ткани мозга. С их помощью выполняется поступление кислорода, глюкозы и других питательных элементов.

При разрушении целостности микрососудов, наблюдается уменьшение прочности их стенок, которые могут лопаться, образуя субарахноидальное кровоизлияние. Без правильного кровотока нейроны гибнут, а на их месте образуются очаги глиоза, рубцовая соединительная ткань.

Микроангиопатия возникает вследствие таких патологических процессов:

фибриноид;
образование очагов некроза;
гиалиноз;
тромбоз.

Виды заболевания

Микроангиопатия делится на несколько типов:

церебральная микроангиопатия – проявление недуга у людей пожилого возраста, вызванное патологическими белковыми отложениями. Диагностирование не всегда определяет данную форму болезни, а медикаментозное лечение может не дать желаемого результата;
диабетическая микроангиопатия – развитие по причине сахарного диабета, с поражением всех систем и органов больного. Основой терапии является лечение очаговой болезни, то есть диабета;
гипертоническая микроангиопатия – развитие вследствие артериальной гипертензии.

Также выделяют дегенеративную форму, которая является хронической и со временем может перерасти в церебральную.

Провоцирующие факторы

Источники ишемического поражения, появившиеся в результате микроангиопатии, возникают после долгого процесса, который обусловлен некоторыми факторами:

генетическая предрасположенность;
курение и прием алкогольных напитков;
нарушение свертываемости крови;
разного рода травмы;
инфекции, имеющие влияние на сосуды;
заболевания эндокринной системы;
возраст после 50 лет.

Основные причины

Возникновение микроангиопатии связано в первую очередь с возрастными изменениями в стенке сосудов. У пожилых людей недуг провоцирует синдром, который называется дисциркуляторная энцефалопатия.

Спровоцировать развитие в пубертатном периоде могут следующие причины:

патология почек острой или хронической формы;
атеросклероз – появление бляшек на стенках сосудов провоцирует сужение их просвета и агрегацию тромбоцитов;
гипотиреоз, сахарный диабет;
некроз – разрушение клеток сосудов при нарушении кровообращения или под воздействием токсических веществ;
снижение реактивности организма;
гиалиноз – белковые отложения на сосудистых стенках;
фиброз – замена состава фиброзной тканью;
вегетососудистая дистония.

В группе риска также находятся люди, с нехваткой в организме витамина А, С, Е, группы В, и таких микроэлементов, как калий, железо, магний.

Среди проявлений также наблюдается астено-невротический синдром – плохое настроение, раздражительность, усталость и упадок сил. Пациенты часто отмечают ухудшение зрения, аневризмы в глазах, кровотечение из носа, сгустки крови в моче.

Симптоматика заболевания

Признаки микроангиопатии могут быть разного характера и формироваться в несколько периодов. Степень выраженности зависит от стадии поражения сосудов головного мозга и периферической системы кровообращения. У людей с гипертонией заболевание прогрессирует довольно быстро. То же касается и людей пожилого возраста. Стоит помнить, что проявления в первое время отсутствуют.

Основные симптомы микроангиопатии:

постоянная головная боль различной стадии интенсивности, при которой медикаменты, как правило, не помогают;
перепады артериального давления;
общая слабость;
быстрая утомляемость;
онемение или жжение нижних конечностей;
боли в животе;

нервозность, депрессия в связи со снижением эмоционального фона;
нарушение координации движений, головокружение;
ухудшение памяти;
бессонница ночью, сонливость – днем;
изменение состояния кожи – сухость, зуд, шелушение;
судорожные припадки;
снижение мнестических функций.

Как осуществляется диагностика заболевания

В связи с отсутствием четко выраженной симптоматики, важно проведение аппаратных, лабораторных способов диагностирования. Также большое значение имеет анамнез болезни.

Помимо этого, существуют другие методы:

клинический и биохимический анализ крови;
ангиография с вводом контрастной жидкости;
магнитно-резонансная и компьютерная томография – являются наиболее эффективными способами обнаружения участков глиоза, при которых определяется их размер, область распространения, участки кровоизлияний, ишемии;
рентгенологические исследования;
осмотр глазного дна на приеме у офтальмолога.

С целью обнаружения аномального состояния сосудов, также используют метод ультразвуковой допплерографии.

Методы лечение заболевания

Для лечения церебральной микроангиопатии используют два метода:

хирургическое вмешательство с последующим лечением;
медикаментозная терапия.

Хирургическим методом лечения микроангиопатии пользуются довольно редко. Его необходимость возникает в случае, когда коллатерали не компенсируют в полной мере дефицит кровообращения, а восстановить проходимость сосудов при помощи медикаментозного лечения невозможно.

При медикаментозном лечении назначают препараты, действие которых направлено на улучшения церебрального кровообращения. Лечение начинается с момента диагностики и продолжается на протяжении всей жизни пациента. В среднем, курс проводится 2-3 раза в году, продолжительностью в 30-60 дней.

Лечение микроангиопатии предполагает использование антигипоксантов, статинов, никотиновой кислоты и ноотропных препаратов. Также может проводиться физиотерапия в виде электрофореза, фонофореза и плазмафереза.

Также больному прописывается специальная диета, исходя из специфики заболевания. Рекомендовано не употреблять продукты, которые способствуют развитию атеросклероза сосудов. Отказаться стоит от мяса жирных сортов, рыбы, сала, жареных блюд.

Нежирное мясо предпочтительно употреблять максимум 1-2 раз в неделю, хорошо делать разгрузочные дни. Врачи призывают безотлагательно избавиться от пагубных привычек, таких как курение и прием алкоголя. На пользу также пойдут легкие физические нагрузки, например, медленные пробежки или прогулки.

Дальнейший прогноз, касательно развития заболевания, зависит в первую очередь от возраста больного, объема пораженной области, сопутствующих патологий, своевременности диагностики и лечения. Полностью вылечить микроангиопатию нельзя, можно только замедлить ее развитие. Несмотря на это, при выявлении симптомов и диагностировании заболевания, не стоит впадать в панику, а лучше незамедлительно обратиться за помощью к специалисту.

Кровоснабжение головы осуществляется по 4 главным сосудам шеи – парным сонным и позвоночным артериям. Они выполняют полную и адекватную доставку необходимых питательных веществ и кислорода к тканям центральной нервной системы. Впадая в полость черепа они образуют так называемый мозговой веллизиев круг циркуляции. Чувствительность головного мозга к недостатку кислорода крайне высокая. Микроангиопатия головного мозга приводит к патологическому изменению циркуляции, и последующей гипоксии. Основными причинами, которые приводят к ангиопатии сосудов головного мозга являются:

Артериальная гипо/гипертензия;
Сахарный диабет;
Церебральный амилоидоз.

Виды патологии

Поражение сосудов делится на макроангиопатию (повреждение крупных магистральных сосудов, таких как брахиоцефальный ствол, сонные артерии) и микроангиопатию головного мозга (повреждение артерий маленького диаметра – капилляров и артериол).

В типичных ситуациях церебральная начинается с поражения макро-уровня. Вследствие изменения баланса липопротеидов и нарушения нормального хода крови по сосудам, при атеросклерозе начинают формироваться наросты (бляшки) в местах разветвления и сужения сосудов. При церебральной ишемии это касается места разделения общей сонной на наружную и внутреннюю сонные артерии. Формируемая в этом месте атеросклеротическая бляшка приводит к недокровотоку к тканям мозга и последующему кислородному голоданию.

Если поражены все 4 питающих мозг артерии, без оперативного вмешательства это приведет к смертельному исходу. Иногда бляшка может разрушиться, и с током крови попасть в мелкие мозговые сосуды, застряв в каком-нибудь тонком капилляре. В место тромбоза формируется очаг ишемии. Такой процесс через некоторое время оканчивается ишемическим инсультом.

Такие коварные заболевания, как церебральная амилоидная ангиопатия, напротив, начинают разрушать сначала сосуды микро-уровня. Микроангиопатия головного мозга связана с накоплением и отложением в стенках сосудов специального белка – амилоида. Бляшки из этого белка способствуют растяжению и прорыву сосудов, вызывая кровоизлияния головного мозга. В такой ситуации ставят диагноз геморрагического инсульта.

Развитию всех видов инсультов способствуют гормональные и наследуемые от предков болезни, а также артериальная гипертония.

Клиническое проявление

Все вышеперечисленные болезни приводят к долговременному недостатку кислорода и глюкозы. У больного возникает хроническое ухудшение питания головного мозга. Это проявляется следующими признаками:

Головные боли;
Головокружения;
Снижение памяти;
Пошатывание при ходьбе;
Нарушение зрения по типу мушек перед глазами или выключения части поля зрения;
Боль в височных мышцах при жевании.

Все симптомы связаны с гипоксией мозга, появлением микроэмболий, спазмом сосудов. Проявляться они начнут после 3-5 летнего бессимптомного течения патологии. Инсульты являются её исходом. Продолжительность и качество жизни после этого резко снижается.

Если развивается только микроангиопатия головного мозга, то её симптомы могут иметь неспецифический характер:

Обмороки и Головокружения;
Шум в ушах;
Изменения сна – бессонница;
Вспыльчивость и агрессивное поведение;
Ничем не провоцируемое повышение давления.

Человек с такими признаками может не связывать их с серьезной болезнью, сваливая все на усталость и тяжелую работу.

Диагностика

Все больные, у которых наблюдаются симтомы церебральной микроангиопатии проходят комплекс лабораторных исследований. Сюда входят клинические анализы крови и мочи, уровень сахара, липопротеинов, креатинина. Они позволяют дать первичную оценку состояния организма.

Из инструментальных методов исследования в XXI веке успешно применяют УЗИ и дуплексное исследование артерий головы и шеи, допплерографию. МСКТ и КТ-ангиографию используют для полного визуального подтверждения наличия болезни. С их помощью врачи выявляют наличие кровоизлияний, площадь ишемии и процент стеноза, определяются с тактикой лечения.

Если кроме церебральной ангиопатии имеется патология сосудов конечностей, то приоритетом для лечения выбирают голову.

Лечение

Для улучшения реологический свойств крови применяют консервативное лечение. Оно направлено на улучшение микроциркуляции в головном мозге. Если имеется сахарный диабет, то корректируют инсулинотерапию, для нормализации уровня глюкозы. Больные без критических стенозов ложатся в стационар 1-2 раза в год, для наблюдения и «прокапывания». Дозы медикаментов подбираются с учетом степени ишемии. Народные средства лучше применять в промежутках между госпитализациями, и ни в коем случае не заменять ими лекарства.

Хирургическое лечение:

При поражении сосудов шеи, когда имеется макроангиопатия, применяется традиционная открытая хирургическая операция, такая как каротидная эндартерэктомия. После диагностики и установления точной локализации места сужения, выполняется доступ к сонной артерии. Через продольный разрез удаляют бляшку и вшивают в стенку сосуда заплату, чтобы предотвратить стеноз в дальнейшем. Возможно также полное пересечение сосуда, с установлением протеза, вшиваемого либо в неповрежденную общую сонную артерию, либо в аорту.

Более современным способом являются рентгенэндоваскулярные методики – баллонная ангиопластика и стентирование артерии. Под контролем рентгена, через прокол в артерию проводят тонкий катетер. Кончик катетера снабжен специальным баллоном, который раздувают в месте сужения. Часто, кроме расширения, внутри стенки устанавливают тонкую пружинку-стент. Он полностью интактен (не отторгается организмом), и предотвратит дальнейшее развитие болезни. Такая операция легче переносится пациентом и постепенно набирает все большую популярность.

Микроангиопатия (microangiopathy) представляет собой патологию, характеризующуюся поражением мелких кровеносных сосудов (прежде всего капилляров). Чаще всего она является симптомом других самостоятельных заболеваний. Одними из ее разновидностей считаются патологии сосудов сетчатки глаза и капилляров в почках. Заболевание развивается в сосудистых системах и органах на фоне различного рода инфекционных или онкологических заболеваний, сахарного диабета, болезней печени, а также гемолиза (патологического состояния, сопровождающегося разрушением эритроцитов крови и выходом из них гемоглобина).

В большинстве случаев микроангиопатия является следствием:

Омертвления и гибели тканей и клеток организма (некроза);
Тромбоза – процесса, который сопровождается образованием внутри кровеносных сосудов сгустков крови, нарушающих нормальный кровоток;
Гиалиноза (или гиалиновой дистрофии) – состояния, представляющего собой одну из разновидностей белковой дистрофии и характеризующегося отложением в тканях гиалина;
Фибриноида (или фибриноидного набухания) – необратимого состояния, характеризующегося резким повышением проницаемости сосудов и проявлениями глубокой дезорганизации соединительной ткани, в основе которой лежит разрушение ее основного структурного вещества и волокон.

Клиническая картина микроангиопатии полностью зависит от специфики пораженной ткани, от анатомических и морфологических особенностей пораженных органов, а также от воздействия на организм отдельных внешних факторов. Основными ее проявлениями являются: повреждение целостности стенок мелких кровеносных сосудов и нарушение функции свертывающей системы крови (гемостаза).

Заболеванию часто сопутствует почечная недостаточность, пурпура (подкожные кровоизлияния – медицинский симптом, являющийся характерным признаком патологии какого-либо из звеньев гемостаза) и повреждение эритроцитов крови.

Причины развития микроангиопатии

К развитию микроангиопатии приводят:

Обусловленные наследственно-генетическим фактором патологии, которые сопровождаются нарушением тонуса стенок кровеносных сосудов;
Отдельные заболевания, поражающие кровь и плазму;
Интоксикация организма;
Различного рода физические травмы.

Считается, что спровоцировать микроангиопатию способно неумеренное курение и пристрастие к алкоголю, а также гипертония, общая ослабленность организма, которая обусловливается, например, работой на вредном производстве или определенными возрастными изменениями.

Формы микроангиопатии

Современная медицина выделяет две разновидности заболевания:

Церебральную микроангиопатию (или микроангиопатию головного мозга);
Диабетическую микроангиопатию.

Характерным признаком церебральной микроангиопатии является повреждение микроскопических кровеносных сосудов, расположенных в головном мозге. Развивается она чаще всего на фоне нарушения нормального кровообращения в мозге, атеросклероза и устойчиво повышенного артериального давления (гипертензии).

Диабетическая микроангиопатия представляет собой один из симптомов, сопутствующих сахарному диабету, и является причиной развития тканевой (или гистотоксической) гипоксии – состояния, являющегося следствием нарушенного использования тканями кислорода, поступающего в них.

Микроангиопатия головного мозга

Церебральная микроангиопатия, сопровождающаяся повреждением мелких кровеносных сосудов и их ветвей в головном мозге, делится на два вида, один из которых характеризуется утолщением стенок артерий гиалинового характера, а другой – утолщением стенок капилляров. И в первом, и во втором случае микроангиопатия головного мозга рассматривается как результат хронической недостаточности кровоснабжения мозга и приводит к серьезным поражениям его белого вещества – скопления отходящих от нейронов нервных волокон, образующих проводные пути. В свою очередь, нарушение функции головного мозга провоцирует развитие:

Лакунарного инфаркта (или инсульта головного мозга) – состояния, возникающего на фоне окклюзии одной из пенетрирующих ветвей сосудов мозга;
Невоспалительных заболеваний головного мозга (энцефалопатий), характеризующихся диффузным поражением мозга.

Диабетическая микроангиопатия

Данная форма микроангиопатии развивается вследствие повышения в крови уровня глюкозы сверх нормальных показателей. На этом фоне у пациентов отмечается повреждение стенок сосудов мелкого калибра (венул, капилляров и артериол), расположенных в непосредственной близости к тканям организма. При этом клиническая картина полностью зависит от локализации поражения.

Микроангиопатия диабетического типа относится к одному из наиболее опасных проявлений сахарного диабета. Это связано с тем, что патология провоцирует нарушение процессов питания тканей и вывода из них различных метаболитов. По мере прогрессирования заболевания происходит сужение сосудов, признаки кислородного голодания тканей становятся все более выраженными, а течение заболевания в значительной мере ухудшается.

Необратимое сужение стенок сосудов является следствием:

Повреждения мембран мелких артерий;
Пролиферации эндотелия;
Утолщения базальных мембран;
Скопления мукополисахаридов в стенках артерий.

При этом в результате повышения осмотического давления, обусловленного увеличением уровня содержащейся в крови фруктозы и чрезмерного поступления воды, у пациентов отмечается нарастание отека в клетках, а из-за нарушения метаболизма белков и жиров страдает состояние сосудов.

Наиболее характерными проявлениями этой разновидности микроангиопатии являются:

Диабетическая нефропатия (отмечается примерно у трети пациентов и характеризуется нарушением функции почек, отеком почек, а также присутствием в моче большого количества белка);
Диабетическая ангиоретинопатия (поражение сосудов сетчатой оболочки глазного яблока);
Микроангиопатия сосудов, расположенных в нижних конечностях.

Диагностика и лечение микроангиопатии

Для диагностики микроангиопатии необходимо проведение:

Ультразвукового исследования сосудов;
УЗИ глазного дна;
Магнитно-резонансной томографии;
Рентгенологического исследования;
Компьютерной томографии.

Что же касается лечения микроангиопатии, то оно зависит от локализации патологического процесса и его этиологии. В большинстве случаев пациентам показана медикаментозная терапия, преследующая цель улучшить эффективность микроциркуляции крови в тканях. В дополнение к ней может быть также назначена физиотерапия.

Хирургическое вмешательство требуется лишь тогда, когда необходимо восстановить проходимость сосудов. Оно проводится с использованием методов криохирургии или лазерной коагуляции.

Микроангиопатия головного мозга – это поражение небольших по диаметру кровеносных сосудов. В результате снижения кровотока возникает дефицит кислорода и глюкозы, необходимых для нормальной работы нейронов и других клеток. Постепенно прогрессирующие симптомы служат причиной изменений в образе жизни больного. Дегенеративные процессы в тканях головного мозга носят необратимый характер, поэтому лечение церебральной микроангиопатии нужно начинать как можно раньше.

Как развивается заболевание

Основным звеном в патогенезе микроангиопатии является изменение реологических свойств крови (склонность к повышенному тромбообразованию) и структуры стенки сосудов головного мозга. Подобное состояние может быть обусловлено физиологическими причинами или заболеванием, протекающим с нарушением обменных процессов. Из курса анатомии известно, что питание головного мозга осуществляется через центральные артерии, которые входят у основания органа со стороны шеи. Затем они разветвляются на мелкие сосуды, пронизывающие клетки в белом веществе. Поэтому нарушение механизмов микроциркуляции приводит к комплексному поражению организма.

Составными компонентами нервной ткани являются нейроны и нейроглии. Нейроны – клетки со специфической структурой. Их отростки формируют волокна, по которым и осуществляется передача нервного импульса. Роль своеобразной межклеточной жидкости играют нейроглии, выполняющие защитную функцию и поддерживая необходимые условия для создания и дальнейшему распространению возбуждения. Церебральная микроангиопатия вызывает кислородное голодание, которое приводит к гибели нейронов.

Их место занимают нейроглии. Этот процесс получил название глиоз. Хотя в норме данные клетки составляют около 40% ткани нервной системы, в плане обеспечения адекватного проведения импульса они уступают нейронам. Поэтому образование очагов глиоза ухудшает функции головного мозга.

Причины заболевания

В первую очередь микроангиопатия головного мозга обусловлена возрастными изменениями в стенки сосудов. Это заболевание дает начало распространенному у пожилых людей синдрому под названием дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).В дальнейшем развивается хроническая ишемическая болезнь из-за стойких нарушений кровоснабжения белого вещества головного мозга. Спровоцировать начало микроангиопатии в раннем возрасте могут такие причины:

атеросклероз, образование бляшек на внутренней поверхности стенки сосудов способствует сужению их просвета и агрегации тромбоцитов;
острая или хроническая патология почек, эти органы участвуют в синтезе ренина, компонента ренин-ангиотензивной системы, регулирующей артериальное давление;
сахарный диабет, гипотиреоз;
врожденные анатомические особенности структуры кровеносной сети;
гемолиз из-за интоксикации алкоголем или другими токсинами химической природы;
черепно-мозговые травмы;
синдром вегетососудистой дистонии;
гипертоническая болезнь любого генеза.

В группу риска возникновения очагов некроза (инфаркта) в головном мозге из-за микроангиопатии попадают люди с вредными привычками. На тонус сосудов и структуру их стенки негативно влияют курение, частое потребление алкогольных напитков, нехватка витаминов А, С, Е, группы В, микроэлементов (калия, магния, железа). Способствует нарушениям церебрального кровообращения хроническое нервное перенапряжение. Людям, ведущим нездоровый образ жизни, или страдающим от одного из перечисленных заболеваний, рекомендуют регулярно посещать терапевта. Своевременное начало лечения улучшает прогноз микроангиопатии головного мозга.

Симптоматика

Признаки микроангиопатии разнообразны и развиваются в несколько этапов. Их выраженность зависит от степени поражения сосудов в головном мозге и периферической системы кровообращения. На проявления патологии влияют также сопутствующие заболевания. При синдроме микроангиопатии характерно наличие таких признаков:

неврологическая симптоматика, это головные боли, головокружения, шум в ушах, утомляемость, забывчивость, нарушения сна;
слабость нижних конечностей, проявляющаяся в изменении походки, болезненности в икроножных мышцах;
нарушение равновесия;
ухудшение зрения, изменение размера зрачков;
кровотечения из носа без видимой причины.

Проявлениями патологии почек служат боли в области поясницы, отеки, в тяжелых случаях – наличие крови в моче. Также изменяется состояние кожи, обычно нижних конечностей. Отмечают ее сухость, шелушение, иногда зуд. Кроме этого, клинические признаки зависят от места локализации очага глиоза. При поражении различных структур головного мозга может притупляться тактильная чувствительность, слух, восприятие вкуса, обоняние и т.д.

Поражение сосудов предполагают на этапе сбора анамнеза и опроса пациента о жалобах и симптомах. Однако выявить очаги глиоза и некроза можно при помощи такого метода диагностики, как томография, предпочтительнее – магнитно-резонансная (МРТ). Выявленные изменения говорят о тяжести заболевания. Иногда ставят диагноз макроангиопатия, что значит поражение крупных сосудов.

Назначают клинические анализы крови, при которых выявляют маркеры скрытых форм сахарного диабета. В этом плане важно исследование на гликозилированный гемоглобин. В норме его концентрация у взрослых и детей не превышает 6,5% (на последних месяцах беременности эта цифра больше). Анализ мочи покажет патологию почек. Об этом свидетельствует появление белка, бактерий, лейкоцитов.

Терапия

Если точно установлена причина заболевания, лечение микроангиопатии направлено на ее ликвидацию. Прогноз патологии во многом зависит от предотвращения дальнейшего прогрессирования поражения сосудов. В клинической практике широкое применение нашли препараты для улучшения церебрального кровообращения. Это:

Пентоксифиллин (Вазонит) назначают как внутрь, так и внутривенно. Но начинать лечение советуют с таблеток в дозировке по 600 мг дважды в сутки;
Циннаризин (Нимодипин, Дилтиазем) расслабляют сосудистую стенку благодаря снижению содержания кальция в ее клетках. Препараты пьют по 25 – 50 мг три раза в день;
Галидор, к преимуществам лекарства относят стимуляцию кровотока в сосудах головного мозга, пораженных ишемией. Прописывают по 100 мг (одной таблетке) трижды в сутки;
Ницерголин воздействует на рецепторы в сосудистой стенке, понижая артериальное давление. Дозировка для внутримышечного введения составляет от 4 до 8 мг в сутки, для приема внутрь – по 10 мг три раза в день.

Повышает эффективность перечисленных препаратов нейрометаболическая терапия. Назначают ноотропы и адаптогены (Пирацетам, Ноотропил, Цитиколин и др.). Лечение проводят начиная с процесса диагностики и на протяжении всей жизни больного. Курс повторяют 2 – 3 раза в год по 1 – 2 месяца. Чтобы снизить проявление симптомов церебральной микроангиопатии в белом веществе головного мозга, необходимо придерживаться определенной диеты.

Из меню нужно убрать продукты, способствующие прогрессированию атеросклероза. Это жирные сорта мяса, рыбы, жареные блюда, сало. Потребление мяса нужно ограничить 1 – 2 днями в неделю, можно устраивать разгрузочные дни. Доктора настойчиво рекомендуют отказаться от курения, алкоголя. Малоподвижный образ жизни нужно постепенно заменять физическими нагрузками. Однако интенсивные занятия спортом (особенно с наклонами) противопоказаны, больше подойдут прогулки, пробежки в медленном темпе.

Самое интересное по теме