Патогенез и иммунитет
Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках носоглотки. Затем он поступает в кровь, разносится по организму, фиксируясь в яичках, яичниках, в поджелудочной и щитовидной железах и в мозге. Однако не исключена возможность первичной репродукции вируса в клетках эпителия околоушных желез, в которые он попадает по стеновому протоку, после чего с кровью заносится во внутренние органы. При этом у мальчиков могут возникнуть орхиты, а у детей обоего пола - менингиты и другие осложнения.После заболевания и в период реконвалесценции обнаруживаются комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела, причем антитела против V-антигена сохраняются дольше, чем против S-антигена. Последние исчезают сразу после выздоровления. Пост-инфекционный иммунитет сохраняется всю жизнь. Дети первых месяцев жизни не восприимчивы к паротиту, поскольку у них имеются материнские антитела, которые сохраняются в течение полугода. Через 3-4 недели после начала заболевания появляется реакция ГЗТ.Профилактика
Применяются в виде моновакцины или ассоциированной с вакциной против кори. Для лечения и поздней профилактики используется иммуноглобулин, однако он не эффективен при орхитах.Эпидемический паротит
Под электронным микроскопом паротитный вирион имеет неправильную куполообразную форму диаметром 150-170 нм. Возбудитель паротита хорошо культивируется в куриных эмбрионах, а также в клетках HeLa и почечного эпителия эмбриона человека. Вирусы имеют выраженные гемаглютинуючи, нейраминидазни и гемолитические свойства. Они неустойчивы к воздействию физических и химических факторов, быстро инактивируются эфиром, трипсином, формалином, ультрафиолетовыми лучами. Резистентные к высушиванию, не теряют инфекционных свойств при 4 ° С в течение 2 мес., При комнатной температуре - 4 дня. При 55 ° С погибают через 20 мин.Вирусологическая диагностика
Для исследования от больного берут слюну, спинномозговую жидкость (при подозрении на менингит, менингоэнцефалит), мочу. Забор материала лучше проводить в первые дни заболевания. Для уничтожения посторонней микрофлоры полученный материал обрабатывают смесью пенициллина и стрептомицина в концентрации 500-1000 ЕД / мл. Сначала его центрифугируют при 1500 об / мин, затем супернатант подлежит повторному центрифугированию при 40000 об / мин в течение 1,5 часа. Для дальнейших исследований используют осадок, предварительно ресуспензований в растворе Хэнкса.Чтобы выделить из него вирус, осадок вводят в амниотическую полость 7-8-дневных куриных эмбрионов. Эмбрионы инкубируют при температуре 35 ° С в течение 6-7 дней. Чтобы доказать наличие вируса в материале, используют РГА с 1% суспензией эритроцитов кур. Можно использовать как изучаемый объект освещенную 20% суспензию амниотический оболочек, поскольку при нескольких пассажах вирусов в алантоисний жидкости их гемаглютинуючий титр растет.Другим методом выделения вирусов заражения культур клеток. Чаще всего используют клетки почек обезьян, эмбриона человека, перевиваемой линии Vero, ВНК-21. Довести наянисть вирусов можно с помощью оценки цитопатического действия, РГА и РГА. Для постановки последней в инфицированной культуре клеток добавляют 0,4% суспензию эритроцитов кур или гвинейских свинок. Систему выдерживают до 5 мин при температуре 18-20 ° С, отмывают свободные эритроциты и наблюдают под микроскопом явление адсорбции последних на поверхности зараженных клеток.Для идентификации возбудителей используют РСК, РТГА, а при использовании культур клеток - РН. Можно использовать с этой целью метод антител, флуоресцують. Как диагностические препараты используют сыворотки иммунизированных животных или людей, переболевших эпидемическим паротитом.Серологическая диагностика
С этой целью исследуют парные сыворотки для обнаружения прироста титра антител против вирусов эпидемического паротита в РТГА, РСК, РН, РГГадс. Как антиген используют стандартный диагностикум из возбудителей или антигены, которые получают из амниотической или алантоиснои жидкости зараженных куриных эмбрионов. Диагностическим считается четырехкратный прирост титра антител во второй сыворотке по сравнению с первой. Как правило, титры антител во второй сыворотке при использовании РТГА достигают 1:320, а при РСК - 1:64.Экспресс-диагностика
Доказать наличие вирусов в слюне, моче или спинномозговой жидкости можно при использовании метода антител, флуоресцують. Чаще используют метод непрямой иммунофлюоресценции.В последнее время в специализированных вирусологических лабораториях используют полимеразной цепной реакции для выявления вирусной нуклеотидной кислоты в исследуемом материале.Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae.
Вирионы имеют сферическую форму диаметром 150–200 нм. В центре вириона расположен нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окруженный внешней оболочкой с шиповидными отростками. Вирусная РНК представлена односпиральной минус-нитью. Нуклеокапсид покрыт матриксным белком.
Вирус эпидемического паротита относится к роду Paramyxovirus. Вирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением околоушных слюнных желез.
Антигенная структура:
1) внутренний NP-протеин;
2) поверхностные NH– и F-гликопротеины.
Первоначально возбудитель репродуцируется в эпителии носоглотки, затем проникает в кровоток и в период вирусемии проникает в различные органы: околоушные железы, яички, яичники, поджелудочную, щитовидную железы, головной и другие органы. Также возможна первичная репродукция в эпителии околоушных желез.
Основной путь передачи – воздушно-капельный.
Лабораторная диагностика: выделение вируса из спинномозговой жидкости, слюны и пунктатов желез и культивирование на куриных эмбрионах и культурах клеток фибробластов кур.
Средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.
Специфическая профилактика:
1) живая и убитая вакцина;
2) специфический иммуноглобулин.
Вирус кори относится к роду Morbillivirus.
Антигенная структура:
1) гемагглютинин (Н);
2) пептид (F);
3) нуклеокапсидный белок (NP).
Основные пути передачи – воздушно-капельный, реже контактный.
Первоначально вирус размножается в эпителии верхних отделов дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах, а затем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе. Активность иммунных механизмов, направленных на уничтожение инфицированных клеток, приводит к высвобождению вируса и развитию второй волны вирусемии. Тропность возбудителя к эпителиальным клеткам приводит к вторичному инфицированию конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта. Циркуляция в кровотоке и формирующиеся защитные реакции обуславливают повреждение стенок сосудов, отек тканей и некротические изменения в них.
Лабораторная диагностика:
1) обнаружение многоядерных клеток и антигенов возбудителя в отделяемом носоглотки;
2) выделение вируса на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или эмбриона человека.
Лечение: средства специфической терапии отсутствуют.
Специфическая профилактика:
1) противокоревой иммуноглобулин человека;
2) живая аттенуированная вакцина.
-
Вирусы кори и паротита . Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae. Вирионы имеют сферическую форму диаметром 150–200 нм. -
Вирусы кори и паротита . Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae. Загрузка. Скачать Получить на телефон. -
Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae. Возбудители ОРВИ (Риновирусы. Реовирусы). -
Этиология. Возбудитель кори РНК-вирус относится к семейству Paramyxoviridae рода Morbillivirus. Известен всего один антигенный тип вируса , по структуре сходный с возбудителем инфекционного паротита и парагриппа. -
Вирусы – микроорганизмы, составляющие царство Vira. Вирусы могут существовать в двух формах: внеклет... подробнее ».
Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae. -
Для диагностики кори используют в основном клинико-эпидемиологические данные и реже лабораторные, которые включают гематологические данные, цитологическое исследование отделяемого из носа, выделение вируса , выявление антител. Лечение.
Эпидемический паротит (синонимы: свинка, заушница; mumps - англ.) Parotitis epidemica (от греч. раrа - около, otos - ухо) - острая вирусная болезнь; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других органов и центральной нервной системы. Вирус впервые выделен в 1934 г.
Таксономия. РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus.
Морфология, антигенная структура. По морфологии и структурной организации антигенов сходен с другими парамиксовирусами. Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120-300 нм. Вирус содержит РНК, обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Антигенная структура вируса стабильна. Он содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих и комплементсвязывающих антител.
Культивирование. Вирус агглютинирует эритроциты кур, уток, морских свинок, собак и др. В лабораторных условиях вирус культивируется на 7-8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах. О размножении вирусов в культурах клеток свидетельствуют образование гигантских многоядерных клеток - симпластов, формирование цитоплазматических включений, способность пораженных клеток к гемадсорбции. К вирусу чувствительны первично трипсинизированные культуры клеток почки морской свинки, обезьян, сирийского хомяка, фибробласты куриных эмбрионов. Лабораторные животные малочувствительны к вирусу паротита, только у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека.
Резистентность. Вирус нестоек, инактивируется при нагревании, при ультрафиолетовом облучении, при контакте с жирорастворителями, 2% раствором формалина, 1% раствором лизола, спиртом, температуре 50 0 С.
Восприимчивость животных. В естественных условиях вирус паротита не вызывает заболеваний у животных. В эксперименте удается воспроизвести заболевание, сходное по клиническим проявлениям с паротитом человека, только у обезьян.
Эпидемиология. Эпидемический паротит распространен повсеместно.Источником инфекции являются больные с клинически выраженными и стертыми формами инфекции. Больной становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и в первые 5 дней болезни. После исчезновения симптомов болезни пациент незаразен. Из организма больного вирус выделяется со слюной.Механизм передачи - аэрогенный, хотя полностью нельзя исключить возможность передачи через загрязненные предметы (например, игрушки). Восприимчивость к инфекции высокая (приближается к 100%). Чаще болеют дети. Лица мужского пола болеют паротитом в 1,5 раза чаще, чем женщины. Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью (индекс сезонности 10). Максимум заболеваемости приходится на март-апрель, минимум - на август-сентябрь. Через 1-2 года наблюдаются периодические подъемы заболеваемости. Встречается в виде спорадических заболеваний и в виде эпидемических вспышек. У 80-90% взрослого населения в крови можно обнаружить противопаротитные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции (у 25% инфицированных инфекция протекает инаппарантно). После введения в практику иммунизации живой вакциной заболеваемость эпидемическим паротитом значительно снизилась.
Патогенез .Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей (возможно, миндалины). Возбудитель проникает в слюнные железы не через околоушный (стенонов) проток, а гематогенным путем. Вирусемия является важным звеном патогенеза паротита, что доказывается возможностью выделения вируса из крови уже на ранних этапах болезни. Вирус разносится по всему организму и находит благоприятные условия для размножения (репродукции) в железистых органах, а также в нервной системе. Поражение нервной системы и других железистых органов может наступать не только после поражения слюнных желез, но и одновременно, раньше и даже без поражения их (очень редко). Удавалось выделить вирус паротита не только из крови и слюнных желез, но и из тестикулярной ткани, из поджелудочной железы, из молока больной паротитом женщины. При паротите в организме вырабатываются специфические антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие и др.), обнаруживаемые в течение нескольких лет, и развивается аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся очень долго (возможно, в течение всей жизни).
Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней (чаще 15-19 дней). У некоторых больных за 1-2 дня до развития типичной картины болезни наблюдаются продромальные явления в виде разбитости, недомогания, болей в мышцах, головной боли, познабливания, нарушения сна и аппетита. С развитием воспалительных изменений слюнной железы все симптомы интоксикации становятся более выраженными, отмечаются признаки, связанные с поражением слюнных желез, - сухость во рту, боли в области уха, усиливающиеся при жевании, разговоре.
Эпидемический паротит может протекать в различных клинических формах.
А. Манифестные формы:
Неосложненные: поражение только слюнных желез, одной или нескольких.
Осложненные: поражение слюнных желез и других органов (менингит, менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, мастит, миокардит, артриты, нефрит).
Б. Инаппарантная форма инфекции.
В. Резидуальные явления эпидемического паротита: атрофия яичек; бесплодие; диабет; глухота; нарушение функций ЦНС (менингит, энцефалит), миокарда, суставов, почек.
По тяжести течения: легкие (в том числе стертые и атипичные); среднетяжелые; тяжелые.
В типичных случаях лихорадка достигает максимальной выраженности на 1-2-й день болезни и продолжается 4-7 дней, снижение температуры чаще происходит литически. Характерный симптом болезни - поражение слюнных желез (у большинства больных околоушных). Область увеличенной железы болезненна при пальпации. Увеличение слюнной железы быстро прогрессирует и в течение 3 дней достигает максимума. На этом уровне припухлость держится 2-3 дня и затем постепенно (в течение 7-10 дней) уменьшается.
Осложнения. При эпидемическом паротите осложнения чаше проявляются в поражении железистых органов и центральной нервной системы. При заболеваниях детей одним из частых осложнений являетсясерозный менингит . Как правило, симптомы поражения нервной системы появляются после воспаления слюнных желез, но возможно и одномоментное поражение слюнных желез и нервной системы (у 25-30%). У некоторых больных, помимо менингеальных симптомов, развиваются признакиэнцефалита (менингоэнцефалит) или энцефаломиелита. У больных отмечается нарушение сознания, вялость, сонливость, неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, парезы лицевого нерва и др.
Орхиты чаще наблюдаются у взрослых. Частота их зависит от тяжести болезни (при среднетяжелых и тяжелых формах орхиты возникают примерно у половины больных). Признаки орхита отмечаются на 5-7-й день от начала заболевания и характеризуются новой волной лихорадки (до 39-40°С), появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда иррадиирующих в нижние отделы живота. Яичко увеличивается, достигая размеров гусиного яйца. Лихорадка держится 3-7 дней, увеличение яичка - 5-8 дней. Затем боли проходят, и яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем (через 1-2 мес) могут появиться признаки атрофии яичка, которые отмечаются у 50% больных, перенесших орхит (если не назначались кортикостероиды в начале развития осложнения).
Острый панкреатит развивается на 4-7-й день болезни. Появляются резкие боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, лихорадка, при осмотре у некоторых больных отмечается напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины.
Поражение органа слуха иногда приводит к полной глухоте. Первым признаком служит появление шума и звона в ушах. О лабиринтите свидетельствуют головокружение, рвота, нарушение координации движений. Обычно глухота бывает односторонней (на стороне поражения слюнной железы). В периоде реконвалесценции слух не восстанавливается.
Артриты развиваются примерно у 0,5% заболевших, чаще у взрослых, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Наблюдаются они впервые 1-2 нед после поражения слюнных желез, хотя возможно появление их и до изменения желез. Поражаются чаще крупные суставы (лучезапястные, локтевые, плечевые, коленные и голеностопные). Суставы опухают, становятся болезненными, в них может появиться серозный выпот. Длительность артрита чаще 1-2 нед, у отдельных больных симптомы артрита сохраняются до 1-3 мес.
В настоящее время установлено, что вирус паротита у беременных может обусловить поражение плода. В частности, у детей отмечается своеобразное изменение сердца - так называемый первичный фиброэластоз миокарда. Другие осложнения (простатиты, маститы, тиреоидиты, бартонилиты, нефриты, миокардиты) наблюдаются редко.
Иммунитет. После перенесенной болезни формируется стойкий пожизненный иммунитет. Дети в первые 6 мес жизни имеют пассивный естественный иммунитет и не болеют паротитом.
Лабораторная диагностика. В качестве исследуемого материала можно использовать слюну, отделяемое носоглотки, мочу, при поражениях ЦНС - спинномозговую жидкость.
Экспресс-метод диагностики - РИФ. Вирус выделяют в культурах клеток или на куриных эмбрионах. Идентификацию выделенного вируса осуществляют с помощью РИФ, РН, торможения гемадсорбции, РТГА, РСК. Для серодиагностики используют РТГА, РСК, ИФА.
Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования - лишь через 6 дней). Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность наиболее быстро получить ответ. Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 нед от начала заболевания, для чего используют различные методы. Наиболее информативным является твердофазный иммуноферментный анализ, более поздние результаты получают с помощью более простых реакций (РСК и РТГА). Исследуют парные сыворотки; первая берется в начале болезни, вторая - спустя 2-4 нед. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Может быть использована внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Если кожная проба будет положительной уже в первые дни болезни, то это свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.
Л ечение. Лечение эпидемического паротита симптоматическое.
Прогноз благоприятный, летальные исходы бывают очень редко (1 на 100 000 заболевших); однако следует учитывать возможность глухоты и атрофии яичек с последующей азоспермией.
Профилактика и мероприятия в очаге. Больных эпидемическим паротитом можно лечить дома. Госпитализируют больных тяжелыми осложненными формами, а также по эпидемиологическим показаниям. Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день.Дезинфекция в очагах паротита не проводится.
Для специфической профилактики используют живую паротитную вакцину из аттенуированного штамма Ленинград-3 (Л-3), разработанную А.А. Смородинцевым. Вакцина вводится парентерально(однократно, подкожным или внутрикожным методом) детям в возрасте 18 мес. Детям, контактировавшим с больным паротитом, не болевшим и не привитым ранее, можно срочно провести прививку паротитной вакциной (при отсутствии клинических противопоказаний).
Конкретные цели:
Ознакомиться с биологическими свойствами и классификацией парамиксовирусов
Описывать эпидемиологию и патогенез вирусов парагриппа и паротита.
Изучить методы микробиологической диагностики заболеваний, вызванных вирусами парагриппа и паротита.
Ознакомится с методами профилактики заболеваний, вызванных вирусами парагриппа и паротита
Уметь:
Проводить дифференциацию вирусов парагриппа и паротита
Забирать материал для исследования от больных с заболеваниями, вызванными вирусами парагриппа и паротита.
Выделять и проводить идентификацию вирусов парагриппа и паротита.
Трактовать результаты микробиологического исследования клеточных культур в норме и с ЦПД вирусов парагриппа.
Трактовать результаты серологического исследования сыворотки больных с заболеваниями, вызванными вирусами парагриппа и паротита..
Теоретические вопросы:
Строение вирусов парагриппа и эпидемического паротита.
Пути заражения и патогенез парагриппа и эпидемическкого паротита. Элементы клиники.
Особенности иммунитета.
Лабораторная диагностика парагриппа и эпидемическкого паротита.
Специфическая терапия и профилактика парагриппа и эпидемическкого паротита.
Практические задания, выполняемые на занятии:
Микроскопия микропрепаратов из клеточных культур в норме и с ЦПД вирусов парагриппа и паротита.
Зарисовка демонстрационных микропрепаратов в протокол.
Оформление протокола.
Литература:
Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією.– Київ.: Вища шк., 1992.– 431с.
Воробьев А.В., Биков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова А.М. Микробиология.– М.: Медицина, 1998.– 336с.
Медицинская микробиология /Под ред. В.И. Покровского.– М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.– 768с.
Медицинская микробиология, иммунология и вирусология /Учебник для медицинских ВУЗов, Санкт–Петербург «Специальная литература», 1998.– 592 с.
Тимаков В.Д., Левашев В.С., Борисов Л.Б. Микробиология /Учебник.– 2-е изд., перераб. и доп.– М.: Медицина, 1983,- 512с.
Конспект лекции.
Дополнительная литература:
Тiтов М.В. Iнфекцiйнi хвороби.- К., 1995.– 321с.
Шувалова Е.П. Инфекционные болезни.- М.: Медицина, 1990.- 559 с.
БМЭ.- Т. 1, 2, 7.
Гайдаш І.С., Флегонтова В.В. Медична вірологія.– Луганськ, 2002.– 357 с.
Короткие методические указания к практическому занятию:
В начале занятия проводится проверка уровня знаний студентов по теме.
Самостоятельная работа состоит из изучения методов микробиологической диагностики заболеваний, вызванных парамиксовирусами. Студенты изучают схему классификации парамиксовирусов, знакомятся с методами идентификации вирусов. Далее студенты учатся трактовать результаты серологического исследования сыворотки больных парагриппо и паротитом. Затем студенты зарисовывают микропрепараты и дают необходимые пояснения. В состав самостоятельной работы входит также микроскопия демонстрационных препаратов и их зарисовка, заполнение протокола.
В конце занятия проводится тестовый контроль и анализ итоговых результатов самостоятельной работы каждого студента.
48. Вирусы кори и паротита
Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae .
Вирионы имеют сферическую форму диаметром 150–200 нм. В центре вириона расположен нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окруженный внешней оболочкой с шиповидными отростками. Вирусная РНК представлена односпиральной минус-нитью. Нуклеокапсид покрыт матриксным белком.
Вирус эпидемического паротита относится к роду Paramyxovirus . Вирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением околоушных слюнных желез.
Антигенная структура:
1) внутренний NP-протеин;
2) поверхностные NH– и F-гликопротеины.
Первоначально возбудитель репродуцируется в эпителии носоглотки, затем проникает в кровоток и в период вирусемии проникает в различные органы: околоушные железы, яички, яичники, поджелудочную, щитовидную железы, головной и другие органы. Также возможна первичная репродукция в эпителии околоушных желез.
Основной путь передачи – воздушно-капельный.
Лабораторная диагностика: выделение вируса из спинномозговой жидкости, слюны и пунктатов желез и культивирование на куриных эмбрионах и культурах клеток фибробластов кур.
Средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.
Специфическая профилактика:
1) живая и убитая вакцина;
2) специфический иммуноглобулин.
Вирус кори относится к роду Morbillivirus .
Антигенная структура:
1) гемагглютинин (Н);
2) пептид (F);
3) нуклеокапсидный белок (NP).
Основные пути передачи – воздушно-капельный, реже контактный.
Первоначально вирус размножается в эпителии верхних отделов дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах, а затем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе. Активность иммунных механизмов, направленных на уничтожение инфицированных клеток, приводит к высвобождению вируса и развитию второй волны вирусемии. Тропность возбудителя к эпителиальным клеткам приводит к вторичному инфицированию конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта. Циркуляция в кровотоке и формирующиеся защитные реакции обуславливают повреждение стенок сосудов, отек тканей и некротические изменения в них.
Лабораторная диагностика:
1) обнаружение многоядерных клеток и антигенов возбудителя в отделяемом носоглотки;
2) выделение вируса на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или эмбриона человека.
Лечение: средства специфической терапии отсутствуют.
Специфическая профилактика:
1) противокоревой иммуноглобулин человека;
2) живая аттенуированная вакцина.
Из книги Микробиология: конспект лекций автора Ткаченко Ксения Викторовна1. Вирусы гриппа Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80-120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной
Из книги Микробиология автора Ткаченко Ксения Викторовна2. Парагрипп. РС-вирусы Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной
Из книги Живые организмы - спутники человека автора Козлов М А2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных.
Из книги Род человеческий автора Барнетт Энтони48. Вирусы кори и паротита Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae.Вирионы имеют сферическую форму диаметром 150–200 нм. В центре вириона расположен нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окруженный внешней оболочкой с шиповидными
Из книги Мир микробов автора Смородинцев Анатолий Александрович50. Вирус полиомиелита, ЕСНО-вирусы, вирусы Коксаки Вирус полиомиелита. Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Геном образует несегментированная молекула +РНК.Каждая вирусная частица состоит из
Из книги Путешествие в страну микробов автора Бетина Владимир Из книги Тайные тропы носителей смерти автора Даниэл МиланЗагадочные вирусы Итак, туберкулез и ревмокардит можно победить полностью, лишь изменив образ жизни неимущих классов. Дело тут не только в новых лекарствах, хотя и они очень важны. Предупреждение такого рода заболеваний - задача в той же степени социальная и
Из книги В мире незримого автора Блинкин Семен Александрович5. Вирусы Наши знания об ультравирусах значительно продвинулись вперёд особенно за последние десятилетия.Ультравирусы - мельчайшие возбудители многочисленных заболеваний человека, животных и растений. Потери людей от вирусных заболеваний (грипп, корь, полиомиелит,
Из книги автораГеометрия и вирусы Такой строгой симметрией, какую мы видели в архитектонике частицы ВТМ, отличаются и все прочие вирусы. Косвенным доказательством этого является и строение кристаллических вирусов, обнаруженное при помощи особого рентгеновского аппарата, который
Из книги автораРак и вирусы В 1911 году американский биолог Ф. Раус обратил внимание на интересный факт. Клетки из опухолей курицы, перенесенные в организм здоровых птиц, вызывали типичные симптомы рака. Взяв вместо клеток экстракт из опухоли, Раус снова вызвал у зараженных им куриц
Из книги автораВирусы атакуют От вирусных инфекций не застрахованы и домашние животные, причем одни из них могут переноситься на человека, другие причиняют большой ущерб сельскому хозяйству.Самой опасной болезнью домашних животных являются различные формы ящура, очень заразные и
Из книги автораКлещи и вирусы Вирусология выделилась в самостоятельную дисциплину только в середине XX в., когда в биологии и других сопредельных областях было накоплено достаточное количество знаний и опыта. Но как только механизм ее развития был приведен в действие, он стал
Из книги автораВирус кори тоже укрощен О том, что корь является вирусной инфекцией, стало известно в 1911 г., но выделить вирус удалось лишь в 1954 г. Десятки лет продолжалось изучение методов культивирования коревого вируса. Трудность изучения объяснялась особыми свойствами вируса. Вне
Из книги автораВакцина против кори - новейшее достижение иммунологии Ученым долго не удавалось получить живую противокоревую вакцину. Надо было преодолеть большие трудности, научиться хотя бы культивировать вирус кори и сохранять его в условиях лаборатории. Чтобы хоть немного
Из книги автораПути и методы ослабления вируса кори Попадая в организм человека через носоглотку и верхние дыхательные пути, вирус кори проникает в кровь, распространяется по организму и вызывает общее - инфекционное заболевание и интоксикацию (отравление).Вирулентность коревого
Из книги автораСтранные вирусы Было время, когда слова «опухолеродные вирусы» вызывали к себе скептическое отношение со стороны многих ученых.Так было с опытами датчан Элермана и Ф. Банга, которые в 1908 г. доказывали, что вирусы могут вызывать злокачественные опухоли. Так было с
Эпидемический паротит («свинка») - острая детская инфекция, характеризующаяся поражением околоушных слюнных желез, реже - других органов.
Таксономия. Вирус паротита относится к РНК-содержашим вирусам семейства Paramycoviridae.
Структура и антигенные свойства.
Вирус паротита имеет сферическую форму, диаметр 150- 200 нм. Строение сходно с другими парамиксовирусами. Внутри вируса расположен NP-белок, а снаружи - оболочка с шипами (НК- и Г-гликопротеины). Вирус аглютинирует эритроциты кур, морских свинок и др. Проявляет нейраминвдазную и симпластообразующую активность. Существует один серотип вируса.
Культивирование вирусов производят на культуре клеток и курином эмбрионе.
Резистентность. Как и другае парамиксовирусьт, возбудитель паротита обладает невысокой ре-зистешностъю к факгорам окружающей среды.
Эпидемиология. Эпидемический паро-тит - строго высококонтагиозная антропо-нозная инфекция; источник - больные люди. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, иногда - через загрязненные слю-ной предметы. Наиболее восприимчивьт дети от 5 до 15 лет, но могут болеть и взрослые. Заболевание встречается повсеместно.
Патогенез. Входные ворота инфекции - вер-хние дыхательные пути. Вирусы размножают-ся в эпителии слизистых верхних дыхательных путей и, возможно, в околоушных железах. Затем они поступают в кровь и разносятся по организму, попадая в яички, поджелудочную и щитовидную железы, мозговьге оболочки и другие органы, вызывая их воспаление.
Клиника. Инкубационный ттериод 14-21 день. Болезнь начинается с повышения температуры, головной боли, недомогания. Воспаляются одна или обе околоушные железы (н1апди!а рагойз); могут вовлекаться в гтатологический процесс другие слюнные железы. Болезнь продолжается около недели. Наиболее частые осложнения - орхит (и как следствие - бесплодие), менингит, менингоэнцефалит, панкреатит. Нередко наблюдается бессимптомное течение.
Иммунитет. После перенесенной болезни вырабатывается пожизненный.
Микробиологическая диагностика. Производится редко, так как оченъ характерна клиническая картина. Материал для исследования слюна, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови. Применяют вирусологический метод, заражая кулътуру клеток куриных фибробластов или куриный эмбрион. Вирус идентифициругот с помощью РТГА, РИФ, РН, РСК. При серологическом методе в парных сыворотках крови больного определяют антитела с помощью ИФА, РСК, РТГА.
Лечение и профилактика. Для лечения и поздней профилактики можно использовать специфический иммуноглобулин. Для спе-цифической профилактики детям старше одного года вводят живую вакцину (в первые 6 месяцев жизни у ребенка есть плацентарный иммунитет).
Вирус бешенства.
Острая паралитическая смертельная инфекция теплокровных животных развивающаяса при попадании в рану или укусе животного с вируссодержащей слюной. Природно-очаговое, зоонозное
Морфология: пулевидная форма суперкапсида с белковыми шипами. Внутри нуклеокапсид спиральной симметрии, одна молекула минус-РНК. 5 различных белков заполнаяют пространство между капсидом и суперкапсидом
Культивируют путем внутримозгового заражения лаб животных (кроликов, мышей, крыс) и в культуре клеток.
Стадии: 1) адсорбция 2 проникновение 3 депротеинизация 4 синтез вирусных компонентов 5 сборка на ЦПМ 6 выход посредством почкования (литический в нейронах, нелитиеский в др клетках)
Диагностика – тельца Бабеша-Негри в нейроне включения после окраски – скопления нуклеокапсидов вируса в цитоплазме клетки хозяина.
Резистентность: устойчивы а нагреванию, спирту. Неустойчивы к свету и УФ лучей.
Патогенность: почти для всех млекопитающих. Циркуляция среди хищников (волки, лисы, барсуки). Механизм передачи через слюну животного в рану.
Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. В цитоплазме нейронов мозга, чаще в гиппокампе, обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Выделяется вирус со слюной за 8 суток до начала и в течение всей болезни. Инкубационный период у человека при бешенстве - от 10 дней до 3 месяцев, иногда до года и более, что зависит от характера и локализации повреждения. Короткий инкубационный период отмечается при множественных укусах в голову, более продолжительный - при укусах в конечнос-ти. Инкубационный период при передаче вируса летучими мышами более короткий (не более 3-4 недель). В начале заболевания по-являются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани; дыхание шумное, судорожное. Судороги усиливаются при по-пытке пить, при виде льющейся воды (гид-рофобия), от дуновения (аэрофобия), яркого света (фотофобия), шума (акустофобия) и при других воздействиях. Развиваются гал-люцинации, а в конце болезни (на 3-7-й дни болезни) - параличи мышц конечностей и дыхания. Реже болезнь развивается без воз-буждения и водобоязни; развивается паралич и слюнотечение (тихое бешенство). Леталь-ность - около 95
Иммунитет. Человек относителъно устойчив к бешенству; при укусах бешеным волком заболевает около 50 % не привитых людей, а бешеной собакой - около 30%. Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика. Постмортальная диагностика включает обнаружение телец Бабеша-Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга (чаще из гиппокам-па, пирамидальных клеток коры большого мозга и клеток Пуркинье мозжечка), а также выделение вируса из мозга и подчелюстных слюнных желез. Тельца Бабеша-Негри вы-являют методами окраски по Романовскому- Гимзе, Манну, Туревичу, Муромцеву и др. Вирусные антигены в ютетках обнаруживают с помощью РИФ.
Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на белых мышах: мышей-сосунков заражают интрацеребрально. Срок наблюдения до 28 дней. Обычно зара-женные животные погибают через неделю. Идентификацию вирусов проводят с помо-щью ИФА, а также в РН на мышах, используя для нейтрализации вируса антирабический иммуноглобул ин.
Прижизненная диагностика основана на исследовании: отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкос-ти путем интрацеребрального инфицирования мышей-сосунков. Возможно определение ан-тител у больных с помощью РСК, ИФА.
Лечение. Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует. Прогноз при развитии заболевания всегда неблагоприятный.
Профилактика. Профилактические мероприятия по борьбе с бешенством направлены на выявление, изоляцию или уничтожение животных - возможных источников инфекции: бродячих собак, кошек и др. Важно соблюдение правил содержания домашних животных. Проводятся карантинные мероприятия при импорте животных. Большое значение имеет иммунизация антирабической вакциной
Вирус полиомиелита.
Полиомиелит – острое лихорадочное заболевание которое иногда сопровождается поражением серого вещества спинного мозга и ствола головного мозга в результате чего образуются вялые параличи и парезы мышц ног туловища рук.
Заболевание распространяется повсеместно, отличается массовым характером с преимущ поражением детей.
Передается через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки, мух
Таксономия. Возбудитель полиомиелита относится к семейсгву Picornaviridae, роду Enterovirus виду Poliovirus.
Структура. Мелкие и наиболее просто организованные вирусы, имеют сферическую форму, диаметр 20-30 нм.
Не имеют суперкасида.
Антигенные свойства. Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитега. Все серотипы патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом человека.
Патогенез и клиника. Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизис-тые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репро-дукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и гонкой кишки. Это обуславливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов болезни. Из лимфа-тической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение виру-са в ЦНС, ее поражения не наблюдается.
Инкубационный период продолжается в среднем 7-14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралигическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, об-щего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улуч-шения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа 1.
Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется, в ос-новном, наличием вируснейтрализующих ан-тител, среди которых важная роль принадле-жит местным секреторным антителам слизис-той оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Эффективный местный имму-нитет играет важнейшую роль в прерывании передачи «диких» вирусов и способствует вы-теснению их из циркуляции. Пассивный ес-тественный иммунитет сохраняется в течение 3-5 недель после рождения ребенка.
Микробиологическая диагаостика. Материалом для исследования служат кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах - кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.
Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток
Серодиагностика с использованием парных сывороток больных
Лечение: патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм весьма ограниченно
Вирусы Коксаки - РНК-содержащие вирусы семейства Picornaviridae, рода Enterovirus. Вирусы названы по населенному пункту в США, где они были впервые выделены. По патогенности для новорожденных мышей вирусы разделены на группы А и В (29 серотипов): вирусы Коксаки А вызывают диффузный миозит и очаговый некроз поперечно-полосатых мышц; вирусы Коксаки В - поражение ЦНС, развитие параличей, некроз скелетной муску-латуры и - иногда - миокарда и до.
Вирусы Коксаки В вызывают полиомиелитоподобные заболевания, энцефалит, миокардит, плевродинию (болезненные приступы в области груди, лихорадка, иногда плеврит).
Микробиологическая диагностика. Вирусологический метод: вирус выделяют из фекалий, отделяемого носоглотки, заражают культуры клеток НеЬа или почек обезьян (Коксаки В, отдельные серотипы Коксаки А) или мышей-сосунков. Учитывают характер патологических изменений у зараженных мышей. Вирусы вдентифицируют в РТГА, РСК, РН, ИФА.
Вирусы группы ЕСНО
Вирусы группы ЕСНО - РНК-содержащие вирусы семейства семейства Picornaviridae, рода Enterovirus насчитывают более 30 типов. Вирусы ЕСНО (кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты) непатогенны для всех видов лабораторных животных. Вызывают ОРВИ, асептический менингит, полиомиелитоподобные заболевания; возможна сыпь.
Микробиологическая диагаостика. 1) Вирусо-логический метод: вирус выделяют из цереброспинальной жидкости, фекалий, отде-ляемого носоглотки; заражают культуры кле-ток почек обезьян. Вирусы идентифицируют в РТГА, РСК, РН, ИФА.
2) Серодиагностика: в сыворотке крови выявляют нарастание тит-Ра антител, используя РТГА, РСК, РН, ИФА.
35. Вирус гепатита А.
Сем Picornaviridae, роду Hepatovirus вид HAV
Одноцепочечная +РНК и капсид с кубическим типом симметрии
Не имеют суперкасида.
Культивируют на культурах клеток из тканей человека (цитопатический эффект)
Источник – больной человек. Механизм – фекально-оральный, аэрогенный
Инкуб период до 40 дней
Продромальный 3-4
Разгар 3-5 дней
Реконвалесценция 1 мес
Болеют в основном дети (легко) взрослые (тяжело). 90% случаев бессимптомно, 6-8% безжелтушная форма, 1-2% желтушная
Первичная репродукция в месте входных ворот в лимфатических образованиях, лимфогенно в кровь поражая гепатоциты
Инфекция ЛИТИЧЕСКАЯ. Из погибших клеток печени в кровь билирубин. Повышенный уровень ферментов трансаминаз и аланинаминотрансфераз – показатель уровня гибели гепатоцитов.
Клиника: прежелтушный похож на ОРЗ, лихорадка температура, кашель, в конце периода темная моча, ахолия стула.
В течении суток после появления развивается желтуха (и кожный зуд) – в 1й же день состояние улучшается. 5-10 дней желтуха, уровень АЛТ и билирубина снижается
Лечение – противовирусного нет. Патогенетическое и симптоматическое. Постельный режим, диета, антигистаминные, витамины, ферменты.
Профилактика – неспецифическая – контроль за качеством воды. Изоляция больных.
Специфическая – вакцина
Лаб диагностика – сыворотка крови на ИФА. Определение IgM к вирусу гепатита А
Иммунитет стойкий, гуморальный, пожизненный.
Вирус гепатита В.
НЕ культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемаглютинирующей способностью. Культивируется только в культуре клеток
Сем Hepadnoviridae род Hepadnovirus вид HBV
Резистентность: высокая устойчивость к свету УФ высушиванию дезинфекции (гибель в автоклаве при 121 30 минут)
Антигенная структура:
HbS – в крови в свободном состоянии
HbE – во время активной репродукции вируса
HbC – коровый АГ, сердцевины, можно обнаружить в гепатоцитах
Цикл НЕ литический. Вирионы отпочковываются от мембраны при этом вирус остается живым
Источники – инфекционный больной (носитель) парентерально!! Пути – трансфузионно, инфузионно, травматически, половым, вертикальным.
Инкубационный до года
Преджелтушный – 7дн – 3 мес
Желтушный 3-4 нед
Реконвалесценция до года
Клиника классическая с поражением печени, в большинстве случаев с развитием желтухи. Возможны и безжелтушные формы.
Гибель от цитотоксических лимфоцитов, а не от вируса, т.е. ГЧНТ
Исходы до 90% полное выздоровление, В хронику переходит 6-8%.
Иммунитет: гуморальный представленный АТ к HbS АГ
Диагностика: определение маркеров гепатита: антигенные и антительные
Лечение: интерферон, интерфероногены – виферон, амиксин
Профилактика: исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях
Специфическая – введение HbS вакцины.
Похожая информация.