В полости рта насчитывается около 160 видов микроорганизмов - это один из наиболее обсемененных отделов орга­низма человека.

Микроорганизмы попадают в полость рта с пищей, водой, из воздуха. Здесь имеются благоприятные условия для их развития: всегда равномерная влажность, довольно постоянная температура (около 37 °С), достаточное содержание кислорода, слабощелочная рН, обилие питательных веществ. Развитию микроорганизмов способствуют и анатомические особенности полости рта: наличие складок слизистой оболочки, межзубных промежутков, десневых карманов, в которых задерживаются остатки пищи и спущенный эпителий. Все это объясняет тот факт, что микробная флора полости рта не только обильна, но и разнообразна.

Микроорганизмы в полости рта распределяются неравно­мерно. В большом количестве они обнаруживаются на спинке языка и поверхности зубов. В 1 г зубного налета содержится около 300 миллиардов микробов, в слюне их меньше - около 900 миллионов в 1 мл.

Количество микроорганизмов в полости рта подвержено значительным колебаниям, однако видовой состав микрофло­ры (аутофлоры) у здоровых людей характеризуется известным постоянством.

П. В. Циклинская (1859-1923) предложила различать посто­янную (резидентную) и непостоянную микрофлору полости рта.

1.1. Постоянная микрофлора полости рта

Резидентная микрофлора полости рта включает представите­лей всех классов микроорганизмов: бактерий, актиномицетов, спирохет, грибов, простейших, а также вирусов. Преобладают бактерии, причем около 90 % микробных видов составляют анаэробы.

Наиболее обширная группа бактерий, населяющих полость рта, кокковидные формы.

Стрептококки. Являются одними из основных обитателей полости рта. Обнаруживаются у 100 % людей в слюне (в 1 мл до 10 8 - 10 9 стрептококков) и в десневых карманах.

Стрептококки имеют шаровидную или овальную форму, грамположительны, неподвижны, не образуют спор. В мазках из культур на плотных средах располагаются попарно или короткими цепочками, в препаратах из бульонных культур - длинными цепочками и скоплениями.

По типу дыхания относятся к факультативным анаэробам, встречаются и облигатные анаэробы (Пептострептококки). Тем­пературные границы роста варьируют в зависимости от вида, оптимальная температура - около 37 "С.

На простых средах не растут или дают очень скудный рост. Для культивирования стрептококков к средам прибавляют кровь, сыворотку, асцитическую жидкость, глюкозу. Стрепто­кокки образуют мелкие (диаметром около 1 мм), полупрозрач­ные, сероватые или бесцветные колонии. В бульоне характе­рен придонно-пристеночный рост. На средах с кровью могут вызывать гемолиз эритроцитов. По характеру гемолиза делятся на три группы: 1) р-гемолитические - колонии окружены зоной полного гемолиза; 2) а-гемолитические (зеленящие) - вызы­вают частичный гемолиз вокруг колоний и дают зеленоватое окрашивание, обусловленное превращением гемоглобина в метгемоглобин; 3) у-стрептококки - не обладают гемолитической активностью.

Ферментируют углеводы с образованием почти исключи­тельно молочной кислоты, обусловливая молочнокислое бро­жение.

Благодаря этому являются сильными антагонистами по от­ношению ко многим гнилостным бактериям, встречающимся в полости рта.

Стрептококки продуцируют ряд экзотоксинов и ферментов агрессии (гемолизин, лейкоцидин, эритрогенный токсин, гиалуронидазу, стрептокиназу, О- и S-стрептолизины и др.).

Имеют сложную антигенную структуру. Известно 17 серо­логических групп стрептококков, обозначаемых заглавными латинскими буквами от А до S. В клеточной стенке находится группоспецифический полисахаридный С-антиген (гаптен), составляющий примерно 10 % сухой массы клетки.

Существуют стрептококки, не содержащие группового С-антигена и не принадлежащие поэтому ни к одной из 17 серологических групп. Стрептококки, не имеющие группоспецифического С-анти­гена, постоянно обнаруживаются в полости рта. Все они зе­ленящие или негемолитические, лишены таких признаков патогенности, как способность продуцировать стрептолизины, стрептокиназу. Однако именно эти стрептококки чаще всего являются причиной воспалительных процессов в по­лости рта.

Типичными представителями стрептококков, не имеющих группового С-антигена, являются S. salivarius и S. mitis, кото­рые в 100 % случаев обнаруживаются в полости рта. Харак­терной особенностью S. salivarius является образование кап­сулы как результат синтеза вязких полисахаридов из сахарозы. В местах наиболее частой локализации кариеса (в области фиссур, на проксимальных поверхностях зубов) обнаружива­ется S. mutans, трудно дифференцируемый от S. salivarius. Полагают, что S. mutans играет ведущую роль в возникнове­нии кариеса зубов.

Помимо стрептококков, лишенных группового антигена, в полости рта обнаруживаются представители почти всех 17 групп, но они встречаются менее постоянно и в значительно меньшем количестве.

Пептострептококки - облигатные анаэробы - являются постоянными обитателями полости рта. Различают 13 видов пептострептококков. Они играют большую роль при смешанной инфекции, так как усиливают патогенное действие других мик­роорганизмов.

Стафилококки . Обнаруживаются в слюне в 80% случаев, часто в зубодесневых карманах.

Клетки имеют сферическую форму, располагаются скоп­лениями, напоминающими грозди винограда (Staphylon - гроздь). Грамположительны, неподвижны, не образуют спор. -

Растут при температуре от 7 до 46 °С, температурный опти­мум 35 - 40 "С. Факультативные анаэробы. Неприхотливы, хо­рошо растут на простых питательных средах, образуя колонии средних размеров, круглые, гладкие, выпуклые, различных от­тенков желтого или белого цвета (в зависимости от проду­цируемого пигмента). На жидких средах дают равномерное помутнение.

Обладают выраженной ферментативной активностью. Сбраживают многие углеводы с образованием кислоты. Расщепляют белки с выделением сероводорода. Индол не образуют.

По современной классификации род Staphylococcus разде­лен на три вида:

2) S. epidermidis;

3) S. saprophyticus.

Золотистые стафилококки (S. aureus) обладают рядом при­знаков патогенности. В отличие от других видов стафилококка они коагулируют цитратную плазму и ферментируют маннит в анаэробных условиях.

В полости рта здоровых людей (на деснах, в зубном налете) обнаруживаются преимущественно S. epidermidis. У некото­рых лиц в полости рта могут присутствовать и золотистые ста­филококки. Однако значительно чаще S. aureus локализуются, на слизистой оболочке передних отделов полости носа и сли­зистой глотки, обусловливая бактерионосительство. При соот­ветствующих условиях они могут явиться причиной гнойно-вос­палительных процессов в полости рта. Вследствие выраженной ферментативной активности стафилококки принимают участие в расщеплении остатков пищи в полости рта.

Вейлонеллы . Бактерии рода Veillonella представляют собой мелкие грамотрицательные кокки. Клетки имеют сферическую форму, в мазках располагаются попарно, в виде скоплений или коротких цепочек. Неподвижны, не образуют спор.

Облигатные анаэробы. Хорошо растут при 30-37 °С. На плотных питательных средах, образуют колонии 1-3 мм в наи­большем измерении. Колонии гладкие, маслянистые, серовато-белого цвета, по форме чечевицеобразные, ромбовидные или сердцевидные. Относятся к хемоорганотрофам со сложными пищевыми потребностями.

Не ферментируют углеводы и многоатомные спирты. Не разжижают желатин, не образуют индол, не обладают гемолитической активностью. Продуцируют сероводород. Культуры издают характерный зловонный запах.

Вейлонеллы содержат эндотоксины липополисахаридной природы. В полости рта обнаружено два вида этих кокков: Veillonella parvula и Veillonella alcalescens, которые постоянно присутствуют в большом количестве (в 1 мл слюны до 10 7 - 10 8). Количество их возрастает при гнойно-воспалительных процессах в полости рта, особенно при альвеолярной пиорее и одонтогенных абсцессах.

Нейссерии . Грамотрицательные диплококки бобовидной формы. Род Neisseria объединяет сапрофитные и патогенные микроорганизмы (к патогенным относятся менингококки и го­нококки).

Сапрофитные нейссерии всегда в большом количестве встречаются в полости рта здоровых людей

(1-3 млн в 1 мл слюны). Все они являются аэробными (за исключением N. dis-coides). В отличие от патогенных сапрофитные нейссерии хорошо растут на простых питательных средах даже при ком­натной температуре. Оптимальная температура роста 32...37 °С. Различают пигментообразующие виды: N. flavescens. N. pha-ryngis - пигмент различных оттенков желтого цвета и не образующие пигмента (N. sicca). В биохимическом отношении нейссерии малоактивны - сбраживаются лишь немногие угле­воды.

Бранхамеллы . Представляют собой кокки, обычно распо­лагаются попарно. Грамотрицательны, неподвижны, не обра­зуют спор.

По типу дыхания относятся к аэробам. Температурный оп­тимум - около 37 °С. Растут на обычных средах. Углеводы не ферментируют.

В полости рта обнаруживается Branhamella catarrhalis. В мазках со слизистой оболочки часто располагаются внутри лейкоцитов. Некоторые штаммы патогенны для морских свинок \^и мышей.

N. sicca и В. catarrhalis чаще всего обнаруживаются в пуль­пе и периодонте при остром серозном воспалении. Они уси­ленно размножаются при катаральном воспалении слизистой оболочки полости рта и верхних дыхательных путей.

Помимо кокковой микрофлоры обитателями полости рта являются разнообразные палочковидные формы бактерий.

Молочнокислые бактерии (лактобациллы). У 90 % здоровых людей в полости рта обитают молочнокислые бактерии (в 1 мл слюны содержится 10 3 -10 4 клеток).

Бактерии рода Lactobacillus представляют собой палочки ot длинных и тонких до коротких типа коккобацилл. Часто образуют цепочки. Неподвижны, не образуют спор и капсул. Грамположительны, при старении культуры и при повышении кислотности становятся грамотрицательными.

Могут расти при температуре от 5 до 53 °С, оптимальная тем­пература +30.. .40 °С. Кислотолюбивые, оптимум рН 5,5-5,8. Микроаэрофилы в анаэробных условиях растут значительно лучше, чем в аэробных.

Требовательны к питательным средам. Для их роста необ­ходимы некоторые аминокислоты, витамины, соли, жирные кислоты и др. На элективных питательных средах колонии мел­кие, бесцветные, уплощенные.

По сахаролитическим свойствам отличаются друг от друга, на основании этого различают гомоферментативные и гетероферментативные виды.

Гомоферментативные виды (Lactobacillus casei, L. Lactis) при сбраживании углеводов образуют только молочную кислоту.

Гетероферментативные виды (L fermentum, L. brevis) про­дуцируют около 50% молочной кислоты, 25% С02 и 25 % уксусной кислоты и этилового спирта.

Благодаря образованию большого количества молочной кислоты лактобациллы являются антагонистами других микро­бов: стафилококков, Е. coli и других энтеробактерий. Антаго­нистические свойства молочнокислых бактерий были замечены еще И. И. Мечниковым, который предложил употреблять про­стоквашу из молока, заквашенного L. bulgaricus, для подавле­ния гнилостных бактерий в кишечнике.

До 90% обитающих в полости рта лактобацилл относятся к L. casei и L. fermentum. Молочнокислые палочки не обладают патогенными свойствами, однако их количество резко возрас­тает при кариесе зубов. Для оценки активности кариозного процесса даже предложен «лактобациллентест» - определе­ние количества лактобацилл.

Бактероиды . В полости рта здоровых людей всегда при­сутствуют бактероиды - анаэробные грамотрицательные не-спорообразующие палочки, относящиеся к семейству Bacteroi-daceae. Отличаются большим полиморфизмом - могут иметь палочковидную, нитевидную или кокковидную форму. Не об­разуют капсул. Большинство видов неподвижно. Растут на сре­дах с добавлением белка (крови, сыворотки, асцитической жидкости). Ферментируют углеводы с образованием янтарной, молочной, масляной, пропионовой и других кислот.

Семейство Bacteroidaceae включает несколько родов. Оби­тателями полости рта являются представители родов Васteroides, Fusobacterium, Leptotrichia.

Собственно Bacteroides регулярно обнаруживаются в полости рта (тысячи микробных клеток в 1 мл слюны). Наиболее рас­пространенными видами являются В. melaninogenicus, В. oralis, В. fragilis и др.

Количество бактероидов увеличивается при различных гнойно-воспалительных процессах ротовой полости (в нагноив­шихся зубных гранулемах, при остеомиелите челюстей, актиномикозе, а также при гнойно-воспалительных процессах в других органах - легких, почках и т. д.). Нередко бактерои­ды обнаруживаются в сочетании с другими микроорганизмами, преимущественно анаэробными. В fundiliformis продуцирует экзотоксин. При внутрикожном введении морским свинкам или

кроликам вызывает некроз кожи, при внутривенном - септикопиемию с гнойными очагами в различных органах и тканях. У людей при снижении реактивности может вызывать тяжело протекающий «фундилиформис - сепсис» с образованием абсцессов в суставах, печени, легких, мозге. Входными воро­тами в этом случае могут являться миндалины и раневые по­верхности, например, после экстракции зубов, при травмати­ческих повреждениях лицевых костей.

Бактерии рода Fusobacterium представляют собой верете­нообразные палочки с заостренными концами. В цитоплазме содержат гранулы, которые окрашиваются грамположительно, тогда как сама цитоплазма - грамотрицательно. Неподвижны, не образуют спор и капсул. Фузобактерии различаются по сахаролитической и протеолитической активности.

К сахаролитической группе относятся F. plauti и некоторые другие. Они сбраживают углеводы с образованием большого количества кислоты. Непатогенны для животных.

Протеолитические виды (F. nucleatum, F. biacutum) расщеп­ляют белки с образованием сероводорода, культуры издают гнилостный запах. Иногда патогенны для животных (вызывают перитонит, абсцессы).

Фузобактерии постоянно присутствуют в полости рта (в 1 мл слюны содержится несколько десятков тысяч микробов). Их количество резко возрастает при различных патологических процессах (при ангине Венсана, гингивите, стоматите - в 1000-10000 раз). Фузобактерии находятся в кариозном дентине, в десневых карманах при пародонтите.

Бактерии рода Leptotrichia представляют собой крупные, прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными или чаще заостренными концами. Образуют нити, которые могут переплетаться друг с другом. Неподвижны, не образуют спор и капсул, грамотрицательны. Облигатные анаэробы. Растут на средах с добавлением сыворотки или асцитической жидкости. Ферментируют углеводы с образованием молочной кислоты. Известно большое количество видов лептотрихий, все они содержат общий антиген, который обнаруживается с помощью реакции связывания комплемента (РСК). В полости рта при­сутствуют постоянно и в большом количестве (10 3 -10 4 клеток в 1 мл слюны). Чаще локализуются у шейки зуба. Матрикс (органическая основа) зубного камня состоит главным образом из лептотрихий. Представителем лептотрихий - обитателей полости рта - является L. buccalis.

Актиномицеты. Обнаруживаются в слюне практически у 100 % людей, очень часто встречаются в десневых карманах. Актиномицеты представляют собой группу нитчатых бакте­рий. По Международной классификации выделены в само­стоятельную группу, порядок Actinomycetales семейство Actinomycetaceae. В эту же группу входят родственные микроорганизмы - Корине- и микобактерии.

Актиномицеты грамположительны, имеют тенденцию обра­зовывать разветвленные нити в тканях или на питательных сре­дах. Нити тонкие (диаметр 0,3-1 мкм), не имеют перегородок, легко фрагментируются, что приводит к образованию палочковидных или кокковидных форм. Неподвижны, не образуют спор в отличие от бактерий сем. Streptomycetaceae.

По типу дыхания относятся к факультативным анаэробам, большинство предпочитает анаэробные условия. Растут при температуре от 3 до 40 °С, оптимальная температура 35- 37 "С.

Культивируют актиномицеты на средах, содержащих сыво­ротку, кровь, асцитическую жидкость, экстракты органов (серд­ца, мозга). Рост медленный, зрелые колонии формируются на 7-15-й день. Колонии мелкие (0,3-0,5 мм), реже крупные, могут иметь гладкую или складчатую, бугристую поверхность. Консистенция колоний кожистая или крошковатая, некоторые колонии с трудом отделяются от питательной среды. Образуют пигмент, благодаря этому колонии могут быть окрашены в чер­новато-фиолетовый, оранжевый, зеленоватый, белый, коричне­вый цвет. На жидких средах растут в виде пленки на поверх­ности или в виде осадка.

Сбраживают углеводы с образованием кислоты. Протеолитической активностью обычно не обладают.

Антигенная структура изучена недостаточно. Обнаружены типо- и видоспецифические антигены. Также недостаточно изу­ченным является вопрос о токсинообразовании. Предполагают, что патогенные актиномицеты содержат эндотоксин.

Актиномицеты являются обитателями кожи и слизистых оболочек, они присутствуют в зубном налете, на поверхности десен, в зубодесневых карманах, в кариозном дентине, в криптах миндалин. В полости рта обычно обнаруживаются A. Israeli!, A. viscosus. Количество актиномицетов резко воз­растает при различных стоматологических заболеваниях, со­провождающихся увеличением числа анаэробных микроорга­низмов. Могут вызывать поражение различных тканей и органов, получившего название актиномикоз.

У здоровых людей в полости рта обнаруживается целый ряд других палочковидных и извитых форм: коринебактерии (дифтероиды), гемофильные бактерии (Haemophilus influenzae - палочка Афанасьева-Пфейффера), анаэробные вибрионы (Vibrio sputorum), спириллы (Spirillum sputigenum) и др.

Спирохеты полости рта. У любого здорового человека в полости рта обитает большое количество сапрофитных спи­рохет. Они обнаруживаются преимущественно в десневых кар­манах.

Клетка спирохеты состоит из осевых фибрилл, образующих осевую нить, и протоплазматического цилиндра, спирально за­витого вокруг нити. Протоплазматический цилиндр и осевые фибриллы заключены во внешнюю оболочку. Осевые фибриллы прикреплены к концам протоплазматического цилиндра, от места прикрепления они тянутся к противоположному полюсу клетки, могут выходить за концы протоплазматического ци­линдра, создавая впечатление жгутиков, однако в отличие от истинных жгутиков они заключены во внешнюю оболочку.

Спирохеты подвижны. Совершают движения трех типов: вращательное, сгибательное, волнообразное.

В полости рта постоянно находятся сапрофитные спирохеты, относящиеся к трем родам семейства Spirochaetaceae:

Боррелии представляют собой спиральные клетки с 3- 10 крупными, неровными витками. Грамотрицательны. По Ро­мановскому-Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Облигатные анаэробы. Обитателем полости рта является Borrelia buccalis.

Трепонемы имеют вид туго закрученных спиралей. Завитки равномерные, мелкие. Грамотрицательны. Строгие анаэробы. В полости рта присутствуют: Treponema macrodentium, Т. microdentium (по морфологии очень сходна с возбудителем сифи­лиса Т. pallidum), T. vincentii.

Лептоспиры представлены в полости рта Leptospira dentium. По морфологическим признакам L dentium не отличается от других представителей рода. Клетки имеют форму спиралей с мелкими витками. Один или оба конца могут быть загнуты в виде крючка. Облигатные аэробы.

В чистой культуре спирохеты, встречающиеся в полости рта, не патогенны для человека и животных. Они вызывают патологические процессы в сочетании с другими микроорганизмами, кокками, фузобактериями, вибрионами. Большое количество спирохет, обнаруживается при язвенном стоматите, ангине Венсана, в зубодесневых карманах при тяжелых формах пародонтита, в кариозных очагах и некротизированной пульпе.

Дрожжеподобные грибы рода Candida . Распространены повсеместно. Постоянно обнаруживаются в микробных ассо­циациях на коже, слизистых оболочках открытых полостей че­ловека, в кишечнике.

Род Candida включает около 100 видов, большинство кото­рых не патогенны для человека. Имеются и условно-патоген­ные виды, способные вызвать заболевания при снижении за­щитных сил организма. К ним относятся С. albicans, С. krusei, С. tropicalis, С. pseudotropicalis и др.

Клетки грибов рода Candida могут быть округлой, овоидной, цилиндрической, иногда неправильной формы, диаметр их колеблется от 5 до 8 мкм. Размножаются многополюсным почко­ванием. Не имеют истинного мицелия, образуют псевдомицелий, состоящий из цепочек удлиненных клеток.

Грамположительны, могут окрашиваться неравномерно: пе­риферический слой клетки - в фиолетовый цвет, центральная часть - в розоватый; встречаются целиком грамотрицательные клетки. По Цилю-Нильсену клетки грибов окрашиваются в синий цвет с красными включениями липоидов.

По типу дыхания относятся к аэробам. Оптимальная темпе­ратура роста 30...- 37 °С, несколько медленнее растут при комнатной температуре.

Могут культивироваться на простых питательных средах, лучше растут на средах, содержащих углеводы, сыворотку, кровь, асцитическую жидкость. Наиболее распространенной элективной средой является среда Сабуро (в ее состав входят глюкоза или мальтоза и дрожжевой экстракт).

На плотных средах образуют крупные сметанообразные ко­лонии желтовато-белого цвета с гладкой или шероховатой по­верхностью. Характерно врастание грибов в питательную среду. Созревание колоний происходит к 30-му дню. На жид­ких средах растут в виде пленки и мелких зерен на дне и стен­ках пробирки.

Ферментируют многие углеводы до кислоты и газа, разжи­жают желатин, но очень медленно.

Антигенная структура довольно сложная. Клетки грибов яв­ляются полноценными антигенами, в ответ на них в организме развивается специфическая сенсибилизация, и вырабатываются соответствующие антитела.

Дрожжеподобные грибы обнаруживаются в полости рта здоровых людей (в 1 мл слюны 10 2 -10 3 клеток), причем наблюдается тенденция к их более широкому распростране­нию. Так, в 1933 г. С. albicans были выделены из полости рта у 6 % здоровых людей, в 1939 - у 24 %, в 1954 - у 39 %.

В настоящее время эти грибы встречаются в 40-50 % случаев в полости рта здоровых людей.

При снижении реактивности организма грибы рода Candida способны вызывать заболевания, которые получили название кандидозов или кандидамикозов.

Простейшие полости рта. У 45-50 % здоровых людей обитателем полости рта является Entamoeba gingivalis. Эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно в десневых карманах, криптах миндалин, зубном налете.

Е. gingivalis имеет диаметр 20-30 мкм, очень подвижна," лучше видна в нативном неокрашенном препарате (раздавлен­ная капля). Аэроб. Культивируют на кровяном или сывороточ­ном агаре, покрытом слоем раствора Рингера с добавлением триптофана (1:10 000).

У 10-20 % людей в полости рта обитает Trichomonas elongata (Trichomonas tenax), имеет грушевидную форму длиной 7-20 мкм. На переднем конце расположены четыре жгутика, отходящие от базальных зерен. Один из жгутиков окаймляет ундулирующую мембрану. У основания жгутиков имеется щелевидное углубление. Предполагают, что оно служит для захвата пищи (бактерий). Трихомонады подвижны, хорошо видны в живом состоянии в неокрашенных препаратах. Куль­тивируют их так же, как и амеб.

Амебы и трихомонады усиленно размножаются при неги­гиеническом содержании полости рта, а также при гингивитах и пародонтите.

МИКРОБНАЯ ФЛОРА ПОЛОСТИ РТА В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ.

МОРФОЛОГИЯ ГРИБОВ РОДА CANDIDA

САХАРУК Н.А.

УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский

университет» кафедра терапевтической стоматологии

Резюме. В данной статье представлены особенности количественного и качественного состава микрофлоры полости рта в норме и его изменения при патологии. Указана частота встречаемости различных видов микроорганизмов (стрептококков. стафилококков. лактобактерий) и изменение их количества в зависимости от топографических особенностей полости рта. Описана морфология грибов рода Candida семейства Giptococcacae. Особое внимание будет уделено вопросу об идентификационных особенностях Candida albicans - с учётом этапов лабораторного исследования этих грибов: микроскопии патологического материала. посевов на специальные среды. выделение чистой культуры. использование серологических реакций. Указывается роль микробных ассоциаций в возникновении и длительном течении заболеваний слизистой оболочки полости рта. Представлена клиническая классификация дисбактериоза полости рта. Освещается роль экзогенных (местные факторы механической и химической природы. нарушающие целостность слизистой оболочки) и эндогенных (соматические заболевания. приём антибиотиков) факторов в возникновении кандидоза и дисбактериоза полости рта.

Ключевые слова: микрофлора. полость рта. Candida albicans.

Abstract. Particular qualities of quantitative and quantitative structure of oral cavity microorganisms and its pathological changes are presented in the article. The frequency of occurrence of different microorganisms (str.. staph.. lact.) and the change of their quantity depending on topographic particular qualities of oral cavity are shown. The morphology of Candida species of Сriptococcacae family is described. Particular attention will be given to the problem about Candida albicans identification (microscopy of the pathological material. serologic reactions using). The part of microorganisms association in the development of this disease is shown. Clinical classification of oral disbacteriosis is presented. Enologenous and exogenous causes of candidiasis and disbacteriosis are elucidated.

Адрес для корреспонденции: Республика

Беларусь. г.Витебск. ул. П.Бровки. д. 17. корп.4. кв.30. моб. тел. +375297161746. - Са-харук Н.А.

В организме человека в полости рта содержится наибольшее количество видов бактерий по сравнению с другими полостями, включая и желудочнокишечный тракт (табл. 1).

Таблица 1

Микробная флора полости рта в норме_________________

Группа А. Резидентная флора

I. Аэ] робы и факультативные анаэробы:

Str. mutans 100 1,5105 100

Str. salivarius 100 107 100

Str. mitis 100 106-108 100

Сапрофитные нейссе-рии 100 105-107 ++

Лактобактерии 90 103-104 +

Стафилококки 80 103-104 ++

Дифтероиды 80 Не определено +

Г емофилы 60 Не определено 0

Пневмококки 60 Не определено Не определ.

Другие кокки 30 102-104 ++

Сапрофитные микробактерии ++ Не определено ++

Тетракокки ++ Не определено ++

Дрожжеподобные грибы 50 102-103 +

Микоплазмы 50 102-103 Не определ.

Простейшие: Entamoe-da gingivalis 0 0 45

Trichomonas clongata 0 0 25

II. Облигатные анаэробы:

Вейллонеллы 100 106-108 100

Анаэробные стрептококки (пептострептококки) 100 Не определено 100

Бактероиды 100 100

Фузобактерии 75 103-104 100

Нитевидные бактерии 100 102-104 100

Актиномицеты и анаэробные дифтероиды 100 Не определено ++

Спириллы и вибрионы ++ Не определено ++

Микроорганизмы В слюне В зубодесневых карманах (частота обнаруж., %)

Частота обнаружения Количество ~ 1 мл

Спирохеты (сапрофитные боррелии, трепо-немы и лептоспиры) ± Не определено 100

Группа Б. Непостоянная флора

I. Аэ робы и факультативные анаэробы

Г рамотрицательные палочки:

Klebsiela 15 10-102 0

Escherichia 2 10-102 ±

Aerobacter 3 10-102 0

Pseudomonas ± Не определено 0

Proteus ± Не определено 0

Alkaligenes ± Не определено 0

Бациллы ± Не определено 0

II. Облигатные анаэробы

Клостридии: ± Не определено 0

Clostridium putrificum ± Не определено 0

Clostridium perfringens ± Не определено 0

Примечание: ++ - обнаруживается часто; + - не очень часто; ± - редко; 0 - не обнаруживается.

По данным разных авторов, количество видов бактерий, включая анаэробные, колеблется от 100 до 160. Это объясняется тем, что не только бактерии попадают в полость рта с воздухом, водой пищей и т.д., так называемые транзитные микроорганизмы, время пребывания которых в полости рта ограничено. Речь идёт о резидентной (постоянной) бактериальной флоре полости рта, образующей давящую и сложную экосистему. Из всех факторов, определяющих природу и состояние флоры полости рта, решающим является слюна. Следует отметить, что кроме слюны, бактерии находятся в основном в трёх зонах:

1) в зубных бляшках на корешках зубов; в случае кариеса - в кариозной полости;

2) в гингивальных бороздах;

3) на спинке языка, особенно в задних ее отделах.

По данным разных авторов, количество бактерий в слюне колеблется от 43 млн. до 5,5 миллиард в 1 мл. Микробная концентрация в бляшках и десневой (гингивальной) борозде почти в 100 раз выше - примерно 200 миллиард клеток на 1 г пробы. 30 микробных видов описаны как резиденты полости рта. Около половины резидентов являются факультативными и облигатно-анаэробными стрептококками . По данным Поздеева стрептококки составляют 30-60% всей микрофлоры ротоглотки; различные виды выработали определенную «гео-

графическую специализацию». Например. Streptococcus mitior тропен к эпителию щёк. Str. salivarius - к сосочкам языка. Str. sangius и Str. mutans - к поверхности зубов .

Другая половина резидентной флоры состоит из вейлонел (около 25%) и дифтероидов (около 25%). Стафилококки. лактобацилы. жгутиковые микроорганизмы. спирохеты. лептоспиры. фузобактерии. бактероиды. нейссерии. спиралевидные формы. дрожжи. другие грибы. простейшие находятся в полости рта в гораздо меньшем количестве [Боровский]. В зубном налёте и на деснах здоровых людей присутствуют также стафилококки - Staph. epidermidis. однако у некоторых людей могут обнаруживаться Staph. aureus. Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно живут в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они производят молочную кислоту. подавляющий рост гнилостных и некоторых других микроорганизмов (стафилококков. E.Colli. брюшнотифозных и дизентирийных палочек). Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает. Для оценки «активности» кариозного процесса предложен «лактобациллентест» (определение количества лактобактерий). Лептотрихии относятся также к семейству молочнокислых бактерий и являются возбудителями гомоферментативного молочнокислого брожения. Лептотрихии - это строгие анаэробы. Актиномицеты (или лучистые грибы) почти всегда присутствуют в полости рта здорового человека. Внешне они сходны с нитевидными грибами: состоят из тонких. ветвящихся нитей -гифов. которые. переплетаясь образуют видимым глазом мицелий . Количество микроорганизмов в полости рта изменяется в течение суток. при этом ведущую роль играет продукция слюны. которая резко снижена в ночное время. Факторами. вызывающими временное или постоянное изменение содержания отдельных представителей флоры. являются антибиотики. изменение денты. физиологические воздействия. ликвидация всех кариозных поражений зубов и удаление разрушенных зубов. различные соматические заболевания .

Первичное проникновение бактерий в полость рта происходит при прохождении плода по родовым путям. Первоначальная микрофлора представлена лактобациллами. энтеробактериями. каринебактериями. стафилококками и микрококками: уже через 2-7 суток эта микрофлора замещается на бактерии. обитающие в полости рта матери и персонала родильного отделения. Обитатели полости рта патогенным потенциалом. способным вызывать местное повреждение тканей. Важную роль в патогенезе местных поражений играют органические кислоты и их метаболиты. образующиеся при ферментации микроорганизмами углеводов. Основные поражения полости рта (кариес зубов. пульпиты. периодонтиты. заболевания периодонта. воспаления мягких тканей) вызывают стрептококки. пептострептококки. актимицеты. лактобациллы. каринебактерии и др. Реже встречающиеся анаэробные инфекции (например. болезнь Березов-сого-Венсана-Плаута) вызывают ассоциации бактероидов. превотелл. актино-мицетов. вейлонелл. лактобацилл. нокардий. спирохет и др. . Бактерии можно наблюдать в полости рта в слюне в подвижной форме. Кроме того. они встречаются в связанных и неподвижных формах в виде колоний бактерий. Колонии обладают свойством адгезии к органическим структурам и образуют на-

лет, который совсем недавно называли бактериальной бляшкой (plaque). До 80х годов прошлого столетия различные микроорганизмы, содержащиеся в бактериальном налете, рассматривались как самостоятельные специфические кариес и пародонтопатогенные. В частности, предполагалось, что Streptococcus mutans вызывают кариес, Actinobacillus actinomycetencomitans, Porphyromonas

gingivalis и Prevotella intermedia - различные заболевания пародонта, a Prevotella intermedia и Capnocytophaga - гингивит.

В последние годы целым рядом исследований было доказано, что различные штаммы бактерий способны к организации ассоциаций для совместного выживания. При этом у них появляются комплексные и неожиданные свойства. Это легло в основу концепции о биологической пленке, которая рассматривается как единое активное биологическое существо, которое в комплексном состоянии взаимодействует с человеческим организмом. Во рту средой обитания биопленки является поверхность слизистых оболочек, твердых тканей зубов и зубодесневого соединения .

Нормальная микрофлора играет важную роль в защите организма от патогенных микробов, например, стимулируя иммунную систему, принимая участие в реакциях метаболизма. В то же время эта флора способна привести к развитию инфекционных заболеваний .

Таблица 2

Изменение состава микрофлоры. Изменение микробиоценоза

Изменение микробиоценоза микробных популяций Характеристика состояния

Дисбиотический сдвиг Характерны незначительные изменения количества одного вида условно-патогенного микроорганизма при сохранении нормального видового состава микрофлоры полости рта. Эту форму сдвига можно назвать латентной, или компенсированной, при наличии которой могут отсутствовать выраженные клинические признаки заболевания.

Дисбактериоз 1-11 степени Субкомпенсированная форма характеризуется более выраженными изменениями состава микрофлоры: выявление 2-3 патогенных видов на фоне некоторого снижения титра лактобактерий. У больных с дисбактериозом Ш степени, как правило, имеются и клинические симптомы болезни.

Дисбактериоз III степени Характеризуется выявлением патогенной монокультуры при резком снижении количества или полном отсутствии представителей нормальной (физиологической) микрофлоры.

Дисбактериоз IV степени Характеризуется наличием ассоциаций патогенных видов бактерий: дрожжеподобными грибами.

Микробы, обитающие в полости рта, так же, как и в других отделах организма, находятся в сложных экологических взаимоотношениях. Под влиянием

разнообразных факторов состав аутофлоры может изменяться. что иногда приводит к развитию дисбактериоза. Необходим экологический подход к изучению микробных ассоциаций. так как в естественных условиях в биосубстратах больного обнаруживается не чистая культура возбудителя. а сочетание разных микробов. в том числе условно-патогенных и сапрофитов.

Дисбактериоз (дисбиоз) - это бактериологическое понятие. которое характеризуется изменением соотношения представителей нормальной микрофлоры. снижением числа или исчезновением некоторых видов микроорганизмов за счет увеличения количества других и появлением микробов. которые обычно встречаются в незначительном количестве или совсем не определяются (Кондрашева З.Н. и др.). Однако. учитывая тот важный факт. что микробиоценоз как в норме. так и при патологии представлен не только бактериями. но и вирусами. грибами. бактероидами. споровыми формами микроорганизмов и пр.. решено в клиническую практику ввести другой термин. наиболее адекватно отражающий патофизиологическую сущность нарушений экологии ротовой полости - дисбиоз (табл. 2).

Морфолого-культуральные особенности кандид

Грибы Candida (от латинского Candidus - невинный. снежно-белый) или дрожжеподобные грибы-комменсалы организма человека. обитающих в полости рта. кишечнике и влагалище. иногда на коже. Чаще всего кандидоз вызывают С. albicans (более чем 90% случаев) С. tropicalis. Ckrusei. реже - другие виды. Они отнесены к классу Blostomycetes. но имеют не только форму дрожжей (4-8 мкм в диаметре). размножающихся почкованием. но и нитчатую - в виде псевдомицелия (удлиненных клеток). образующихся при задержке процесса размножения кандид .

Патогенез поражений: факторы патогенности остаются малоизученными. У кандид выявлены адгезимы (обуславливают адгезию не эпителия). олигосахариды клеточной стенки (ингибируют клеточные иммунные реакции). фосфолипиды и кислые протеазы. Кроме того. кандиды способны маскировать поверхностные структуры. с которыми взаимодействуют компоненты комплемента и опсонины .

Микроорганизмы. объединенные в род Candida. являются дрожжеподобными грибами. которые в отличие от истинных дрожжей (сахаромицетов) не образуют плодовых сумок и потому относятся к анекоспоровым грибам. включенным в класс Fungi imperfecti - грибы несовершенные .

Морфологию грибов Candida в динамике можно хорошо проследить при применении специальных методов культивирования. Молодые клетки гриба -круглой или яйцевидной формы. диаметром от 2 до 5 мкм. Почкующиеся формы имеют вид грушевидных выпячиваний. которые затем могут отшнуровы-ваться. Новообразованные клетки именуются бластоспорами. Почкуясь. они располагаются в виде мутовок. кустиков или длинных цепочек. Длинные цепочки носят название псевдомицелия. который отличается от истинного мицелия тем. что его нити не имеют общей оболочки перегородок и состоят из вы-

тянутых в длину дрожжеподобных клеток. соприкасающихся друг с другом. На концах псевдомицелия могут находиться округлые или грушевидные клетки. размером от 2 до 7 мкм. именуемым псевдоканидиями. В отличие от других видов рода Candida. грибы Candida albicans образуют на концах псевдомицелия хламидоспоры: круглые образования. размером 20-22 мкм. имеющие хорошо видимую двухконтурную оболочку и зернистое содержание . Часть видов Candida не образует и псевдомицелия. а только почкующиеся клетки (например. С. glabrata). Особенности метаболизма разных видов кандид широко используются в диагностике кандидоза. Виды идентифицируют по спектру усваиваемых (ауксанограмма) и сбраживаемых (зимограмма) сахаров .

Полезное значение при гистологическом исследовании имеет изучение стенки гриба. поскольку она определяет его контуры. форму и размеры. Гете-роаминополисахариды. связанные с протеинами. образуют вместе с другими нейтральными мукополисахаридами матрикс клеточной стенки. Наличие их и определяет ШИК-положительную реакцию на гликополисахариды. которая нашла такое широкое распространение при гистологической диагностике кан-дидоза и других микозов .

О.А.Голодова доказала. что прихронических формах кандидоза наиболее выражено внешнее покрытие гриба в виде мукополисахаридного компонента клетки и адсорбированных на её поверхности белков организма хозяина. Последнее расширяет представление об адаптационных свойствах грибов Candida .

При поверхностных кандидозах в очагах превалируют бластоспоры; реже встречаются псевдомицелиальные клетки. Наибольшая деструкция выявляется в роговом слое в виде разрыхления. расслоения. фрагментирования. В щелях между роговыми пластинками имеются скопления бластоспор.

Особенности морфологического строения грибов Candida является тем препятствием. которое не позволяет проникать токсичным факторам в протопласт. Для проникновения в клетки гриба лекарственных препаратов имеет значение их экспозиция и концентрация [Делекторский В.В. и др..1980; Голо-дова О.А..1982].

Лабораторная диагностика кандидоза

В связи с многообразием клинических проявлений кандидамикоза слизистой оболочки полости рта у взрослых диагностика только на основании клинической картины затруднена. В этом случае используют комплекс лабораторных исследований:

1) микроскопическое исследование патологического материала;

2) количественное определение степени обсеменённости поражённых тканей грибами;

3) идентификацию полученных культур;

4) внутрикожную аллергическую пробу с антигеном Кандида;

5) серологические реакции;

6) гистологические исследования;

7) биологические исследования (эксперименты на животных).

Диагноз кандидоза кожи и слизистых оболочек. ногтевых валиков и пластин. легких и кишечника подтверждается при нахождении в патологических материалах больных большого количества дрожжеподобных организмов (< 10 КОЕ для полости рта) . Приготовленные из них препараты можно изучать под микроскопом в неокрашенном и окрашенном состояниях. При микроскопии без окраски жидкие материалы исследуют в раздавленной капле в смеси спирта с глицерином. Для выявления оболочек и глыбок гликогена у дрожжеподобных организмов используют раствор Люголя двойной концентрации. который добавляют к ним в равном объеме. В препаратах обнаруживают круглые или овальные почкующиеся дрожжеподобные клетки и псевдомицелий.

Для исследований препаратов в окрашенном виде на предметном стекле готовят тонкие мазки. подсушивают их на воздухе. фиксируют их метиловым спиртом или смесью Никифорова. По Грамму дрожжеподобные организмы окрашиваются в темно-фиолетовый цвет. иногда с розовой центральной частью клетки. Чистую культуру выделяют на агаризованной среде Сабуро. пивном сусло-агаре. морковно-картофельном отваре. К этим средам добавляют пенициллин. стрептомицин или хлортетрациклин в количестве 300-400 ЕД/мл среды для подавления роста сопутствующих бактерий. Посевы культивируют при температуре 28-370С. Колонии кандидоза имеют беловато-желтый цвет. но по мере роста приобретают перламутровый оттенок и куполообразное возвышение.

В целях обнаружения в крови больных специфических антител можно ставить Ра. РП. РСК. В качестве антигенов для этих реакций применяют культуры дрожжеподобных грибов. их полисахаридные фракции и лизанты.

Аллергическую пробу взрослым ставят путём внутрикожного введения

0.1 мл поливалентной вакцины. содержащей 200 млн. клеток кандида в 1 мл. Для детей её разводят в 10 раз. Результаты реакции учитывают через 24-48 часов .

В том случае. если меняется реактивность организма. может нарушиться равновесие между микроорганизмами и организмом хозяина . Предрасполагающими к возникновению кандидоза слизистой полости рта факторам относятся:

1) изменение состава флоры под действием антибиотиков. кортикостероидов и т.п.;

2) наличие длительно действующих. травмирующих слизистую полости рта факторов (некачественные протезы. воздействие никотина и др.);

3) лучевая терапия в области головы и шеи. которая приводит к развитию ксеростомии. что снижает резистентность эпителия и способствует внедрению грибов в слизистую оболочку;

4) ослабление организма острыми инфекционными болезнями или обострившимися хроническими процессами;

5) наличие некоторых системных заболеваний организма. ведущих к диспротеинемии;

6) местные воспалительные процессы в полости рта различной природы (КПЛ. лейкоплакия. рецидивирующие афты);

7) негигиеническое содержание полости рта. .

Как происходит активация грибов рода Candida. ведущая к развитию инфекционного процесса? Доказана рецепторная взаимосвязь между состоянием ротовой полости и организма в целом. учитывая генетическую обусловленность. Установлено. что прирост микроорганизмов может увеличить количество грибов рода Candida и тем самым способствовать ее инвазии в ротовой полости при снижении иммунологической резистентности. Так. выявленные при обследовании пациента отклонения показателей индексов OHI-S. КПП. КПУ будут свидетельствовать о значительном приросте количества микроорганизмов. Эти факторы риска могут привести к кандидозной колонизации. .

Заключение

1. Микрофлора - неотъемлемый участник процессов пищеварения. обмена веществ. синтеза витаминов. формирования иммунного статуса и общей неспецифической резистентности организма. В то же время проблеме микроэкологии полости рта. составной частью которой является симбиотическая микрофлора. уделяется недостаточное внимание. От микроэкологического благополучия могут зависеть течение. исход и прогноз хронических заболеваний слизистой оболочки рта. .

2. Кандидоз полости рта является результатом взаимодействия неблагоприятных общих (тяжелые общесоматические заболевания. лечения антибиотиками и др.) и местных (инвазия грибов в ассоциации с другими патогенными микроорганизмами и их токсинами. увеличение кандидозной колонизации на поверхности акриловых протезов. гиперчувствительность слизистой оболочки к грибам рода Candida. бактериям или кислотам. продуцируемым микрофлорой. раздражающее действие никотина и др.) .

Литература

1. Боровский. Г. В. Биология полости рта / Г. В. Боровский.

В. К. Леонтьев. - М.: «Медицина. 1991. - С. 227-237.

2. Поздеев. О. К. Медицинская микробиология / О. К. Поздеев; под ред. В. И.Покровского. - Москва: ГЭОТАР-Мед. 2001. - С. 123-124; 517-518.

3. MUDr Ivo Drizhal. Csc. Современные представления о зубном налете / Csc. MUDr Ivo Drizhal // Новое в стоматологии. - 2001. - № 10. - С. 23-38.

4. Микробная флора полости рта: пути заселения. распространения. распределения по биотопам полости рта в норме и патологии // Стоматологическое обозрение. - 2004. - №1. - С. 7-10.

5. Allais. Guiseppe. Биопленка полости рта / Guiseppe Allais // Новое в стоматологии. - 2006. - № 4. - С. 4-14.

6. Блохина. И. Н. Дисбактериозы / И. Н. Блохина. В. Г. Дорофейчук. -Л.: Медицина. - 1979. - С. 175.

7. Дисбактериоз. Причины возникновения. лечение и профилактика: Метод. Рекомендации для врачей / Г. Н. Игнатова [и др.]. - Ростов-на-Дону. -1988. - С. 25.

8. Красноголовец, В. М. Дисбактериозы кишечника. /

B. М. Красноголовец. - М.: Медицина, 1989. - С. 207.

9. Павлович, С. А. Микробиология с вирусологией и иммунологией /

C. А. Павлович. - Минск: «Вышейшая школа». - 2005. - С. 754-756.

10. Антоньев, А. А., Кандидоз кожи и слизистых оболочек / А. А. Антоньев [и др.]. - М.: «Медицина». - 1985. - С. 5-17.

11. Хмельницкий, О. К. Кандидоз / О. К. Хмельницкий,

Р. А. Аравийский, О. Н. Экземпляров. - Л.: «Медицина», 1984. - С. 7-15.

12. Левончук, Е. А. Кандидозы слизистых оболочек полости рта / Е. А. Левончук // Современная стоматология. - 2006. - № 3. - С. 27-31.

13. Издательство академии наук Венгрии / Л. Шугар [и др.]. - Будапешт, 1980. - С. 99-100.

14. Диагностика стоматологических заболеваний / В.И.Яковлева [и др.]. - Мн.: «Вышейшая школа», 1986. - С. 157-159.

15. Латышева, С. В. Современные аспекты патогенеза и диагностики кандидоза полости рта / С. В. Латышева // Современная стоматология. - 2007. -№ 1. - С. 57-60.

16. Изучение микробиоценоза при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта / В. В. Хазанова [и др.] // Стоматология. - 1996. -Т.75, № 2. - С. 26.

Бактерии в полости рта являются обязательной микрофлорой наряду с другими микроорганизмами. Ротовая полость густо заселена ими. Во рту можно обнаружить более 500 штаммов бактерий, что отлично видно на фото, сделанных под электронным микроскопом. Некоторые из них являются постоянными жителями – это, как правило, сапрофитные виды, живущие на органических остатках, образующихся во рту (слущивающийся эпителий, остатки пищи, слюна). Другие привносятся с едой либо попадают в рот из других органов – носоглотки, кишечника, кожи. Их относят к числу непостоянной микрофлоры.

Кроме бактерий, в ротовой полости можно встретить вирусы, простейшие, а также грибы. Однако превалирующая роль принадлежит именно бактериям.

Большинство жителей нашего рта – анаэробные бактерии. От 30 до 60% из них – это стрептококки. Их виды имеют своеобразную географию, предпочитая жить в определенных местах ротовой полости. Например, Streptococcus mitior предпочитает внутреннюю поверхность щек, Streptococcus sangius и Streptococcus mutans селятся на поверхности зубов, а Streptococcus salivarius встречаются на сосочках языка.

Нормальная микрофлора полости рта содержит также такие анаэробные бактерии, как:

• бактероиды,
• лактобациллы,
• порфиромонады,
• вейлонеллы,
• превотеллы.

Обычными жителями здесь являются и анаэробные виды актиномицетов, спирохеты, микоплазмы, а также целый ряд простейших – амеб и трихомонасов.

Облигатная микрофлора (могут применяться также и другие названия – например, характеристические виды, индигенная или автохтонная микрофлора) является постоянной для каждого человека или животного. Сохраняя качественный состав (это в основном анаэробные бактерии), она может изменяться по количественному составу в зависимости от степени выработки слюны, времени суток, сезона, возраста и других значимых факторов. На количественное соотношение бактериального биотопа (относительно однообразной среды) влияет также лечение инфекционных заболеваний при помощи антибиотиков.

Среди микроорганизмов, относящихся к непостоянной микрофлоре (по-другому ее называют аллохтонной, а виды, входящие в нее – дополнительными, транзиторными или случайными), следует отметить кишечную палочку, а также различные виды аэробактерий, протей, псевдомонад и клебсиелл. Эти микроорганизмы на фото встречаются достаточно редко. Наиболее опасными являются Klebsiella pneumoniae (палочки Фридлендера), демонстрирующие высокую устойчивость ко всем группам антибиотиков и провоцирующие развитие гнойных процессов в полости рта. Количество непостоянных жителей полости рта в норме находится под контролем иммунной системы (лизоцим слюны и фагоциты) и нормальной микрофлоры (молочнокислые бациллы и стрептококки).

Klebsiella pneumoniae

Различают пристеночные и просветные виды бактерий:

1. Пристеночная микрофлора располагается на слизистой, зубах. В 1 грамме пробы можно обнаружить до 200 миллиардов различных микроорганизмов.
2. Просветная микрофлора полости рта состоит их микроорганизмов, поселяющихся в слюне. Здесь концентрация их значительно меньше – от 50-100 млн. до 5,5 млрд. в 1 грамме пробы.

Болезнь или здоровье: вопросы равновесия

Интересно, что бактерии, живущие в полости человеческого рта, вступают в особые отношения между собой и с организмом-хозяином. Некоторые из них являются антагонистами (например, аэробактерии и полезные молочнокислые бациллы, стрептококки и протеи с клебсиеллами). Фото, выполненные учеными и медиками, позволяют увидеть все разнообразие жителей рта. Их делают при помощи электронных микроскопов, после чего раскрашивают для наглядности.

Бактерии облигатной микрофлоры являются своеобразными индикаторами состояния тканей ротовой полости и наличия соматических заболеваний, что хорошо демонстрируют фото, снятые при помощи электронного микроскопа. Лечение заболеваний внутренних органов может привести к нарушению экологического равновесия в полости рта и бесконтрольному размножению патогенных форм – таких, как анаэробные стрептококки, трепонема, порфиромонас и велионелла, которые всегда обнаруживаются на фото слизистых поверхностей полости рта или в бактериальных посевах.

Внутри ротовой полости принято различать четыре экологические ниши, заселенные различными видами бактерий. Это хорошо видно на фото, сделанных при помощи электронного микроскопа. Ниши характеризуются особыми условиями среды, и количественный состав бактерий в них также отличается завидным постоянством.

Слизистая оболочка

Самая обширная ниша с наиболее вариабельным составом. На ее поверхности живут анаэробные грамотрицательные бактерии и стрептококки, в складках под языком и криптах можно обнаружить облигатные анаэробные бактерии, а коринебактерии и стрептококки являются жителями твердого и мягкого неба.

Десневая бороздка (желобок) с жидкостью, находящейся в ней

Эти места являются вторым биотопом. Фото этой области выявляет присутствие порфиромонад, бактероидов, превотелл интермедиа. Также присутствуют актинобациллюсы, актиномицеты, микоплазмы, нейссерии, а также дрожжеподобные грибки.

Зубная бляшка

Здесь самое разнообразное и массивное скопление бактерий. Если судить по сделанным фото, в каждом миллиграмме пробы здесь можно обнаружить от 100 до 300 миллионов микробов. Наиболее распространенными являются стрептококки.

Ротовая жидкость

Связывает биотопы между собой. Судя по имеющимся фото, наиболее часто здесь встречаются вейлонеллы и стрептококки, нитевидные бактерии, актиномицеты и бактероиды.

Проблемы ротовой полости и их связь с микрофлорой

Существует масса причин, вызывающих нарушения в составе бактериальных биотопов ротовой полости:

1. Возрастные изменения.
2. Лечение при помощи антибиотиков, кортикостероидов, иммунодепрессантов или цитостатиков.
3. Чрезмерное увлечение антибактериальными препаратами для гигиены полости рта.
4. Привычки питания, диеты и голодание.
5. Неправильный прикус, наличие минеральных отложений на зубах.
6. Стрессы и плохая экология.
7. Некачественное протезирование или лечение зубов.
8. Хронические инфекции.
9. Болезни внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, эндокринной и мочеполовой систем).
10. Заболевания, связанные с иммунодефицитными состояниями.

1

Данная статья посвящена обзору современных литературных данных по качественному составу нормальной микрофлоры ротовой полости человека. Указаны различия между автохтонной, аллохтонной, резидентной и транзиторной микрофлорой. Кратко рассмотрено значение нормальной микрофлоры полости рта для организма человека. В настоящее время вопрос о видовом разнообразии микробиоценозов пока ещё окончательно не решён, это относится и к ротовой полости человека; поэтому в данной статье мы сочли целесообразным привести точки зрения разных исследователей, несмотря на то, что они довольно противоречивы. Стрептококки, дифтероиды и вейллонеллы рассмотрены более подробно по причине того, что они доминируют в количественном отношении среди остальных представителей нормальной микрофлоры. Лактобактерии и бифидобактерии находятся в полости рта в гораздо меньшем количестве, однако они выполняют большую физиологическую роль в организме человека, поэтому их краткое описание мы тоже включили в данный обзор.

нормальная микрофлора

автохтонная микрофлора

аллохтонная микрофлора

транзиторная микрофлора

доминантная микрофлора

микробиоценоз

ротовая полость

1. Вечерковская М.Ф. Изучение смешанных микробных биоплёнок в ротовой полости детей: дисс…. канд. мед. наук. – СПб. – 2015. – 150 с.

2. Войда Ю.В., Солонина Н.Л. Микроэкология человека и роль пробиотических препаратов в терапии гнойно-воспалительных заболеваний в акушерстве и гинекологии // AnnalsofMechnikovInstitute – № 2. – 2012. – С. 27 – 36.

3. Добреньков Д.С. Характеристика биоценотических отношений бактериальных сообществ полости рта и микробиологическое обоснование принципов биокоррекции: дисс…. канд. мед. наук. – Волгоград, 2014. – 146 с.

4. Зорина О.А., Кулаков А.А., Грудянов А.И. Микробиоценоз полости рта в норме и при воспалительных заболеваниях пародонта // Стоматология – 2011. – № 1. – С. 73 – 78.

5. Микробиология, вирусология и иммунология полости рта: учеб. / [Царёв В. Н. и др.]; под ред. В.Н. Царёва. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 576 с.: ил.

6. Определитель бактерий Берджи. В 2-х т. Т. 2: Пер. с англ. / Под ред. Дж. Хоулта, Н. Крига, П. Снита, Дж. Стейли, С. Уилльямса. – М.: Мир, 1997. – 368 с., ил.

7. Поздеев О.К. Медицинская микробиология: учебное пособие / под ред. В.И. Покровского. – 4-е изд., стереот. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 768 с.: ил.

8. Покровский В. И., Брико Н. И., Ряпис Л. А. Стрептококки и стрептококкозы. – М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2006. – 544 с.

9. Рединова Т.Л. Микробиологические и клинические характеристики дисбиотического состояния полости рта / Т.Л. Рединова, Л.А. Иванова, О.В. Мартюшева, Л.А. Чередникова, А.Б. Чередникова // Стоматология. - № 6. – 2009. – С. 12 – 18.

10. Симонова Е.В., Пономарева О.А. Роль нормальной микрофлоры в поддержании здоровья человека // Сибирский медицинский журнал. – № 8. – 2008. С. 20 – 25.

11. Червинец В.М. Формирование биопленок антагонистическими штаммами лактобацилл полости рта / Червинец В.М., Червинец Ю.В., А.М. Самоукина, Е.С. Михайлова, О.А. Гаврилова // Стоматология. – 2012. – № 1. – С. 16 – 19.

12. Al-Otaibi F.E., Al-Mohizea M.M. Non-vertebral Veillonella species septicemia and osteomyelitis in a patient with diabetes: a case report and review of the literature / Journal of Medical Case Reports. – 2014. – 8:365.

13. Aas J.A. Defining the normal bacterial flora of the oral cavity / J.A. Aas, B.J. Paster, L.N. Stokes, I. Olsen, F.E. Dewhirst // J. Clin. Microbiol. – 2005. – Vol. 43. - No11. – P. 5721 – 5732.

14. Dewhirst F.E. The human oral microbiome / F.E. Dewhirst, T. Chen, J. Izard, B.J. Paster, A.C. Tanner, Wen-Han Yu, A. Lakshmanan, W.J. Wade // Journal of bacteriology. – 2010. – Vol. 192. – No 19. – P. 5002 – 50017.

15. Ishihara Y. Severe oral infection due to Lactobacillus rhamnosus during induction chemotherapy for acute myeloid leukemia / Ishihara Y., Kanda J., Tanaka K. et al. // Int. J. Hematol. – 2014. – No 100. – P. 607 – 610.

16. Keijser B.J.F. Pyrosequencing analysis of the oral microflora of healthy adults / B.J.F. Keijser, E. Zaura, S.M. Huse, J.M.B.M. van der Vossen, F.H.J. Schuren, R.C. Montijn, J.M. ten Cate, W. Crielaard // Journal of Dental Research. – 2008. – Vol. 87. – No 11. – P. 1016 - 1020.

17. Kreth J., Merritt J., Qi F. Bacterial and host interactions of oral streptococci // DNA and Cell Biology. – 2009. – Vol. 28. – No 8. – P. 397–403.

18. Paster B.J. The breadth of bacterial diversity in the human periodontal pocket and other oral sites / B.J. Paster, I. Olsen, J.A. Aas, F.E. Dewhirst // Periodontoljgy 2000. – 2006. – Vol. 42. – P. 80 – 87.

19. Papaioannou W. The microbiota on different oral surfaces in healthy children / W. Papaioannou, S. Gizani, A. D. Haffajee, M. Quirynen, E. Mamai-Homata, L. Papagiannoulis // Oral Microbiol. Immunol. – 2009. – No 24. – P. 183–189.

20. Redanz S. A Five-Species Transcriptome Array for Oral Mixed-Biofilm Studies / S. Redanz., K. Standar., A. Podbielski, B. Kreikemeyer // PLoSONE. – 2011. – Vol. 6. – No 12. –P. e27827.

21. Salvetti E.,Torriani S., Felis G.E. The Genus Lactobacillus: A Taxonomic Update / Probiotics &Antimicro. Prot. – 2012. – No 4. – P. 217 – 226.

Полость рта представляет собой своеобразный, сложный и стабильный микробиоценоз, и является весьма благоприятной средой для роста и поддержания жизнедеятельности микроорганизмов. Поэтому количество микроорганизмов в ротовой полости, как по числу видов, так и по плотности микробной обсеменённости уступает лишь только толстому кишечнику. Микроорганизмы, более или менее часто выделяемые из организма здорового человека образуют его нормальную микрофлору. Доминирующее место обитающих в ротовой полости микроорганизмов, как по видовому разнообразию, так и по количеству занимают бактерии .

В процессе эволюции между организмом человека и микроорганизмами полости рта сформировались сложные и противоречивые отношения. Микроорганизмы принимают участие в метаболизме пищевых продуктов. Ведущее место в системе антимикробной защиты принадлежит также нормальной микрофлоре. Обладая высоким сродством к рецепторам клеток слизистой оболочки, представители нормальной микрофлоры полости рта препятствуют обсеменению её болезнетворными микробами; т.е. они становятся частью экологического барьера и блокируют рецепторы эпителиоцитов от адгезии на нём болезнетворных бактерий. Одной из важных функций нормальной микрофлоры является поддержание «рабочего» состояния специфических и неспецифических, гуморальных и клеточных механизмов иммунитета. Антагонистическая активность нормальной микробной флоры по отношению к патогенным и условно-патогенным бактериям проявляется вследствие синтеза ими бактерицидных веществ (низина, диплококцина, ацидофилина, лактоцидина, лактолина, бревина и др.), метаболитов с антибиотической активностью (перекись водорода и др.), органических кислот (молочной, уксусной, кетоглутаровой и янтарной). Нормальная микрофлора принимает участие в синтезе витаминов группы В, РР, К, С, улучшается синтез и всасывание витаминов D и Е, фолиевой и никотиновой кислот, поступивших в организм с пищей . С другой стороны, многие микроорганизмы ротовой полости продуцируют органические кислоты и тем самым способствуют развитию кариеса зубов; более того, при определённых условиях некоторые микроорганизмы способны вызвать серьёзные заболевания .

В состав микрофлоры полости рта входят различные микроорганизмы; часть образует автохтонную микрофлору, другие - аллохтонную . Автохтонная микрофлора характерна для данной области (в данном случае - полость рта). Среди автохтонных микроорганизмов различают резидентные (синонимы: облигатные, индигенные или постоянные) и транзиторные виды .

Резидентная микрофлора включает в себя относительно постоянные виды бактерий, характерные для определенного биотопа и возраста макроорганизма, и она способна к быстрому восстановлению в случае ее нарушения .

Транзиторная (синонимы: преходящая, факультативная) флора состоит из непатогенных или условно-патогенных микроорганизмов, которые заселяют полость рта в течение ограниченного периода времени, не вызывая заболевания. Однако в случае нарушений или гибели резидентной микрофлоры представители транзиторной могут замещать освободившуюся нишу конкретного биотопа, что в последующем может способствовать развитию патологии . Среди транзиторных микроорганизмов чаще всего встречаются энтеробактерии, синегнойная палочка, спорообразующие бактерии, микроорганизмы рода Campylobacter .

Аллохтонная микрофлора полости рта представлена микробами, присущим другим областям тела; в её состав входят виды, обычно обитающие в кишечнике или носоглотке .

Как и в любом биоценозе, в ротовой полости можно выделить группы микроорганизмов, количество видов которых невелико, но в численном отношении они представляют собой основу биоценоза. Это доминантная микрофлора. Вся резидентная микрофлора относится к доминантной микрофлоре, поэтому нередко эти термины можно рассматривать как синонимы .

Качественный и количественный состав микрофлоры различных отделов полости рта неодинаков. В полости рта имеется несколько ниш, благоприятных для роста и размножения микробов, которыми являются слизистая оболочка неба, щеки, языка, десны, а также зубы и слюна. Наибольшее количество бактерий представлено в зубном налете, в то время как наименьшая заселенность зарегистрирована на слизистой оболочке нёба .

К настоящему времени вопрос о количестве видов бактерий в микробиоценозах пока ещё далёк до своего решения. 250 - 280 видов бактерий (по оценкам разных авторов), обнаруженных в ротовой полости, удалось выделить в чистую культуру и изучить их свойства. С помощью молекулярно-биологических методов исследований (например, таких, как секвенирование 16S рРНК) в ротовой полости найдено по данным разных авторов 600 - 750 видов микроорганизмов ; а по подсчётам других учёных - даже несколько тысяч видов . Таким образом, большая часть бактерий из этого видового разнообразия представлена некультивирумыми формами бактерий, которые пока не удаётся культивировать на питательных средах, выделить в чистую культуру и изучить их свойства; по этой причине этим бактериям не может быть пока присвоено видовое название. Для систематизации некультивируемых бактерий широко применяется термин филотип. Филотип - термин, характеризующий некультивируемый микроорганизм, который известен только по сиквенированной последовательности 16S рРНК .

Считается, что в норме соотношение анаэробных и аэробных микроорганизмов в полости рта составляет 10:1 Бактерии с анаэробным типом дыхания составляют около 75% всей бактериальной флоры. .

Примерно 30 - 60% всей микрофлоры полости рта составляют факультативно и облигатно анаэробные стрептококки. Стрептококки входят в состав семейства Streptococcaceae. Таксономия стрептококков в настоящее время не достаточно устоявшаяся. Согласно определителю бактерий Берджи (1997), на основании физиолого-биохимических свойств род Streptococcus подразделяется на 38 видов, примерно половина из этого количества относятся к нормальной микрофлоре полости рта. Наиболее типичные виды стрептококков ротовой полости: S tr . mutans, S tr . mitis, S tr . sanguis и др. Причём, различные виды стрептококков занимают определенную нишу, например, Str. Mitior тропен к эпителию щёк, Str. salivarius - к сосочкам языка, Str. sangius и Str. mutans - к поверхности зубов.

Все стрептококки по типу гемолитической активности при росте на кровяном агаре можно подразделить на 3 группы: β-гемолитические - полностью гемолизирующие; α-гемолитические (зелянящие стрептококки) - дают частичный гемолиз и позеленение среды; γ-гемолитические (негемолитические) - не дают видимого гемолиза. В медицинской практике широко применяется серологическая классификация стрептококков по Р. Лэнсфильд. Взависимости от антигенных свойствам специфического углеводного антигена клеточной стенкиα-гемолитические стрептококки подразделяются на 17 серогрупп .

Другая половина резидентной флоры ротовой полости представлена вейллонеллами и дифтероидами (по 25% в каждой группе) .

Вейллонеллы (часто можно встретить написание «вейлонеллы») - это строго анаэробные, неподвижные грамотрицательные мелкие коккобактерии; спор не образуют; относятся к семейству Acidaminococcaceae. Они хорошо ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты до углекислоты и воды и, таким образом нейтрализуют кислые продукты метаболизма других бактерий, что позволяет их рассматривать как антогонистов кариесогенных бактерий. Кроме ротовой полости вейллонеллы также населяют слизистую оболочку пищеварительного тракта. Патогенная роль вейллонелл в развитии заболеваний ротовой полости не доказана. Однако они могут быть причиной менингита, эндокардита, бактериемии. В ротовой полости вейллонеллы представлены видами Veillonellaparvula и V . Alcalescens .

Бактерии родов Propionibacterium , Corynebacterium и Eubacterium нередко называют «дифтероиды», хотя это больше исторический термин. Эти три рода бактерий в настоящее время относятся к разным семействам - Propionibacteriaceae, Corynebacteriacea и Eubacteriaceae. Все они активно редуцируют в процессе своей жизнедеятельности молекулярный кислород и синтезируют витамин К, чем способствуют развитию облигатных анаэробов. Считается, что некоторые виды коринебактерий могут быть причиной гнойного воспаления. Более сильно патогенные свойства выражены у Propionibacterium и Eubacterium - они вырабатывают ферменты, поражающие ткани макроорганизма, часто этих бактерий выделяют при пульпитах, периодонтитах и других заболеваниях .

Все остальные микроорганизмы полости рта - стафилококки, спирохеты (Leptospira , Borrelia , Treponema ), лактобактерии (синоним - лактобациллы), фузобактерии, бактероиды , актиномицеты, нейссерии, микоплазмы (Mycoplasmaorale , M . salivarium ) дрожжеподобные грибы (Candida ), простейшие (Entamoebabuccalis , E . dentalis , Trichomonasbuccalis ) относятся к второстепенным представителям микрофлоры и находятся в гораздо меньшем количестве . Из этой большой группы более подробно будут рассмотрены только лактобациллы и бифидобактерии из-за их большой физиологической значимости для организма человека.

Лактобактерии (сем. Lactobacillaceae) - строгие или факультативными анаэробы; в ротовой полости обитает более 10 видов (L actobacillus casei, L. acidophylius, L. salivarius и др). Лактобактерии легко образуют биоплёнки в ротовой полости. Активная жизнедеятельность этих микроорганизмов создаёт среду, благоприятную, для развития нормальной микрофлоры. Лактобактерии ферментируя углеводы с образованием молочной кислоты, понижают рН среды, и с одной стороны препятствуют развитию патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры, но с другой стороны способствуют развитию кариеса . Большинство исследователей считают, что лактобактерии для человека непатогенны, однако в литературе иногда попадаются сообщения о том, что у ослабленных людей некоторые виды лактобактерий могут вызвать бактериемию, инфекционный эндокардит, перитонит, стоматит и некоторые другие патологии .

Бифидобактерии (род Bifidobacterium , сем. Actinomycetacea) представляют собой неподвижные анаэробные грамположительные палочки, которые иногда могут ветвиться. Таксономически они очень близки к актиномицетам. Помимо полости рта бифидобактерии населяют также кишечник. Бифидобактерии сбраживают различные углеводы с образованием органических кислот, а также вырабатывают витамины группы В, и антимикробные вещества, подавляющие рост патогенных и условно патогенных микроорганизмов. Кроме того, они легко связываются с рецепторами эпителиальных клеток и образуют биоплёнку, тем самым препятствуя колонизации эпителия патогенными бактериями .

Выводы

Среди микроорганизмовнормальной микрофлоры полости рта преобладают бактерии. Видовое разнообразие этого микробиоценоза разными авторами оценивается от нескольких сот, до тысяч видов. В количественном отношении основу микробиоценоза ротовой полости составляют стрептококки, вейллонеллы и дифтероиды. Остальные бактерии присутствуют в ротовой полости в гораздо меньшем количестве.

Рецензенты:

Пивненко Т.Н., д.б.н., профессор кафедры пищевой биотехнологии Института пищевых производств ФГБОУ ВПО «Дальрыбвтуз», г. Владивосток;

Мартыненко А.В., д.м.н., профессор кафедры эпидемиологии и военной эпидемиологии ГБОУ ВПО «Тихоокеанский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения РФ, г. Владивосток.

Bacteroides - группа грамотрицательных анаэробных бактерий, объединённых в три основных рода: Prevotella , Porphyromonas и собственно Bacteroides .

Библиографическая ссылка

Кренделев М.С. НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА РОТОВОЙ ПОЛОСТИ ЧЕЛОВЕКА // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 5.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=21628 (дата обращения: 12.12.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Микрофлора полости рта: норма и патология

Учебное пособие

2004 год

Предисловие

В последние годы отмечается повышение интереса стоматологов к фундаментальным дисциплинам, в том числе к медицинской микробиологии и иммунологии. Из всех отраслей микробиологии для специальной подготовки врача-стоматолога первостепенное значение имеет раздел, изучающий нормальную, или резидентную, флору человека, в частности индигенную микрофлору ротовой полости. С постоянной микрофлорой полости рта связаны кариес и заболевания пародонта, которые занимают одно из ведущих мест в патологии человека. Имеются многочисленные данные о том, что поражаемость ими населения во многих странах достигает 95-98%.

По этой причине знание вопросов экологии ротовой полости, механизмов формирования нормальной микробной флоры, факторов, регулирующих гомеостаз ротовой экосистемы, совершенно необходимо для студентов стоматологических факультетов. В учебном пособии «Микрофлора полости рта: норма и патология» в доступной форме изложены современные данные о значении нормальной флоры и механизмов местного иммунитета полости рта в возникновении патологии ротовой полости.

Данное пособие подготовлено в соответствии с учебной программой по теме «Микробиология полости рта» и дополняет раздел «Микробиология и иммунология стоматологических заболеваний» учебника Л.Б. Борисова «Медицинская микробиология, вирусология, иммунология», М., Медицина, 2002.

Зав. кафедрой терапевтической стоматологии НГМА д.м.н., профессор

Л.М. Лукиных

Лекция 1

Микробная флора полости рта в норме

Микроорганизмы	В слюне	Частота обнаружения в зубодесневых карманах, %
Частота обнаружения, %	Количество в 1 мл
Резидентная флора 1. Аэробы и факультативные анаэробы:
1. S. mutans		1,5´10 5
2. S. salivarius		10 7
3. S. mitis		10 6 – 10 8
4. Сапрофитные нейссерии		10 5 – 10 7	+ +
5. Лактобактерии		10 3 – 10 4	+
6. Стафилококки		10* 3 – 10* 4	+ +
7. Дифтероиды		Не определено	=
8. Гемофилы		Не определено
9. Пневмококки		Не определено	Не определено
1. Другие кокки		10* 2 – 10* 4	+ +
1. Сапрофитные микобактерии	+ +	Не определено	+ +
2. Тетракокки	+ +	Не определено	+ +
3. Дрожжеподобные грибы		10* 2 – 10* 3	+
4. Микоплазмы		10* 2 – 10* 3	Не определено
2. Облигатные анаэробы
1. Вейллонеллы		10* 6 – 10* 8
2. Анаэробные стрептококки (пептострептококки)		Не определено
3. Бактероиды		Не определено
4. Фузобактерии		10* 3 – 10* 3
5. Нитевидные бактерии		10* 2 – 10* 4
6. Актиномицеты и анаэробные дифтероиды		Не определено	+ +
7. Спириллы и вибрионы	+ +	Не определено	+ +
8.Спирохеты (сапрофитные боррелии, трепонемы и лептоспиры)	±	Не определено
3. Простейшие:
1. Entamoeba gingivalis
2. Trichomonas clongata
Непостоянная флора 1. Аэробы и факультативные анаэробы Грамотрицательные палочки:
1. Klebsiella		10 – 10* 2
2. Escherichia		10 – 10* 2	±
3. Aerobacter		10 – 10* 2
4. Pseudomonas	±	Не определено
5. Proteus	±	Не определено
6. Alkaligenes	±	Не определено
7. Бациллы	±	Не определено
2. 2. Облигатные анаэробы: Клостридии:
1. Clostridium putridium	±	Не определено
2. Clostridium perfingens	±	Не определено

Лекция 2

Лекция 3

Лекция 4

Микрофлора зубного налета

1. Краткие сведения о строении твердых тканей зуба. 2. Органические оболочки, покрывающие эмаль зуба. 3. Состав зубного налета. 4. Динамика образования зубного налета. 5. Факторы, влияющие на образование зубного налета. 6. Механизмы образования зубного налета. 7. Физические свойства зубного налета. 8. Микроорганизмы зубного налета. 9. Кариесогенность зубного налета.

1. Краткие сведения о строении твердых тканей зуба. Твердая часть зуба состоит из эмали, дентина и цемента (рис. 1).

Дентин составляет основную часть зуба. Коронки зубов покрыты эмалью - самой твердой и прочной тканью человеческого организма. Корень зуба покрыт тонким слоем костеподобной ткани, называемой цементом, и окружен надкостницей, через которую происходит питание зуба. От цемента к надкостнице идут волокна, образующие так называемую связку зуба (периодонт), которая прочно укрепляет зуб в челюсти. Внутри коронки зуба имеется полость, заполненная рыхлой соединительной тканью, называемой пульпой. Эта полость продолжается в виде каналов в корень зуба.

2. Органические оболочки, покрывающие эмаль зуба. Поверхность эмали покрыта органическими оболочками, вследствие чего при исследовании в электронном микроскопе она имеет сглаженный рельеф; тем не менее встречаются выпуклые и вогнутые участки, которые соответствуют окончаниям призм (мельчайшими структурными единицами эмали являются кристаллы апатитоподобного вещества, формирующие эмалевые призмы). Именно на этих участках начинают впервые скапливаться микроорганизмы или могут задерживаться пищевые остатки. Даже механическая очистка эмали зубной щеткой не способна полностью удалить с ее поверхности микроорганизмы.

Рис. 1. Строение зуба: 1 - коронка; 2 - корень; 3 - шейка; 4 - эмаль; 5 - дентин; 6 - пульпа; 7 - слизистая оболочка десны; 8 - периодонт; 9 - костная ткань; 10 - отверстие верхушки корня

На поверхности зубов часто можно наблюдать зубной налет (ЗН), который представляет собой белую мягкую субстанцию, локализующуюся в области шейки зуба и на всей его поверхности. Пелликула, лежащая под слоем зубного налета и представляющая собой тонкую органическую пленку, является структурным элементом поверхностного слоя эмали. Пелликула образуется на поверхности зуба после его прорезывания. Считается, что она является дериватом белково-углеводных комплексов слюны. При электронной микроскопии пелликулы обнаружены три слоя и характерный признак - зубчатый край и ниши, которые представляют собой вместилища для бактериальных клеток. Толщина суточной пелликулы - 2-4 мкм. Ее аминокислотный состав является чем-то средним между составом зубного налета и преципитата слюнного муцина. В ней много глутаминовой кислоты, аланина и мало серусодержащих аминокислот. В составе пелликулы обнаружено большое количество аминосахаров, которые являются производными клеточной стенки бактерий. В самой пелликуле бактерий не отмечается, но в нее входят компоненты лизированных бактерий. Возможно, образование пелликулы является первоначальной стадией возникновения зубного налета. Еще одна органическая оболочка зуба - кутикула (редуцированный эпителий эмали), которая после прорезывания зуба теряется и в дальнейшем существенной роли в физиологии зуба не играет. Кроме того, слизистую оболочку полости рта и зубы покрывает тонкая пленка муцина, выделяющегося из слюны.

Таким образом, на поверхности эмали зуба отмечаются следующие образования:

· кутикула (редуцированный эпителий эмали);

· пелликула;

· зубной налет;

· пищевые остатки;

· муциновая пленка.

Предложена следующая схема образования приобретенных поверхностных структур зуба: после прорезывания зубов поверхность эмали подвергается воздействию слюны и микроорганизмов. В результате эрозивной деминерализации на поверхности эмали образуются ультрамикроскопические канальцы, которые проникают в эмаль на глубину 1-3 мкм. Впоследствии канальцы наполняются нерастворимой белковой субстанцией. Вследствие преципитации слюнных мукопротеинов, а также адгезии и роста, а затем разрушения микроорганизмов, на поверхностной кутикуле образуется более толстый органический, в различной степени минерализованный слой пелликулы.

Благодаря местным условиям микробы инвазируют эти структуры и размножаются, что приводит к образованию мягкого ЗН. Минеральные соли откладываются на коллоидной основе ЗН, сильно изменяя соотношения между мукополисахаридами, микроорганизмами, слюнными тельцами, слущенным эпителием и остатками пищи, что в конечном счете приводит к частичной или полной минерализации ЗН. Когда начинается его интенсивная минерализация, может образовываться зубной камень, который возникает путем импрегнации ЗН кристаллами фосфата кальция. Время, необходимое для отвердевания мягкой матрицы - около 12 дней. То, что минерализация началась, становится очевидным уже через 1-3 дня после образования налета.

3. Состав зубного налета. С помощью биохимических и физиологических исследований установлено, что ЗН - это скопление инкорпорированных в матрицу колоний микроорганизмов, обитающих в полости рта и на поверхности зубов.

В исследованиях с использованием сканирующего электронного микроскопа показано, что ЗН состоит исключительно из микроорганизмов с незначительным включением бесструктурного вещества органической природы. Из органических компонентов в ЗН определены белок, углеводы, ферменты. Его аминокислотный состав отличается от такового муцина и пелликулы, а также слюны. Наиболее полно изучены углеводные компоненты ЗН (гликоген, кислые мукополисахариды, гликопротеины).

Существует гипотеза, что ферменты ЗН играют важную роль в кариозном процессе. Химический состав ЗН в значительной степени варьирует на различных участках полости рта и у разных людей в зависимости от возраста, употребления в пищу сахара и т.д. В зубном налете обнаружены кальций, фосфор, калий, натрий. Около 40% сухой массы неорганических веществ находится в нем в виде оксиапатита. Содержание микроэлементов в ЗН чрезвычайно вариабельно и изучено недостаточно (железо, цинк, фтор, молибден, селен и др.). Предположения о механизмах кариестормозящего действия микроэлементов основываются на их влиянии на активность ферментов бактерий, а также на соотношении различных групп микроорганизмов. Определенные микроэлементы (фтор, молибден, стронций) обусловливают меньшую восприимчивость зубов к кариесу, воздействуя на экологию, состав и обмен ЗН; селен, наоборот, увеличивает возможность возникновения кариеса. Одним из наиболее важных, влияющих на биохимию ЗН компонентов является фтор. Существует три пути включения фтора в ЗН: первый - через образование неорганических кристаллов (фторапатита), второй - через образование комплекса с органическими субстанциями (с белком матрицы налета); третий - проникновение внутрь бактерий. Интерес к метаболизму фтора в ЗН связан с противокариозным действием этого микроэлемента. Фтор, во-первых, влияет на состав ЗН, во-вторых, оказывает воздействие на растворимость эмали, в-третьих, подавляет работу ферментов бактерий, входящих в состав зубного налета.

Неорганические вещества ЗН имеют непосредственное отношение к минерализации и образованию зубного камня.

4. Динамика образования зубного налета. ЗН начинает накапливаться уже через 2 часа после чистки зубов. В течение 1-х суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, после 24 часов - палочковидные бактерии. Через 2 суток на поверхности ЗН обнаруживаются многочисленные палочки и нитевидные бактерии (рис. 2).

По мере развития ЗН изменяется его микрофлора по типу дыхания. Первоначально образованный налет содержит аэробные микроорганизмы, более зрелый - аэробные и анаэробные бактерии.

Определенную роль в формировании ЗН играют клетки слущенного эпителия, которые прикрепляются к поверхности зуба в течение часа после ее очищения. Количество клеток значительно увеличивается к концу суток. Далее эпителиальные клетки адсорбируют на своей поверхности микроорганизмы. Также установлено, что образованию ЗН и его прилипанию к эмали в значительной мере способствуют углеводы.

Наиболее важную роль в образовании ЗН играют S.mutans, активно формирующие его на любых поверхностях. Но в этом процессе есть определенная последовательность. В экспериментальных условиях показано, что к чистой поверхности зуба сначала прилипает S.salivarius, а затем адгезируется S.mutans и начинает размножаться. При этом S.salivarius очень быстро исчезает из зубного налета. На формирование матрицы ЗН влияют ферменты бактериального происхождения, например нейраминидаза, участвующая в расщеплении гликопротеинов до углеводов, а также в полимеризации сахарозы до декстрана-левана.

В слюне обнаруживаются IgA, IgM, IgG, амилаза, лизоцим, альбумин и другие белковые субстраты, которые могут участвовать в образовании ЗН. В пелликуле, как правило, содержатся все классы иммуноглобулинов (A, M, G), тогда как в ЗН чаще всего выявляются IgA и IgG (однако доля участия IgA в механизме образования ЗН очень небольшая: всего лишь около 1% IgA участвуют в этом процессе, еще меньше участие IgG). Установлено, что иммуноглобулины покрывают зуб и бактерии, которые могут прилипать к пелликуле зуба. Бактерии ЗН могут покрываться антителами, поступающими из слюны или из жидкости десневого желобка.

Рис. 2. Микроорганизмы на поверхности зубного налета (электронограмма)

Активно изучается роль sIgA в процессе образования зубного налета. Он обнаружен в пелликуле в биологически активном состоянии в большом количестве. По-видимому, sIgA может играть двоякую роль при образовании зубного налета. Во-первых, слюнной sIgA может снижать адгезию бактерий к эмали и таким образом сдерживать образование ЗН, а затем и зубных бляшек. Во-вторых, sIgA при определенных условиях способствует прилипанию индигенной флоры к гидроксиапатиту эмали (особенно при синтезе S.mutans глюкана). Кроме того, показано, что S.mutans, покрытые sIgA и IgG, могут высвобождать связанные антитела в виде иммунных комплексов антиген - антитело (АГ+АТ) и таким образом снижать ингибиторный эффект антител на адгезию бактерий к гидроксиапатиту.

При изучении динамики роста ЗН в экспериментальных условиях обнаружено, что в течение первых 24 часов образуется пленка гомогенного вещества, свободного от бактерий, толщиной 10 мк. В последующие дни происходит адсорбция бактерий и их разрастание. Через 5 дней налет покрывает более половины коронки зуба и по количеству значительно превосходит первоначальный суточный ЗН. Наиболее быстро он накапливается на щечных поверхностях верхних жевательных зубов. Распространение ЗН по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков; рост колоний подобен развитию последних на питательной среде.

Наименее очищаемы проксимальные поверхности зубов.

5. Факторы, влияющие на образование зубного налета:

1) микроорганизмы, без которых ЗН не образуется;

2) углеводы (относительно большое количество зубного налета обнаружено у людей, употребляющих много сахарозы);

3) вязкость слюны, микрофлора полости рта, процессы коагрегации бактерий, десквамация эпителия слизистой оболочки полости рта, наличие местных воспалительных заболеваний, процессы самоочищения.

6. Механизмы образования зубного налета. Существуют три теории возникновения ЗН:

1) приклеивание эпителиальных клеток, инвазированных бактериями, к поверхности зуба с последующим ростом бактериальных колоний; коагрегация бактериальных популяций;

2) преципитация внеклеточных полисахаридов, образованных стрептококками полости рта;

3) преципитация гликопротеинов слюны при деградации бактерий. В процессе преципитации белков слюны немаловажное значение отводят деятельности кислотообразующих бактерий и кальцию слюны.

7. Физические свойства зубного налета. ЗН устойчив к смыванию слюной и полосканию рта. Это объясняется тем, что его поверхность покрыта слизистым полупроницаемым мукоидным гелем. Мукоидная пленка также в определенной мере препятствует нейтрализующему действию слюны на бактерии ЗН. Он нерастворим в большинстве реагентов и является в некоторой степени барьером, предохраняющим эмаль. Муцин слюны и слюнные тельца осаждаются на поверхности зуба и тормозят процесс реминерализации. Возможно, этот эффект связан с выработкой кислоты на поверхности эмали при расщеплении сахара или с синтезом больших количеств внутри- и внеклеточных полисахаридов бактериями ЗН.

8. Микроорганизмы зубного налета. ЗН - это скопление микроорганизмов разных видов, инкорпорированных в матрицу. В 1 мг вещества ЗН находится 500×10 6 микробных клеток.

Из них более 70% составляют стрептококки, 15% - вейллонеллы и нейссерии, остальная флора представлена лактобациллами, лептотрихиями, стафилококками, фузобактериями, актиномицетами, изредка дрожжеподобными грибами Candida albicans.

В микробиоценозе ЗН, по данным разных исследований, соотношения между бактериями следующие: факультативные стрептококки - 27%, факультативные дифтероиды - 23%, анаэробные дифтероиды - 18%, пептострептококки - 13%, вейллонеллы - 6%, бактероиды - 4%, фузобактерии - 4%, нейссерии - 3%, вибрионы - 2%.

В налете также обнаружены шесть видов грибов.

Микробная флора ЗН непостоянна как в количественном, так и в качественном отношении.

Так, преимущественно из микрококков состоит одно-, двухдневный ЗН, в то время как в 3-4-дневных образцах появляются (а с 5-го дня начинают преобладать) нитевидные формы.

Количество различных типов микроорганизмов в ЗН и слюне неодинаково. Так, в налете мало S.salivarius (около 1%), в то время как в слюне этих кокков много; в нем также примерно в 100 раз меньше, чем в слюне, лактобацилл.

Микроорганизмы ЗН лучше культивируются в анаэробных условиях, что свидетельствует о низком напряжении кислорода в глубоких слоях налета. Питательные вещества для роста бактерий, по-видимому, поступают извне. Зубные ткани сами по себе не обеспечивают роста культуры микроорганизмов.

В ЗН большинство бактерий являются кислотообразующими. Имеются также протеолитические бактерии, но их активность относительно низка.

9. Кариесогенность зубного налета* . ЗН не образуется без микроорганизмов, поэтому его кариесогенность связывают с имеющимися в нем кариесогенными бактериями, вырабатывающими значительное количество кислот. Большинство бактерий в ЗН (и особенно кариесогенные) способны синтезировать йодофильные полисахариды, которые идентифицированы как внутриклеточные типы гликогена. При кариесе происходит размножение бактерий, вырабатывающих гиалуронидазу, которая, как известно, может активно влиять на проницаемость эмали. Кариесогенные бактерии зубного налета способны также синтезировать ферменты, расщепляющие гликопротеины. Установлено, что чем выше скорость образования ЗН, тем более выраженным кариесогенным действием он обладает.

При исследовании кариесогенности зубного налета было выделено большое количество стрептококков, актиномицетов, вейллонелл. Из стрептококков преобладали S.mutans и S.sanguis, а фузобактерий и лактобацилл почти не обнаруживалось.

Самую большую роль в развитии кариеса играет S.mutans. Установлено, что, как правило, кариес у детей развивается, если во флоре преобладает S.mutans, который выделяется в местах наиболее частой локализации кариеса (апроксимальные поверхности первых верхних премоляров). В настоящее время выделено пять серотипов S.mutans (a, b, c, d, e), которые неравномерно распространены среди населения земного шара. S.mutans избирательно адсорбируется на поверхности зубов. Особенно много этих бактерий в области фиссур и на проксимальных поверхностях зубов. В экспериментальных условиях показано, что если этот микроорганизм адгезировать на какую-либо одну поверхность зуба, то через 3-6 месяцев он распространяется и на другие и в то же время устойчиво фиксируется в первичном очаге. Установлено, что на тех участках, на которых впоследствии развиваются кариозные поражения, 30% микрофлоры составляют S.mutans: 20% в области поражения и 10% по периферии.

Также часто выделяется S.sanguis. В отличие от S.mutans, который локализуется в фиссурах, S.sanguis обычно адгезируется на гладких поверхностях зубов.

На флору ЗН оказывает влияние фтор, содержащийся в питьевой воде, к которому особенно чувствительны различные типы стрептококков и бактерии, синтезирующие йодофильные полисахариды. Для подавления роста бактерий необходимо около 30-40 мг/л фтора.

Таким образом, флора ЗН - это динамичная экологическая система, хорошо адаптированная к окружающей микрофлоре. Она способна быстро восстанавливаться после чистки зубов, проявляя высокую метаболическую активность, особенно в присутствии углеводов.

Лекция 5

Микрофлора зубной бляшки

1. Определение зубной бляшки. 2. Механизмы образования зубных бляшек. 3. Факторы формирования зубной бляшки. 4. Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке. 5. Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии.

1. Определение зубной бляшки. Зубная бляшка - это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Бляшки плотно прикрепляются к поверхности зубов. Зубная бляшка обычно является результатом структурных изменений ЗН - этого аморфного вещества, плотно прилегающего к поверхности зуба, имеющего пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны и жидких компонентов пищи. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей* замедляет эту диффузию, так как исчезает его пористость. В итоге возникает новое образование - зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью.

2. Механизмы образования зубных бляшек. Образование зубных бляшек на гладких поверхностях широко изучено in vitro и in vivo. Их развитие повторяет общую бактериальную последовательность формирования микробного сообщества в ротовой экосистеме. Процесс бляшкообразования начинается после чистки зубов со взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причем кислые группы гликопротеинов соединяются с ионами кальция, а основные - взаимодействуют с фосфатами гидроксиапатитов. Таким образом, на поверхности зуба, как было показано в лекции 3, образуется пленка, состоящая из органических макромолекул, которая называется пелликулой. Главные составляющие этой пленки - компоненты слюны и десневой щелевой жидкости, такие как протеины (альбумины, лизоцим, белки, богатые пролином), гликопротеины (лактоферрин, IgA, IgG, амилаза), фосфопротеины и липиды. Бактерии колонизируют пелликулу в течение первых 2-4 часов после чистки. Первичными бактериями являются стрептококки и, в меньшей степени, нейссерии и актиномицеты. В этот период бактерии слабо связаны с пленкой и могут быстро удаляться током слюны. После первичной колонизации наиболее активные виды начинают быстро расти, образуя микроколонии, которые внедряются во внеклеточный матрикс. Затем начинается процесс агрегации бактерий и на этой стадии подключаются составные компоненты слюны.

Первые микробные клетки оседают в углублениях на зубной поверхности, где происходит их размножение, после чего они вначале заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. В это время наряду с кокками появляется большое количество палочек и нитевидных форм бактерий. Многие микробные клетки сами не способны прикрепляться непосредственно к эмали, но могут оседать на поверхности других бактерий, уже адгезировавшихся, т.е. идет процесс коадгезии. Оседание кокков по периметру нитевидных бактерий приводит к образованию так называемых «кукурузных початков».

Процесс адгезии происходит очень быстро: через 5 минут количество бактериальных клеток на 1 см 2 увеличивается с 10 3 до 10 5 - 10 6 . В дальнейшем скорость адгезии снижается и в течение примерно 8 часов остается стабильной. Через 1-2 дня количество прикрепившихся бактерий вновь увеличивается, достигая концентрации 10 7 - 10 8 . Формируется ЗН.

Следовательно, начальные стадии формирования бляшек - это процесс образования выраженного мягкого зубного налета, который более интенсивно формируется при плохой гигиене полости рта.

3. Факторы формирования зубной бляшки. В бактериальном сообществе зубной бляшки имеются сложные, взаимодополняющие и взаимоисключающие отношения (коагрегация, продукция антибактериальных веществ, изменения рН и ОВП, конкурентная борьба за питательные вещества и кооперирование). Так, потребление кислорода аэробными видами способствует колонизации облигатных анаэробов, таких как бактероиды и спирохеты (этот феномен наблюдается через 1-2 недели). Если зубная бляшка не подвергается каким-либо внешним воздействиям (механическое удаление), то сложность микрофлоры возрастает, пока не устанавливается максимальная концентрация всего микробного сообщества (через 2-3 недели). В этот период дисбаланс в экосистеме зубной бляшки уже может привести к развитию заболеваний рта. Например, неограниченное развитие поддесневой бляшки при отсутствии гигиены рта может вызвать гингивит и последующую колонизацию поддесневой щели патогенами пародонта. Кроме того, развитие зубной бляшки связано с некоторыми внешними факторами. Так, большое потребление углеводов способно привести к более интенсивной и быстрой колонизации бляшек S.mutans и лактобациллами.

4. Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке. В формировании зубных бляшек важная роль принадлежит оральным стрептококкам. Особое значение имеет S.mutans, так как эти микроорганизмы активно формируют ЗН, а затем и бляшки на любых поверхностях. Определенная роль отводится S.sanguis. Так, в течение первых 8 часов количество клеток S.sanguis в бляшках составляет 15-35% от общего числа микробов, а ко второму дню - 70%; и только потом их количество снижается. S.salivarius в бляшках обнаруживается лишь в течение первых 15 минут, его количество незначительно (1%). Этому феномену есть объяснение (S.salivarius, S.sanguis являются кислоточувствительными стрептококками).

Интенсивное и быстрое расходование (потребление) углеводов приводит к резкому снижению рН бляшки. Это создает условия для уменьшения доли кислоточувствительных бактерий, таких как S.sanguis, S.mitis, S.oralis и возрастания количества S.mutans и лактобацилл. Такие популяции подготавливают поверхность к зубному кариесу. Увеличение числа S.mutans и лактобацилл приводит к продукции кислоты в высоком темпе, усиливая деминерализацию зубов. Затем к ним присоединяются вейллонеллы, коринебактерии и актиномицеты. На 9-11-й день появляются фузиформные бактерии (бактероиды), количество которых быстро возрастает.

Таким образом, при образовании бляшек вначале превалирует аэробная и факультативно анаэробная микрофлора, которая резко снижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов.

5. Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии. Различают над- и поддесневые бляшки. Первые имеют патогенетическое значение при развитии кариеса зубов, вторые - при развитии патологических процессов в пародонте. Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей различается по составу: на бляшках зубов верхней челюсти чаще обитают стрептококки и лактобациллы, на бляшках нижней - вейллонеллы и нитевидные бактерии. Актиномицеты выделяются из бляшек на обеих челюстях в одинаковом количестве. Возможно, что такое распределение микрофлоры объясняется различными значениями рН среды.

Бляшкообразование на поверхности фиссур и межзубных промежутков происходит иначе. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в первый день достигает максимума. Распространение по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков; рост колоний подобен развитию последних на агаре. В дальнейшем количество бактериальных клеток в течение длительного времени остается постоянным. В бляшках фиссур и межзубных промежутков превалируют грамположительные кокки и палочки, а анаэробы отсутствуют. Таким образом, здесь не происходит замены аэробных микроорганизмов анаэробной микрофлорой, которая наблюдается в бляшках гладкой поверхности зубов.

При повторных периодических обследованиях различных бляшек у одного и того же лица наблюдаются большие различия в составе выделяемой микрофлоры. Микробы, обнаруженные в одних бляшках, могут отсутствовать в других. Под бляшками появляется белое пятно (стадия белого пятна по классификации морфологических изменений тканей зуба при формировании кариеса). Ультраструктура зуба в области белых кариозных пятен всегда неровная, как бы разрыхленная. На поверхности всегда имеется большое количество бактерий; они адгезируются в органическом слое эмали.

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобацилл, расположенных на поверхности зубов. Поэтому высокая ферментативная активность микроорганизмов должна расцениваться как кариесовосприимчивость. Возникновение начального кариеса часто сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет, который при определенных условиях участвует в образовании зубной бляшки. Под зубной бляшкой рН изменяется до критического уровня (4,5). Именно этот уровень водородных ионов приводит к растворению кристалла гидроксиапатита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. При равновесии де- и реминерализации кариозный процесс в эмали зуба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна, причем на этом процесс может не остановиться и послужить отправной точкой для образования кариозных полостей.

Лекция 6

Лекция 7

Лекция 8

Лекция 9

Лекция 10

Лекция 11

Лекция 12

Лекция 13

Лекция 14

· Предисловие

· Лекция 1

· Нормальная микрофлора полости рта

· Лекция 2

· Микробиоценозы отдельных биотопов ротовой полости

· Лекция 3

· Микробная экология ротовой полости

· Лекция 4

· Микрофлора зубного налета

· Лекция 5

· Микрофлора зубной бляшки

· Лекция 6

· Роль микроорганизмов в возникновении кариеса

· Лекция 7

· Микробная флора при патологических процессах в полости рта

· Лекция 8

· Микрофлора при болезнях пародонта. Пародонтопатогенные виды микробов

· Лекция 9

· Микробная флора полости рта и воспалительные процессы в челюстно-лицевой области

· Лекция 10

· Микробная флора при воспалениях слизистой оболочки полости рта

· Лекция 11

· Актиномицеты полости рта. Роль в патологии

· Лекция 12

· Механизмы иммунитета полости рта

· Лекция 13

· Нарушения в микрофлоре полости рта. Дисбактериоз

· Лекция 14

· Кандиды: экология, морфофункциональные особенности и факторы патогенности, особенности иммунитета

Микрофлора полости рта: норма и патология

Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассанов С.П.