Ноцицептивная система восприятия боли. Имеет рецепторный, проводниковый отдел и центральное представительство. Медиатор этой системы – вещество Р.

Антиноцицептивная система – система обезболивания в организме, которое существляется путем воздействия эндорфинов и энкефалинов (опиоидные пептиды) на опиоидные рецепторы различных структур ЦНС: околоводопроводного серого вещества, ядер шва ретикулярной формации среднего мозга, гипоталамуса, таламуса, соматосенсорной зоны коры.

Характеристика ноцицептивной системы.

Периферический отдел болевого анализатора.

Представлен рецепторами боли, которые по предложению Ч. Шерлингтона называют ноцицепторами (от латинского слова «nocere» - разрушать).

Эти высокопороговые рецепторы, реагирующие на раздражающее действие факторов. По механизму возбуждения ноцицепторы делят на механоноцицепторы и хемоноцицепторы.

Механорецепторы расположены преимущественно в коже, фасциях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Это свободные нервные окончания группы А Δ (дельта; скорость проведения 4 – 30 м/с). Реагируют на деформирующие воздействия, возникающие при растяжении или сжатии тканей. Большинство из них хорошо адаптируются.

Хеморецепторы расположены также на коже и слизистых внутренних органов, в стенках мелких артерий. Представлены свободными нервными окончаниями группы С со скоростью проведения 0,4 – 2 м/с. Реагируют на химические вещества и воздействия, создающие дефицит О 2 в тканях нарушающие процесс окисления (т.е. на алгогены).

К таким веществам относятся:

1) тканевые алгогены – серотонин, гистамин, АХ и другие, образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани.

2) плазменные алгогены: брадикинин, простагландины. Выполняют функцию модуляторов, повышая чувствительность хемоноцицепторов.

3) Тахикинины при повреждающих воздействиях выделяются из окончаний нервов (вещество Р). Воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания.

Проводниковый отдел.

I нейрон – тело в чувствительном ганглии соответствующих нервов, иннервирующих определенные участки организма.

II нейрон – в задних рогах спинного мозга. Далее болевая информация проводится двумя путями: специфическим (лемнисковым) и неспецифическим (экстралемнисковым).

Специфический путь начинается от вставочных нейронов спинного мозга. В составе спиноталамического тракта импульсы поступают к специфическим ядрам таламуса, (III нейрон), аксоны III нейрона достигают коры.

Неспецифический путь несет информацию от вставочного нейрона к различным структурам мозга. Выделяют три основных тракта, неоспиноталамический, спиноталамический и спиномезэнцефалический. Возбуждение по этим трактам поступает в неспецифические ядра таламуса, оттуда во все отделы коры больших полушарий.

Корковый отдел.

Специфический путь заканчивается в соматосенсорной зоне коры.

Здесь происходит формирование острой, точно локализованной боли. Кроме того, за счет связей с моторной корой осуществляются моторные акты при воздействии болевых раздражений, происходит осознание и выработка программ поведения при болевом воздействии.

Неспецифический путь проецируется в различные области коры. Особое значение имеет проекция в орбитофронтальную область коры, которая участвует в организации эмоционального и вегетативного компонентов боли.

Характеристика антиноцицептивной системы.

Функция антиноцицептивной системы заключается в контроле над активностью ноцицептивной системы и предотвращении ее перевозбуждения. Ограничительная функция проявляется увеличением тормозного влияния антиноцицептивной системы на ноцицептивную систему в ответ на нарастающий по силе болевой стимул.

Первый уровень представлен комплексом структур среднего, продолговатого и спинного мозга, к которым относятся околоводопроводное серое вещество, ядра шва и ретикулярной формации, а также желатинозная субстанция спинного мозга .

Структуры этого уровня объединяются в морфофункциональную «систему нисходящего тормозного контроля». Медиаторами являются серотонин и опиоиды.

Второй уровень представлен гипоталамусом , который:

1) оказывает нисходящее тормозное влияние на ноцицептивные структуры спинного мозга;

2) активизирует систему «нисходящего тормозного контроля», т. е. первый уровень антиноцицептивной системы;

3) тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Медиаторами этого уровня являются катехоламины, адренергические вещества и опиоиды.

Третьим уровнем является кора больших полушарий, а именно II соматотропная зона. Этому уровню отводится ведущая роль в формировании активности других уровней антиноцицептивной системы формирование адекватных реакций на повреждающие факторы.

Механизм деятельности антиноцицептивной системы.

Антиноцицептивная система оказывает свое действие посредством:

1) эндогенных опиоидных веществ: эндорфинов, энкефалинов, и динорфинов. Эти вещества, связываются с опиоидными рецепторами, имеющимися во многих тканях организма, особенно в ЦНС.

2) В механизме регуляции болевой чувствительности участвуют и неопиоидные пептиды: нейротензин, ангиотензин II, кальцитонин, бомбезин, холецистокинин, которые оказывают также тормозной эффект на проведение болевой импульсации.

3) В купировании определенных видов боли участвуют и непептидные вещества: серотонин, катехоламины.

В деятельности антиноцицептивной системы различают несколько механизмов, отличающихся друг от друга по длительности действия и нейрохимической природе.

Срочный механизм – активируется непосредственно действием болевого стимула и осуществляется с участием структур нисходящего тормозного контроля, Осуществляется серотонином, опиоидами, адренергическими веществами.

Этот механизм обеспечивает конкурентную аналгезию на более слабое раздражение, если одновременно на другое рецептивное поле действует более сильный.

Короткодействующий механизм активируется при кратковременном действии на организм болевых факторов. Центр – в гипоталамусе (вентромедиальное ядро) механизм – адренергический.

Его роль:

1) ограничивает восходящий ноцицептивный поток на уровне спинного мозга и супраспинальном уровне;

2) обеспечивает аналгезию при сочетании действия ноцицептивного и стрессогенного факторов.

Длительнодействующий механизм активизируется при длительном действии на организм ноциогенных факторов. Центром является латеральное и супраоптическое ядра гипоталамуса. Механизм опиоидный. Действует через структуры нисходящего тормозного контроля. Имеет эффект последействия.

Функции:

1) ограничение восходящего ноцицептивного потока на всех уровнях ноцицептивной системы;

2) регуляция активности структур нисходящего контроля;

3) обеспечивает выделение ноцицептивной информации из общего потока афферентных сигналов, их оценку и эмоциональную окраску.

Тонический механизм поддерживает постоянную активность антиноцицептивной системы. Центры тонического контроля находятся в орбитальной и фронтальной областях коры больших полушарий. Нейрохимический механизм – опиоидные и пептидергические вещества

Управления двигательными функциями на уровне нервного центра (значимость рецепторов растяжения мышечных веретен, рецепторов гольджи, реципрокное функционирование нейронов)

Характеристика видов энергетического баланса

Виды энергетического баланса.

I У здорового взрослого человека существует энергетическое равновесие : поступление энергии = расходу. При этом масса тела остается постоянной, сохраняется высокая работоспособность.

IIПоложительный энергетический баланс.

Поступление энергии с пищей превышает расход. Приводит к избыточному весу. В норме у мужчин подкожный жир составляет 14 – 18%, а у женщин – 18 – 22%. При положительном энергетическом балансе эта величина возрастает до 50% от массы тела.

Причины положительного энергетического баланса:

1) наследственность (проявляется в повышенном литогенезе, адипоциты устойчивы к действию липолитических факторов);

2) поведение – избыточное питание;

3) заболевания обмена могут быть связаны:

а) с поражением гипоталамического центра регуляции обмена (гипоталамическое ожирение).

б) с повреждением лобных и височных долей.

Положительный энергетический баланс является фактором риска здоровья.

IIIОтрицательный энергетический баланс. Расходуется энергии больше, чем поступает.

Причины:

а) недостаточность питания;

б) следствие сознательного голодания;

в) болезни обмена.

Следствие похудание.

Методы определения объемной и линейной скорости кровотока

Объемная скорость кровотока.

Это объем крови, протекающий через поперечное сечение сосудов данного тила в единицу времени. Q = P 1 – Р 2 / R.

Р 1 и Р 2 – давление в начале и конце сосуда. R – сопротивление току крови.

Объем крови, протекающий в 1 минуту через аорту, все артерии, артериолы, капилляры или через всю венозную систему как большого, так и малого круга одинаков. R – общее периферическое сопротивление. Это суммарное сопротивление всех параллельных сосудистых сетей большого круга кровообращения.R = ∆ P / Q

Согласно законам гидродинамики сопротивление току крови зависит от длины и радиуса сосуда, от вязкости крови. Эти взаимоотношения описываются формулой Пуазейля:

R = 8 · l · γ

l – Длина сосуда. r - Радиус сосуда. γ – вязкость крови. π – отношение окружности к диаметру

Применительно к ССС наиболее изменчивые величины r и γ вязкость связана с наличием веществ в крови, характера кровотока – турбулентного или ламинарного

Линейная скорость кровотока.

Это путь, проходимый частицей крови в единицу времени. Y = Q / π · r 2

При постоянном объеме крови, протекающей через любое общее сечение сосудистой системы должна быть неодинаковой линейная скорость кровотока. Она зависит от ширины сосудистого русла. Y = S/t

В практической медицине измеряют время полного кругооборота крови: при 70 – 80 сокращениях время кругооборота составляет или 20 – 23 секунды. Вещество вводят в вену и ждут появления реакции.

Билет №41

Классификация потребностей. Классификация реакций, обеспечивающих поведение. Их хар-ка .

Процессы, обеспечивающие поведенческий акт.

Поведением называют все виды деятельности организма в окружающей среде. Поведение направлено на удовлетворение потребностей. Потребности формируются вследствие изменения внутренней среды или связаны с условиями обитания, в том числе и с социальными условиями жизни.

В зависимости от причин вызывающих потребности, их можно разделить на 3 группы.

Классификация потребностей.

1) Биологические или витальные. Связаны с необходимостью обеспечения существования организма (это пищевые, половые, оборонительные потребности и т. д.).

2) Познавательные или психо – исследовательские.

Появляются в виде любознательности, любопытства. У взрослых эти причины являются движущей силой исследовательской деятельности.

3) Социальные потребности. Связаны с жизнью в обществе, с ценностями данного общества. Проявляются в виде потребности иметь определенные бытовые условия, занимать определенное положение в обществе, играть определенную роль, получать услуги определенного уровня и т. д. Видом социальной потребности является жажда власти, денег т. к. это зачастую является условием достижения других социальных потребностей.

Различные потребности удовлетворяются с помощью врожденных или приобретенных программ поведения.

Одна и та же, по сути, поведенческая реакция носит индивидуальный характер, связанный с индивидуально – типологическими особенностями субъекта.

Характеристика реакций обеспечивающих поведение.

Они делятся на 2 группы: врожденные и приобретенные

Врожденные: безусловный рефлекс, реакции, программируемые нервными центрами: инстинкт, импринтинг, ориентировочный рефлекс, мотивации

Приобретенные: условный рефлекс

10747 0

Анатомия ноцицептивной системы

Восприятие повреждающих воздействий осуществляется ноцицепторами.

Ноцицепторы, впервые обнаруженные в 1969 г. E.Perl и A.Iggo, представляют из себя неинкапсулированные окончания А8 и С-иффсрентов.

В зависимости от модальности (природы возбуждающего стимула) ноцицепторы разделяют на механоноцицепторы, термоноцицепторы и полимодальные ноцицепторы.

Первый нейрон ноцицептивного пути от туловища и конечностей распологается в спинальных ганглиях, от головы и пица - в тригеминальной ганглии.

Большая часть ноцицептивных афферентов попадает спинной мозг через задние корешки и оканчиваются на нейронах заднегo рога. Шведский нейрогистолог B.Rexed в 1952 году предложил разделение серого вещества спинного мозга, которое в настоящее время носит его имя - пластины Рекседа.

Обработанная спинальными нейронами ноцицептивная информация устремляется в головной мозг по спиноталамическому (включающему нео- и палеоспиноталамический тракт), спиномезенцефальному,
спиноретикулярному трактам и задним столбам спинного мозга. Задача ноцицептивной информации - обеспечить узнавание повреждающего воздействия и его локализацию, активировать реакцию избегания блокировать чрезмерный ноцицептивный поток. Ноцицептивная информация от головы и лица передается по системе тройничного нерва.

Классификация боли

Различают три основных типа болевых синдромов:
соматогенные (ноцицептивная боль),
неврогенные (нейропатическая боль),
психогенные (психогенная боль).

К ноцицептивным относят синдромы, возникающие при активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей. Ноцицептивную боль разделяют на соматическую и висцеральную. Клинически выделяют посттравматический и послеоперационный болевыe синдромы, боль при воспалении суставов, мышц, онкологическую боль, боль при желчнокаменной болезни и многие другие.

Нейропатическая боль - это боль, возникающая как прямое следствие повреждения или болезни, затрагивающей соматосенсорную систему (Neu PSIG of IASP, 2007). Наиболее яркими примерами нейропатической боли являются невралгии, фантомный синдром, боль при периферической невропатии, деафферентационная боль и таламический болевой синдром.

Психогенная боль возникает вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяется психологическими и социальными факторами. Считают, что определяющим в механизме возникновения психогенной боли является психическое состояние человека. Вероятно, под маской психогенной боли скрывается нейропатическая боль, механизм которой мы еще не знаем.

В клинической практике чаще приходится встречаться с микстными формами болевых синдромов (сочетанный болевой синдром), что целесообразно отражать в диагнозе для построения лечебной тактики.

Весьма важным является разделение боли по временным параметрам на острую и хроническую. Острая боль возникает в результате ноцицептивного воздействия, которое может быть обусловлено травмой, заболеванием, а также дисфункцией мышц и внутренних органов. Этот тип боли обычно сопровождается нейро-эндокринным стрессом, выраженность которого пропорциональна интенсивности воздействия.

Острая боль "предназначена" для обнаружения, локализации и ограничения повреждения тканей, поэтому ее еще называют ноцицептивной болью. Наиболее распространенные виды острой боли: посттравматическая, послеоперапионая. боль в родах, а также боль, сопряженная с острыми заболеваниями внутренних органов.

В большинстве случаев острая боль разрешается самостоятельно или в результате лечения в течение нескольких дней или недель. В тех случаях, когда вследствие нарушенной регенерации или неправильного лечения боль сохраняется, она переходит в категорию хронической. Хроническая боль характеризуется тем, что сохраняется после разрешения острой фазы заболевания или по истечении времени, достаточного для излечения. В большинстве случаев этот период варьирует от 1 до 6 мес.

Причиной хронической боли может быть периферическое ноцицептивное воздействие, а также дисфункция периферической или центральной нервной системы. Нейроэндокринная реакция на стресс ослаблена или отсутствует, отмечаются выраженные нарушения сна и аффективные pастройства.

Важной с теоретических и клинических позиций является классификация, предложенная Г.Н.Крыжановским (1997,2005), разделившим боль на физиологическую и патологическую. В норме боль - механизм физиологической защиты Ее появление вызывает адаптационные реакции, направленные на устранение ноцицептивного воздействия боли.

Патологическая боль теряет свои защитные функции, она имеет дезадаптивное и патологическое значение для организма. Непреодолимая, тяжелая, патологическая боль вызывает психические и эмоциональные расстройства, дезинтеграцию деятельности ЦНС, нередкие суицидальные действия, структурно-функциональные изменения и повреждения во внутренних органах и сердечно-сосудистой системе, дистрофические изменения тканей, нарушение вегетативных функций и эндокринной системы, вторичный иммунный дефицит.

Миологическая боль может возникать при различных формах соматической патологии и патологии нервной системы, приобретая статус самостоятельной нозологии.

Проявления патологической боли (Крыжановский Г.Н., 1997):
Каузалгия
Гиперпатия
Гипералгезия
Аллодиния
Расширение и появление новых рецептивных зон
Отраженная боль
Спонтанные приступы боли без провокации
Нарастание интенсивности боли во время спонтанного или спровоцированного приступа
Постоянная, непреходящая боль, не зависящая от стимуляции

Обнаружив перечисленные клинические признаки, врач может диагностировать наличие у пациента патологической боли с возможными подчас фатальными последствиями. Особо хотелось бы остановиться на объяснении терминов, связанных с понятием "боль", поскольку в практической деятельности врачи не всегда их верно употребляют.

Объяснение терминов, связанных с понятием "боль"

Аллодиния	Восприятие неноцицептивной стимуляции как
Аналгезия	Отсутствие восприятия боли
Анестезия	Отсутствие восприятия всех видов чувстви­тельности
Anestesia dolorosa	Ощущение боли в области тела, которая находится в состоянии анестезии
Дизестезия	Неприятные или патологические ощущения как при стимуляции, так и при ее отсутствии
Гипоалгезия	Ослабленная реакция на ноцицептивный стимул
Гипералгезия	Чрезмерная реакция на ноцицептивный стимул
Гиперестезия	Чрезмерная реакция на слабый ненопипептивный стимул
Гиперпатия	Сочетание гиперестезии, аллодинии и гипер-алгезии, обычно сопряженное с повышенной реак­тивностью и сохраняющееся после прекращения раздражения.
Гипоестезия	Снижение кожной чувствительности (т.е. тактиль­ной, температурной и чувства давления)
Невралгия	Боль в зоне иннервации одного или нескольких нервов
Парестезия	Патологические ощущения, воспринимаемые при отсутствии явной стимуляции
Каузалгия	Интенсивная, жгучая, нередко - непереносимая боль

Ноцицептивные болевые синдромы возникают в результате активации ноцицепторов в поврежденных тканях.

Характерно появление зон постоянной болезненности и повышения болевой чувствительности (снижение порогов) в месте повреждения (гипералгезия). Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и охватывать здоровые участки ткани. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию.

Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, вторичная гипералгезия -вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани. Для зоны первичной гипералгезии характерно снижение порога боли (ПБ) и порога переносимости боли (ППБ) на механические и температурные стимулы. Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный ПБ и сниженный ППБ только на механические раздражители.

Причина первичной гипералгезии заключается в сенситизации ноцицепторов - неинкапсулированных окончаний А8 и С-афферентов. Сеситизация ноцицепторов возникает в результате действия патогенов: выделяющихся из поврежденных клеток (гистамин, серотонин. АТФ, лейкотриены, интерлейкин 1. фактор некроза onухоли а, эндотелины, простагландины и др.), образующихся в плазме крови (брадикинин), выделяющихся из терминалей С-ефферентов (субстапия Р, нейрокинин А).

Появление зон вторичной гипералгезии после повреждения тканей обусловлено сенситизацией центральных ноцицептивных нейронов, главным образом задних рогов спинного мозга. Зона вторичной гипералгезии может быть значительно удалена от места повреждения, или даже находиться на противоположной стороне тела.

Как правило, сенситизация ноцицептивных нейронов, вызванная повреждением тканей, сохраняется несколько часов и даже дней. Во многом это обусловлено механизмами нейрональной пластичности. Массивный вход кальция в клетки через NMDA-регулируемые каналы анресссирует гены раннего реагирования, которые в свою очередь через эффекторные гены изменяют и метаболизм нейронов и рецепторный ансамбль на их мембране, вследствие чего нейроны на длительное время становятся гипервозбулимыми. Активация генов раннего регулирования и нейропластические изменения происходят уже через 15 минут после повреждения тканей.

В дальнейшем сенситизация нейронов может происходить и в структурах, расположенных выше дорсального рога, включая сенсомоторную кору больших полушарий, формируя морфологический субстрат патологической алгической системы.

Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что кора большого мозга играет значительную роль в перцепции боли и функционировании антиноцицептивной системы. Существенную роль в этом играет опиоидергическая и серотонинергическая системы, а кортикофугальный контроль является одним из компонентов в механизмах аналгетического действия ряда лекарственных средств.

Экспериментальные исследования показали, что удаление соматосенсорной коры, ответственной за перцепцию боли, задерживает развитие болевого синдрома, вызываемого повреждением седалищного нерва, но не предотвращает его развитие в более поздние сроки.

Удаление же фронтальной коры, ответственной за эмоциональную окраску боли, не только задерживает развитие, но и купирует возникновение болевого синдрома у значительного числа животных. Разные зоны соматосенсорной коры неоднозначно относятся к развитию патологической алгической системы (ПАС).

Удаление первичной коры (S1) задерживает развитие ПАС, удаление вторичной коры (S2), напротив способствует развитию ПАС.

Висцеральная боль возникает в результате заболеваний и дисфункций внутренних органов и их облочек. Описано четыре подтипа висцеральной боли: истинная локализованная висцеральная боль; локализованная париетальная боль; иррадиирующая висцеральная боль; иррадиирующая париетальная боль.

Висцеральная боль нередко сопровождается вегетативной дисфункцией (тошнотой, рвотой, гипергидрозом, нестабильностью артериального давления и сердечной деятельности). Феномен иррадиации висцеральной боли (зоны Захарьина-Геда) обусловлен конвергенцией висцеральных и соматических импульсов на нейронах широкого динамического диапазона спинного мозга.

Р.Г. Есин, О.Р. Есин, Г.Д. Ахмадеева, Г.В. Салихова

Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периф-х боле вых рец-ов и специфических соматических или висц-х афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные и отраженные боли. Для ноцицептивной боли хар-н быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств.

Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периф-х и/или центр-х отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чув-ти: гипералгезией (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения, либо соседних и даже отдаленных зон); аллодинией (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чув-ти).

Ноцицептивная боль- острая,возник вследствие возбуждения периферич болевых рецепторов при различных поврежд факторов(травма,ожог,ушиб),может возникнуть как результат дегенерации,воспаления, ишемии. Ноцицептивная(Соматическая- от кожи,костей,мышц,суставов;острая, ноящая,тупая,локализована,уменьш в покое,провоцируется движением.Висцеральная- раздраж рецепторов внутр органов,при повреждении,натяжении капсулы,).Лечени:НПВС,подавление возбудимости-антагонисты глутамата,кетамин;активация антиноциц системы- бензодиазепины,антидепресс,наркот анальгетики; миорелаксанты.Нейропатич боль -боль возник при органическом поражении или нарушений функций НС.Уровни пораж:перифер нервы (полинейропатии:троф наруш,боли при ходьбе,зуд) ,задний корешок (радикулопатии, невралгии), СМ (сирингомиелия-поврежд заднего рога СМ);ГМ(рассеянный склероз,инсульты,ЧМТ).Симптомы- спонтанные боли,жгучая; дизэстезии- боль,жжение,зуд; парестезии- покалывание,мурашки; гипералгезия- повышен ответ на болевой стимул; гиперпатия- эмоционально выраженный ответ на бол стимул.Причины- травма перифер нервов и сплетений, инфекция, токсич факторы(алкоголь, мышьяк),сосудистые заболевания(инсульты),демиелинизация заболевания (рассеянный склероз).Лечение: массаж,физиотерапия, стимуляция коры ГМ,нейрохирург вмешательство.Местные анестетики(лидокаин),антиаритмические (мексилетин),опиойдные (морфин,фентанил),антидепресс (амитриптилин),антиконвульсанты (габапентин,тебантин,карбамазепин).Боль м.б хронизована,причины-соц,психогенные, демографич факторы, неадекватное лечение.Чаще: с ↓ матер положением,↓ самооценка, женщин, вдовы –цы,пожилые.Поврежд фактор→закрепление механизма→эмоц напряжение→болев поведение.

3.преходящие нарушения мозгового кровообращения. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

Приходящие нарушения-клинический синдром, представленный очаговыми и общемозговыми нарушениями, развивающимися внезапно из за острого нарушения мозговой гемоциркуляции с полным восстановлением нарушенных функций в течение 24ч.

Этиология:ГБ,атеросклероз сосудов ГМ,васкулиты,за кр,аномалии мозговых сосудов-мальформации,патологя сердца,шейный остеохондроз и др.

Формы: 1ОЧАГОВЫЙ СИМПТОМ-транзиторная ишемическая атака. Этиология: нарушение проходимости церебральных сосудов (атеросклероз, ГБ, СД, васкулиты, облитерирующий тромбангиит, коарктация аорты, аплазия артерий, эмболия). Обратимость вследствие компенсаторных возможностей ГМ и малых р-ров очага ишемии. Клиника: очаговые невр.с-мы (зоны гипестезий, парестезий на лице и конечностях, гемигепестезия, центральные парезы, умеренное снижение мыш.силы с анизорефлексией и патологическими рефлексами)- на противоположной стороне; оптико-пирамидный синдром (монокулярная слепота на стороне поражения + контрлатеральным центральным парезом); вертебро-базилярный синдром (системное головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, бледность) с нарушениями статики, координации; головные боли в затылке; зрительные расстройства (фотопсии, метаморфопсии, дефекты полей зрения), диплопия. 2.ОБЩЕМОЗГОВОЙ СИМПТОМ-гцеребральный гипертонический криз(острая гипертоническая жнцефалопатия). Патогенез ОГЭ-повышение АД=>срыв ауторегуляции=>гиперперфузя=>пропотевание плазмы=>периваскулярный отек=>сдавлени сосудов=>ограничение притока крови=>диффузная гипоксия мозг ткани=>отек мозга(микроаневризмы,которе могут привести к кровоизлиянию) . Клиника: головная боль, головокружения, вегетативные с-мы (тошнота, рвота, гиперемия, тахи, одышка), эмоциональные нарушения (тревога, беспокойство). Лечение: гипотензивные (магнезия), сосудорасширяющие (эуффилин, кавинтон, но-шпа), седативные, диуретики.

Диагностика:РЭГ,ЭЭГ,ЭхоКГ,гумокоагулограмма,соматические неврологических о офтальмологические исследования

Принципы лечения:нормализация АД,деятельности сердца, улучшение кровотока и метаболизма мозга,антикоагулянты,нейро и ангиопротекторы,симптоматические.

С увеличением распространенности хронических болевых синдромов в популяции растет потребность в высокоэффективных и безопасных болеутоляющих препаратах. Успешное долгосрочное ведение пациентов с болью требует таких анальгетических режимов, которые могут лечить боль различного происхождения и типа. Спектр переносимости также имеет ключевое значение, когда планируется хроническая терапия. Использование мультимодальных (сбалансированных) путей обезболивания - важнейшая составляющая успешности лечения хронической боли. Комбинированная терапия наиболее показана при болевых синдромах сложного генеза, возникающих под воздействием нескольких причин. Применяют одновременно или последовательно фармакологические, нефармакологические и поведенческие методики. Поскольку хроническая боль "отрывается" от первичного источника, методы ее лечения в основном направлены на активацию антиноцицептивных систем. Фармакологический алгоритм лечения хронической боли почти облигатно включает антидепрессанты, приоритет отдается антидепрессантам двойного действия, поскольку эти препараты обладают выраженной анальгетической эффективностью и хорошей переносимостью. В случае нейропатического компонента могут быть использованы антиконвульсанты и другие препараты (см. алгоритм). Долговременное использование опиоидов для лечения хронической неонкологической боли становится все более привычным. На ранних этапах лечения приоритет отдается "слабым" синтетическим опиоидам. Рациональная комбинация анальгетических агентов с различным механизмом действия может усилить эффективность и/или переносимость терапии по сравнению с эквивалентными дозировками каждого препарата, обладающего анальгетическими свойствами.
Комбинация парацетамола и "слабого" опиоидного агента наиболее широко используются в мире. Результаты метаанализа, включавшего 41 рандомизированное исследование (6019 пациентов) по лечению хронической неонкологической боли, показали, что "слабые" опиоиды (трамадол, пропоксифен, кодеин) превосходят плацебо в облегчении хронической как ноцицептивной, так и нейропатической боли. Парацетамол рассматривается как анальгетик первой очереди выбора благодаря своей безопасности. Парацетамол обладает центральным механизмом действия за счет ингибирования циклооксигеназы в нервной системе и азот-оксидсинтетазы. Лабораторные исследования показали, что взаимодействие этих агентов приводит к суммированию анальгетического эффекта с желаемым профилем переносимости. Одна из таких комбинаций, парацетамол плюс трамадол, чрезвычайно популярна благодаря комплементарности фармакокинетики и механизма действия обоих препаратов. Трамадол-индуцированная аналгезия реализуется по опиоидному и неопиоидному путям. Большинство экспериментальных работ на животных моделях и фармакологические исследования свидетельствуют о реализации анальгетического эффекта трамадола через мю-опиоидные рецепторы и адреналин- a 2 -рецепторы, а также частично через влияние на серотониновые системы - 5-НТ (1А) рецепторы. Следовательно, трамадол комплексно влияет на большинство антиноцицептивных систем (опиоидные, норадренергические и серотонинергические). Многочисленные исследования показывают, что трамадол в дополнение к анальгетическому эффекту обладает антидепрессивным и анксиолитическим эффектами благодаря воздействию на норадренергические и серотонинергические системы головного мозга.
Исследование на животных моделях продемонстрировало истинный синергизм комбинации трамадол плюс парацетамол: благодаря парацетамолу достигается быстрое развитие эффекта, а трамадол пролонгирует анальгетический эффект. При лечении острой боли на модели постоперационных болей данная комбинация проявляет более быстрый и более высокий эффект, чем каждый препарат в отдельности. Парацетамол плюс трамадол обеспечивает эффективный и безопасный мультимодальный анальгетический режим при ведении как острой, так и хронической боли тяжелой и средней степени интенсивности. Имеются исчерпывающие доказательства его эффективности при долговременном использовании для лечения заболеваний, сопровождающихся хронической болью, включая остеоартрит, боли в спине и фибромиалгию. При длительном использовании (до 2 лет) комбинации парацетамол плюс трамадол поддерживается эффективность и хорошая переносимость без развития толерантности. Сравнительные исследования показали, что комбинация парацетамол плюс кодеин менее приемлема из-за побочных эффектов, присущих кодеину (сонливость, запоры). В настоящее время имеются официальные комбинированные препараты, содержащие трамадол и парацетамол. Недавно в России был зарегистрирован подобный препарат - "Залдиар". Благоприятный спектр переносимости позволяет использовать длительные курсы залдиара, в том числе у лиц пожилого возраста. Режим дозирования и продолжительность лечения подбираются индивидуально в зависимости от выраженности болевого синдрома и чувствительности больного к анальгетическому эффекту. Длительность применения, как правило, колеблется от 3 до 5 нед для хронической ноцицептивной и нейропатической боли.

Доктор, Кандидат наук Луи Ургеллес-Лории специалист в области неврологии и нейрофизиологии

НОВАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТЕРАПИИ БОЛИ

КРАТКОЕ ИЗЛОЖЕНИЕ

Физиологическая Регуляционная медицина (ФРМ) является последним достижением интеграции между традиционной и гомеопатической медициной. В ФРМ принципы классической гомеопатии совмещены с инновационным терапевтическим концептом – с целью восстановления физиологического состояния посредством действия молекул (гормонов, нейропептидов, интерлейкинов и факторов роста) в гомеопатических разведениях, которые соответствуют физиологическим концентрациям биологической среды. Данный метод основан на передовых данных области гомеопатии, гомотоксикологии, психо-нейро-эндокрино-иммунного (ПНЭИ) направления и питания.

При этом рассматриваются 4 типа боли. Физиологический тип относится к охране жизнедеятельности. Ноцицептивная боль имеет воспалительное происхождение, где ЦОГ-2 (COX-2) частично стимулируется провоспалительным интерлейкином IL-1ß; этот тип модулируется в зависимости от уровня противостояния про- и противовоспалительных интерлейкинов. Невропатическая боль возникает в результате нарушения, компрессии либо дисфункции периферических нервов или ЦНС; это – отклонение в нейротрансмиттерах ЦНС. Пораженные нейроны генерируют искаженную информацию в мозг в виде боли. Смешанный тип касается связанной с заболеванием раком боли; в таком случае несколько факторов действуют одновременно.

– ФРМ в Терапии Боли является завершенным методом с превосходными терапевтическими результатами введения в точки акупунктуры препаратов для контроля относящейся к воспалению (ноцицептивной), а также невропатической и смешанного типа боли.

Ключевые слова : боль, связанная с воспалительным процессом боль, Физиологическая Регуляционная медицина, точки акупунктуры, гомеопатия, интерлейкины, ПНЭИ

Физиологическая Регуляционная медицина (ФРМ) является последним достижением интеграции между традиционной и гомеопатической медициной. В ФРМ принципы классической гомеопатии совмещены с инновационным терапевтическим концептом – с целью восстановления физиологического состояния посредством действия молекул (гормонов, нейропептидов, интерлейкинов и факторов роста) в гомеопатических разведениях, которые соответствуют физиологическим концентрациям биологической среды .

Данный метод основан на передовых данных области гомеопатии, гомотоксикологии, психо-нейро-эндокрино-иммунного (ПНЭИ) направления и питания.

В филогенетическом развитии макрофаги являются производителями нейротрансмиттеров, нейропептидов, гормонов и цитокинов; с другой стороны, способность вырабатывать эти вещества, а также факторы роста, имеют и нейроны (с направлением рецепторов).

Анатомическая и функциональная интеграция этих систем дополняет картину макросистемы. Психо-нейро-эндокринная иммунология – это новая область исследования, быстро развивающаяся и пользующаяся все большим интересом среди исследовательских групп, врачей и представителей медицинских школ (семинар в Чикагском университете Лойола – Медицинская школа Стритч, ноябрь 2007 г.; симпозиум в Медицинской школе Миллер при Университете Майами, июнь 2008 г.), – с открытием многочисленных молекулярных явлений свое объяснение получили многие физиологические и патологические состояния, механизмы действия которых были неизвестны.

Из этого следует, что ЦНС связана с нейротрансмиттерами, нейропептидами, гормонами и цитокинами, формирующими в совокупности Психо-Нейро-Эндокрино-Иммунную (ПНЭИ) ось.

ФРМ руководствуется инновационной концепцией комбинирования базовых практик гомеопатической и аллопатической медицины, интегрируя элементы акупунктуры и мезотерапии (помимо прочего) с современной психологией и достигая таким образом превосходных терапевтических результатов.

• Поэтому, эффект лечения боли с помощью акупунктуры может быть улучшен при использовании данных аспектов.

С другой стороны, боль и переносимость – две стороны одной монеты. При травмировании человек испытывает неприятные ощущения, которые отражают индивидуальные психофизические и экзогенные факторы. Продолжительность боли является очень важным фактором для определения психофизических эффектов: острая боль проявляется быстро и зачастую ассоциируется с определенными причинами. Однако, если развитие боли не соответствует прогнозу для типичного острого заболевания либо периоду выздоровления, боль переходит в хроническую. Хроническая боль, напротив, вызывает физический и психологический разлад у пациента, сопровождая его/ее (почти всегда) до конца жизни.

1. Физиологическая
2. Ноцицептивная или связанная с воспалением
3. Невропатическая
4. Смешанная

• ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ БОЛЬ

На физиологическом уровне боль имеет острый характер и огромное значение для сохранения жизнедеятельности человека. Если потерю зрения либо слуха можно компенсировать, невосприимчивость к боли представляет смертельную угрозу для людей и животных.

• НОЦИЦЕПТИВНАЯ ИЛИ СВЯЗАННАЯ С ВОСПАЛЕНИЕМ БОЛЬ

На ноцицептивном уровне периферическая боль может быть соматической или внутренней; она относится к воспалению.

Одна из стратегий облегчения боли нацелена на периферийный уровень – на ноцицепторы – с использованием лекарств для ингибирования синтеза провоспалительных и болевых простагландинов. При этом нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) используются в качестве средств первой линии для контроля умеренной связанной с воспалением боли, однако, с зачастую сильными побочными эффектами.

Воспаление как физиологический процесс возникает в ответ на повреждение ткани.

Повреждение клеток вызывает выделение их мембранами фосфолипидов (PL), которые превращаются в арахидоновую кислоту (АА) через реакцию А2 фосфолипазы. АА в ферменте циклооксигеназы (COX) генерирует простаграндины (PG), которые ответственны за расширение сосудов, повышение кровообращения, воспалительные выделения и сенсибилизацию нервных окончаний (ноцицепторов), вызывая ощущение боли и другие признаки воспаления (жар, покраснение, отек). Цитопротекторные PG участвуют в защите слизистой желудочно-кишечного тракта, подавляя выработку кислоты и усиливая секрецию слизи и бикарбоната, механизмов поддержания целостности слизистой и уровня гломерулярной фильтрации.

В 1971 г. был открыт механизм действия нестероидных противовоспалительных веществ (НПВС) – через подавление COX , где субстратом выступает АА.

В 1972 г. были открыты 2 изоформы фермента COX (COX1 и COX2).

Большинство клеток организма содержат COX-1 (конститутивные); воспаленные ткани характеризуются наличием COX-2 (индуцируемые) в ответ на присутствие провоспалительных интерлейкинов. Данные открытия привели к гипотезе о возможности селективных COX-2 ингибиторных НПВС оказывать противовоспалительный анальгезирующий эффект с меньшим проявлением побочных эффектов и интерференции с COX-1. В результате, в меньшей мере проявляются типичные связанные с НПВС нарушения функции желудочно-кишечного тракта, почек и тромбоцитов; ингибирование COX-2 выражается снижением выработки PG в воспаленных тканях – для получения желаемого терапевтического эффекта. Данная концепция положила начало исследованиям в области селективных ингибиторов COX-2.

• НЕВРОПАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ

Невропатическая боль является интенсивной и центрально опосредованной, проявляющейся в следствие повреждения, компрессии либо нарушения функции периферических нервов ЦНС; это нарушения нейротрансмиттеров ЦНС. Пораженные нейроны генерируют неверные сигналы, которые мозг интерпретирует как боль.

Причиной этого могут стать:

диабетическая невропатия; инфекция: влияние опоясывающего герпеса на ЦНС либо компрессия периферического нерва: ишиалгия; множественный склероз; хирургическое нарушение; фантомная боль.

Терапия направлена на применение прегабалина, габапентина, амитриптилина и других средств для модулирования боли, особенно связанной с диабетической невропатией и фибромиалгией. В данном случае следует учитывать возможность возникновения сильных побочных эффектов – в отличие от метода Физиологической Регулирующей медицины, где такого риска не существует.

В конечном итоге раздражение от ноцицептивной боли пропорционально интенсивности стимула; при невропатической боли небольшой раздражитель может спровоцировать более высокую интенсивность.

Данный тип боли превосходно модулируется уровнями глютамата (наиболее возбуждающего нейротрансмиттера) и бета-эндорфинами сильного анальгетического действия.

• СМЕШАННЫЙ ТИП БОЛИ

В данную группу входят одновременно несколько факторов; наиболее характерной является боль при заболевании раком, которую особенно трудно контролировать. В данном случае предлагается использование только болеутоляющих средств либо в комбинации с опиатами. ФРМ может также оказать положительный эффект; содержащие бета-эндорфин (сильнодействующий эндогенный анальгетик в физиологических концентрациях ) препараты позволяют избежать побочного действия других процедур для таких пациентов.

ИННОВАЦИОННЫЕ РАЗРАБОТКИ КОНТРОЛЯ БОЛИ

Основываясь на научных достижениях, были разработаны 10 инъекционных препаратов для контроля боли (Guna-Neck, Guna-Thoracic, Guna-Lumbar, Guna- Shoulder, Guna-Hip, Guna-Handfoot, Guna-Ischial, Guna-Polyarthritis, Guna-Muscle, Guna-Neural, по 2,0 мл (Guna S.p.a. – Милан, Италия)). Они приготовлены в гомеопатической форме с добавлением новых активных ингредиентов, таких как анти-про-воспалительные интерлейкины (Anti IL-1α, Anti IL-1ß) и бета-эндорфина, вподобных обнаруженным в тканях концентрациях . 9 препаратов (кроме GUNA – MUSCLE ) содержат бета-эндорфин, 8 – содержат анти-про-воспалительные интерлейкины (Anti IL-1α, Anti IL-1ß) (кроме GUNA – MUSCLE и GUNA – NEURAL ). Таким образом, препараты способны модулировать ноцицептивную, невропатическую и смешанного типа боль без нежелательных эффектов. Используя точки акупунктуры – известный и эффективный метод облегчения боли, – задействуются различные нейрофизиологические механизмы.

Наконец, сославшись на рекомендации использования точек акупунктуры в терапии боли и определив наиболее подходящий по Guna-Методу препарат, мы получаем превосходную терапевтическую технику, использующую различные физиологические механизмы для модулирования боли. Терапевтические рекомендации включают внутрикожные (п/к) инъекции по 0,5 мл в каждую точку акупунктуры пораженного участка, по технике гомеопатической мезотерапии (гомеосиниатрия) с такими преимуществами: по собственному опыту и опыту многих коллег за последние 3 года – метод не имеет противопоказаний, не вызывает очаговых реакций либо кратко-/ долгосрочных побочных эффектов, не влияет на другие лекарства, взаимодействуя с остальными ФРМ либо гомотоксикологическими средствами, которые можно применять в комплексе. Для контроля боли ампульные ФРМ препараты можно также применять внутримышечно и перорально (при лекарственно-аллергической реакции).

– Данная статья может быть полезна не только для определения происхождения боли, но и для ее контроля с применением инновационного и очень эффективного метода.