Состав зубной бляшки можно изучать с помощью бактериоскопических и бактериологических методов.

Перед снятием зубного налета необходимо провести тщательную гигиеническую обработку полости рта, используя различные механические методы и контролируя обработку определением индекса гигиены. С этой целью пользуются специальными красящими растворами, определяя зону зубного налета.

Методика взятия материала зубной бляшки

Бляшка, расположенная на доступной гладкой поверхности зуба (щечная, язычная), может быть снята путем соскабливания обычным стерильным инструментом: экскаватором, скейлером. Для снятия бляшки с апроксимальных поверхностей можно использовать стерильную нитку. Бляшку из ямок, фиссур можно получить острым зондом или заостренной ортодонтической проволокой. В некоторых случаях материал берут маленькими стерильными ватными тампонами.

Забор материала из десневого кармана для микроскопического исследования можно проводить на стерильные целлулоидные узкие пластинки, которые осторожно вводят в карман и прижимают к поверхности корня со стороны десны.

Методика дисперсии материала бляшки

Точность определения количества и видов бактерий в бляшке зависит от тщательности дисперсии материала.

Можно разбивать конгломераты бляшки путем встряхивания со стеклянными бусами в гомогенизаторе, обработкой материала в ультразвуковых дезинтеграторах. Однако ультразвук может вызвать гибель некоторых бактерий: особенно чувствительны к ультразвуковой обработке спирохеты и некоторые грамотрицательные бактерии. В связи с этим обработку ультразвуком обычно проводят в течение не более 10 секунд.

Исследование кариозной полости

Сначала из кариозной полости стерильным бором убирают поверхностные слои размягченного дентина, смоченного слюной. Не допуская попадания в исследуемый материал слюны, другим стерильным бором обрабатывают полость и помещают дентин с помощью стерильной гладилки в транспортную среду.

100.Кариес (от лат. сaries - гниение) зубов - это прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе кариеса лежит поражение эмали, дентина, цемента. В зависимости от степени поражения твёрдых тканей зуба выделяют следующие стадии развития болезни:

Кариес в стадии пятна. Появление пятна на зубе происходит незаметно для больного.

Поверхностный кариес - поражена эмаль, но дентин не затронут.

Средний кариес - поражена эмаль и периферическая часть дентина.

Глубокий кариес - поражение, охватившее глубокую часть дентина.

Кариес зубов относится к одному из самых распространенных заболеваний населения земного шара.

Зубной налет - это источник микробов, место ферментации углеводов и как следствие этого формирования органических кислот. Полисахариды мягкого зубного налета адсорбируют попадающую в ротовую полость сахарозу. В экспериментальных условиях показано, что даже если после приема сахара полоскать полость рта водой, то тем не менее содержание сахарозы увеличивается в зубном налете в 2,7 раза.

В настоящее время общепризнанно участие микробов в возникновении кариеса зубов. При этом ведущая роль отводится стрептококку мутанс (S.mutans). Данный вид стрептококка обнаруживается в зубных бляшках, в слюне, в испражнениях и в крови. S.mutans отличается от других стрептококков по морфологии колоний, способности ферментировать маннит, сорбит, ферментирует рамнозу, салицин и инулин, не образует перекиси водорода, даёт положительную реакцию Фогеса-Проскауэра, обладает выраженной способностью прилипать к гладкой поверхности в присутствии сахарозы.

Существует также несколько видов других кариесогенных стрептококков S.macacae, S.sobrinus, S.rattus, S.ferus, S.cricetus.

Изучение кариесогенной роли этих микробов выявило незначительное их количество у детей перед прорезыванием зубов и у взрослых беззубых людей, свидетельствующее о непосредственной связи микробов с эмалью зубов. Установлено, чтоS.mutans преимущественно находясь на поверхности эмали, формирует большую часть микробной флоры зубной бляшки. В то же время эти микробы обычно отсутствуют на поверхности неповрежденной эмали вне бляшки.

Одним из важнейших биологических свойств кариесогенных стрептококков является способность этих бактерий прикрепляться к гладким поверхностям и образовывать кислоту. Адгезия к зубам обеспечивает формирование кариесогенных бляшек этими микробами и это действие опосредовано синтезом глюкозных полимеров из сахарозы, присутствующей в пище.

Этот процесс обеспечивается наличием у микробов конститутивного фермента - глюкозилтрансферазы. Данный фермент расщепляет сахарозу на фруктозу и глюкозу, и обеспечивает превращение глюкозы в растворимый и нерастворимый глюкан. Таким образом, формирование бляшки включает два отдельных явления: прилипание бактерий к поверхности зуба и аггрегацию клеток, формирующих бактериальный матрикс.

Если стрептококки превалируют в полости рта, то количество лактобактерий в бляшке составляет примерно 1 % от общего количества микробов, находящихся в зубной бляшке. Установлено, что лактобактерии играют незначительную роль на начальных этапах адгезии микробов к эмали зуба и в формировании бляшки. Их роль резко возрастает в прогрессировании кариеса по мере увеличения степени выраженности кариозного поражения. Очевидно, эти микробы играют решающую роль в деструкции дентина после деформации эмали. Актиномицеты, видимо, участвуют в кариозных поражениях корней зубов у пожилых людей при обнажении корневого участка зуба.

Подчеркивая ведущую роль микробов в развитии кариеса зубов, в первую очередь стрептококков группы "мутанс", нельзя не отметить влияния на этот процесс внутренних системных факторов организма (наследственности, состояния иммунной и эндокринной системы). Известно, что независимо от уровня распространенности кариеса, в любых регионах встречается примерно 1% взрослых, у которых кариес не наблюдается. Это свидетельствует о существовании людей, резистентных к кариесу. Наряду с этим существуют люди, восприимчивые к кариесу, у которых интенсивность кариеса значительно превышает среднегрупповой уровень. Таким образом, устойчивость к кариесу - это состояние макроорганизма и его полости рта, определяющее резистентность эмали зубов к действию кариесогенных факторов.

Устойчивость к кариесу может определяться следующими факторами: составом и структурой эмали и других тканей зуба, специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта, особенностями диеты, количественными и качественными показателями состава слюны, свойствами зубного налета, а также наличием вредных привычек.

Для зубной эмали в норме характерно состояние динамического равновесия между протекающими постоянно процессами деминерализации и реминерализации. При кариесе деминерализация эмали происходит под действием молочной кислоты. Отмечено, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высока, чем в пожилом. Это связано с тем, что полноценная минерализация обеспечивает большую устойчивость эмали зуба к кислотам. Недостаточная же минерализация создает условия, обусловливающие быструю деминерализацию и появление кариеса. Наиболее предрасположенными к деминерализации являются участки зубов, где на поверхность выходят призмы.

Особенностью возрастных изменений эмали является ее уплотнение вследствие поступления микро- и макроэлементов и снижение вариабельности структуры благодаря уменьшению микропористости. Параллельно с этим происходит повышение твердости, уменьшение растворимости и проницаемости эмали.

Важную роль в устойчивости к кариесу зубов играют специфические факторы резистентности полости рта. Восприимчивость к кариесу зависит от функциональной активности слюнных желез.

Вместе с тем приходится учитывать, что иммунизация людей вакцинами, приготовленными из S.mutans сопряжена с определенным риском: во-первых, эти микробы содержат перекрестные антигены с тканями сердца, почек, скелетных мышц человека и животных, что может обусловить различные патологические реакции аутоиммунного характера; во-вторых, ввиду общности антигенов стрептококков группы "мутанс" с другими оральными стрептококками выработка антител к S.mutans может привести к нарушению микробного биоценоза в полости рта.

Таким образом, в развитии кариеса зубов ведущим фактором является микробный - представители стрептококков (S.mutans). Главное условие развития кариеса - формирование зубной бляшки, благодаря чему обусловливается местное деминерализующее действие микробной флоры, населяющей ее (продукция молочной кислоты). Существует связь между наличием S. mutans в полости рта и степенью кариозного поражения зуба. Развитию кариеса способствует поступление в полость рта углеводов, в особенности сахарозы. Это свидетельствует о влиянии диеты на проявление кариесогенных свойств микробов.

Очевидно, что в появлении и развитии кариеса зубов играет также значительную роль общее состояние организма, в особенности его иммунной и эндокринной систем.

Зубная бляшка - это скопление бактерий, которые плотно фиксированы на поверхности зуба и при определенных ус­ловиях способны создать на ограниченном участке кислую среду, достаточную для деминерализации эмали. Характе­ризуя зубную бляшку, следует указать, что это мягкий, прозрачный, клейкий материал, который почти полностью состоит из бактерий и продуктов их жизнедеятельности.

Рис. 6.1. Места скопления зубной бляшки на поверхности зуба (схема).

Зубные бляшки имеют излюбленные места прикрепления, что в итоге определяет локализацию кариозного поражения. Наиболее восприимчивы к кариесу фиссуры и слепые ямки. На гладких поверхностях кариозные поражения возникают в области контактных поверхностей корня, т. е. в местах образования зубной бляшки (рис. 6.1).

Бляшка не состоит из остатков пищи, а также не являет­ся результатом случайных скоплений микроорганизмов, как это часто и неправильно думают. Образование бляшки на зубах - это высокоорганизованный и упорядоченный про­цесс. Дело в том, что выживание микроорганизмов в среде полости рта зависит от их способности приклеиваться к по­верхности, так как свободно плавающие организмы быстро вымываются с поверхности органов и тканей потоком слюны. Способностью приклеиваться к поверхности зуба и слизистой оболочке обладают немногие микроорганизмы, в основном стрептококки. Кроме рецепторов для фиксации они проду­цируют клейкое вещество, которое обеспечивает прилипа­ние друг к другу. Свойства приклеивания, или прилипания, вначале обеспечивают фиксацию, а затем вертикальное нарастание бляшки.

Структурные изменения бляшек предсказуемы, если среда полости рта остается стабильной.

Основной и самой главной причиной образования кариесогенной бляшки является частое употребление сахарозы, что сопровождается интенсивным размножением кис­лотообразующих бактерий. В условиях ограниченного поступления сахарозы рост бляшек не приводит к воз­никновению кариеса.

Факторы, которые контролируют состав микроорганизмов в бляшках, получили название экологических детерминантов. Эти факторы могут быть разделены на несколько взаимо­связанных групп, взаимодействие которых и определяет возможность возникновения кариеса. Такими детерминан­тами являются: сопротивляемость хозяина, в том числе спе­цифические и неспецифические факторы защиты, диета хозяина, гигиена полости рта, состав и количество ротовой жидкости.

Исходя из указанного подхода, кариозный процесс можно определить как результат взаимодействия ряда кариесо­генных и защитных факторов, при котором преобладает процесс деминерализации. В условиях, когда преобладающее влияние оказывают защитные факторы, наступает реминерализация эмали.

В этой связи заслуживают внимания данные о суще­ствовании двух гипотез относительно патогенности зубных бляшек. Одна из них, гипотеза неспецифических бляшек, более давняя, признает присутствие патогенного начала во всех бляшках. Альтернативная, или гипотеза специфичес­ких бляшек, признает их патогенность только в тех случаях, когда имеет место кариозное поражение зубов.

Гипотеза специфических бляшек создает новый подход при лечении кариеса - оно должно быть направлено против групп микроорганизмов, которые вызывают кариес. Суть лечения заключается в подавлении кариесогенных бляшек и замене их непатогенными. В результате механической очистки и дей­ствия ряда препаратов патогенная бляшка может быть раз­рушена, а из микроорганизмов окружающей слюны произойдет образование новой бляшки (вторичное замещение), которая содержит большее количество некариесогенных видов S. sanguis, S. mitis и низкое количество S. mutans.

Полость рта рассматривается как экосистема, внутри которой имеются зоны - слизистая оболочка рта, спинка языка, десневая бороздка, ямки и фиссуры, гладкие повер­хности зуба, каждая из которых имеет специфические ус­ловия. Каждый участок (нишу) заселяют те или иные виды микроорганизмов. Если ниша занята, то ее место могут занять только очень конкурентоспособные микроорганизмы. Заполненная ниша обеспечивает стабильность скопления бляшек и противостоит внедрению других видов бактерий. Но, тем не менее, внедрение новых видов может произойти, если их количество будет очень большим. Установлено, что общее количество бактерий во рту, так называемая порого­вая доза, является критическим фактором для заселения (внедрения) микроорганизмов в скопление бляшек ниши.

Рост бляшки. Этот процесс нельзя рассматривать как результат простого накопления бактерий. Более всего он похож на замещение скоплений. Процесс совместного изме­нения бляшек и окружающей их среды называется эколо­гической последовательностью. Имеется два различных типа последовательности.

«Первичное» замещение происходит как процесс раз­вития биологического скопления (там, где ранее ничего не было). «Первичное» замещение - это нормальный процесс формирования флоры полости рта, и оно имеет место в течение всей жизни человека: замещение на слизистой оболочки рта после рождения, изменение флоры после про­резывания зубов и т. д.

«Вторичное» замещение - это процесс реставрации имев­шегося скопления после нарушения ее структуры. Практи­чески, это процесс повторного роста бляшки после того, как зубная поверхность была очищена. Если состояние окружаю­щей среды осталось тем же, «вторичное» замещение приве­дет к первоначальному составу бляшки.

Ранние стадии замещения бляшек - это процесс, который происходит после профессиональной чистки и характери­зуется накоплением нового слоя.

В течение 2 ч пелликула, бесструктурная органическая пленка, образующаяся из слюны, покрывает чистый участок эмали. Затем некоторые микроорга­низмы, имеющие избирательное свойство приклеивания к гидроксиапатиту и пелликуле (S. sanguis, ак-тиномицеты и Peptostreptococcus), прикрепляются к поверхности зуба. Структура бляшки на ранней ста­дии формирования включает глав­ным образом аэробные скопления и поэтому не содержит патогенного материала, т. е. не имеет деминера­лизующего потенциала (рис. 6.2).

Поздние стадии замещения ха­рактеризуются продуцированием клеток и клейкого вещества, что приводит к преобладанию анаэроб­ных процессов, в результате кото­рых сахароза вследствие гликолиза превращается в органические кис­лоты, главным образом в молочную. В кариесогенных бляшках практи­чески вся сахароза метаболизируется в молочную кислоту, приводя к выраженному локальному паде­нию рН до 5,5-5,0, что создает ус­ловие для деминерализации эмали. Разовое поступление сахарозы сни­жает рН на период до 1 ч.

Установлено, что частое употреб­ление сахарозы, которая является источником питания для микроорганизмов, создает особо благоприятные условия для S. Mutans, что и обеспечивает их превалирование в зубной бляшке.

Локализация патогенных бляшек. Зубная поверхность является идеальным местом для прикрепления многих стреп­тококков, если отсутствует механизм их очищения. Наибо­лее удобны для размещения патогенных бляшек:

1) ямки и фиссуры;

2) гладкие поверхности - пришеечная область, контакт­ные поверхности;

3) поверхность корня;

4) поддесневые участки.

Рис. 6.2. Зубная бляшка гладкой поверхности на различных этапах ее образования (схема): а - через 30-60 мин после чистки; б - через 3 сут; в - через неделю. Виден значительный рост бляшки за счет размножения и фиксации на поверхности микроорганизмов.

Ямки и фиссуры стоят на первом месте по частоте пора­жения кариесом, так как они обеспечивают хорошее меха­ническое укрытие для микроорганизмов. Спустя 6-24 мес после появления в них S. mutans обычно развивается кариес.

Гладкие поверхности. Проксимальные поверхности пре-моляров и моляров труднодоступны для очистки и не могут свободно омываться потоком слюны. Неровности на поверх­ности зуба, особенно при некачественном пломбировании, способствуют прикреплению бляшки, а затем и образова­нию кариозной полости.

Корневые поверхности, особенно проксимальные, в силу выраженной неровности часто поражаются кариесом.

Поддесневые участки - десневая бороздка - является идеальным местом для образования бляшки. При преобла­дании в ней S. mutans происходят деминерализация эмали и возникновение кариеса. Однако нередко метаболиты бляш­ки проникают через эпителиальную выстилку и вызывают воспаление слизистой оболочки десневого края. Высвобож­дение в ткань десны глобулина, полиморфонуклеарных лей­коцитов, альбуминов и геминов могут изменять структуру бляшки с интенсивным размножением В. melaninogenicus, который вырабатывает энзимы, повреждающие слизистую оболочку десны.

Гигиена полости рта. Тщательная чистка зубов механи­ческим путем разрушает бактериальную бляшку и оставляет поверхность зуба чистой. Реколонизация поверхности зуба после чистки зубов, называемая «вторичным замеще­нием», происходит довольно быстро, так как большинство бактерий не разрушены, а только удалены с поверхности, и часть их остается в полости рта и участвует в колонизации. В эксперименте установлено, что после чистки зубов S. mutans могут быть замещены менее кариесогенными колониями S. sunguis. Для этого необходимо ограничение количества и частоты приема сахарозы.

(зубная бляшка ) – это войлокообразный вязкий налет, локализирующийся на внешней поверхности зубов. Состоит из пищевых остатков, компонентов слюны, бактериальных клеток и продуктов обмена веществ. Наддесневой налет скапливается, главным образом, в локальных, недоступных для очистки местах. К ним относят фиссуры и углубления зубов, открытые корневые поверхности, поверхности жевательных зубов, пришеечную треть коронки зуба.

Зубной налет образовывается поэтапно:

1. На поверхности зуба появляется бесклеточная бесструктурированная пленка размером до 1 мкм. Пленку образовывают протеины слюны, включающие в себя кислоты, энзимы, гликопротеины, иммуноглобулины, сывороточные белки. Данные компоненты соединяются между собой электростатическим способом. Мембрана является полупроницаемой, и своего рода управляет обменными процессами между зубом, средой полости рта и налетом.
2. Через определенный отрезок времени происходит прикрепление к мембране грамоположительных кокков и актиномицетов, а также вейлонелл, стрептококков, филаментов. Этот процесс занимает от 4 до 7 дней.
3. Скопление зубного налета увеличивается при делении или присоединении бактерий. Со временем он приобретает анаэробный (инфекционный) характер.

Для зрелого, состоявшегося налета характерно наличие плотного бактериального слоя (50-70%), который образует основу бляшки. Такой налет не восприимчив к воздействию слюны и полосканиям ротовой полости водой. Бактериальный зубной налет (бляшка) в процентном соотношении содержит намного больше бактерий, чем слюна.

Находящиеся в налете микробы являются главной причиной образования и развития кариеса , поскольку приводят к процессам деминерализации твердых зубных тканей. Состав матрикса зубной бляшки зависит от компонентов слюны, характера питания и продуктов жизнедеятельности микробов.

Зубной налет (бляшка) обладает способностью производить синтез внеклеточных полисахаридов при наличии сахара с помощью глюкозиллтрансфераз, обеспечивающий прилегание микробов к зубной поверхности и образование вязкой бляшки карисогенного характера. В 1924 году ученым Д.К.Клерком была описана анаэробная бактерия Str.muntas, непосредственно влияющая на процесс возникновения и развития кариеса зубов.

Помимо этого, Str.muntas способна создавать кислоты органической природы (лактат, пируват), которые могут разрушать твердые зубные ткани при длительном воздействии. Микроорганизмы функционируют даже в минимально питательной среде за счет образования внутриклеточных полисахаридов. Str.muntas и бактерии схожего типа способны существовать в кислой среде налета (бляшки), неблагоприятной для других микробов. Таким образом, Str.muntas и подобные бактерии не только производят органические кислоты, но и мало восприимчивы к образованным кислотам внутри зубного налета (бляшки).

На сегодняшний день, ученые считают Str.muntas наиболее частой причиной развития кариозных процессов ротовой полости. Вместе с тем, выделяют и другие группы бактерий, провоцирующие развитие кариеса. К таким микроорганизмам ученые относят актиномицеты и лактобациллы. Последние исследования лактобацилл показали, что они размножаются медленно, однако в кислых условиях характеризуются метаболической активностью. Количество лактобацилл в ротовой полости отчасти зависит от потребляемых в пищу углеводов. Обнаружение большого числа лактобацилл в ротовой полости чаще всего свидетельствует о наличие кариеса.

Бактерии, называемые актиномицетами, практически не повышают уровень кислотности в ротовой полости. Однако учеными доказано, что отдельные виды актиномицетов провоцируют возникновение кариеса корня зуба.

Без дополнительного воздействия (прием пищи, плохая гигиена) бактерии не способны спровоцировать развитие кариеса в ротовой полости. Кариесогенные микробы вырабатывают кислоты, являющиеся главной причиной разрушения зубных тканей. Развитие и распространение кариесогенных микроорганизмов происходит в результате влияния общих факторов (слюны, углеводов, сахара).

Оглавление темы "Микробы слизистой рта. Микрофлора рта при заболеваниях.":

Зубная бляшка - наиболее сложный и многокомпонентный биотоп полости рта, в состав которого входят практически все представители микрофлоры полости рта. Количество бляшек и их соотношение значительно варьирует у разных людей и в разные периоды их жизни.

Зубные бляшки - скопления бактерий в конгломерате протеинов и полисахаридов. Матрицу бляшки составляют вещества, попадающие на поверхность зубов со слюной, а также частично образующиеся как метаболиты микроорганизмов. Выделяют над- и поддесневые бляшки, а также бляшки, образующиеся на поверхности зубов и в межзубных щелях. Количественные и качественные изменения микробиоценоза играют решающую роль в возникновении кариеса зубов и пародонтита.

Зубная бляшка начинает формироваться уже через 1-2 ч после чистки зубов. Бляшкообра-зование начинается с взаимодействия кислых групп гликопротеинов слюны с ионами Са2+ зубной эмали, одновременно основные группы гликопротеинов реагируют с фосфатами гидрокси-апатитов. В результате на поверхности зуба образуется тонкая плёнка - пелликула, а присутствие микробов, особенно кислотообразующих, стимулирует её образование. Плёнка облегчает микробную колонизацию поверхности зуба и десневых карманов. Первыми там появляются стрептококки - S. sanguis и S. sativarius, а затем прочие представители аэробной и факультативно-анаэробной флоры. Жизнедеятельность микроорганизмов снижает окислительно-восстановительный потенциал, что создаёт условия для колонизации региона анаэробами- вейло-неллами, актиномицетами и фузобактериями.

При различных значениях рН микробный пейзаж зубных бляшек может значительно варьировать, в частности на верхних зубах преобладают аэробы и факультативные анаэробы (стрептококки и лактобаниллы), на нижних - анаэробы (вейлонеллы и фузобактерии). При образовании бляшек в межзубных щелях микробная колонизация протекает гораздо интенсивнее, но замены аэробных микроорганизмов анаэробами не происходит.

Значительное влияние на развитие зубных бляшек оказывает диета. При высоком содержании в ней углеводов происходит образование большого количества молочной кислоты в результате их ферментации стрептококками и лактобациллами. Молочную кислоту разлагают вейло-неллы, нейссерии и фузобактерии до уксусной, муравьиной, пропионовой и других органических кислот, что обусловливает резкий сдвиг рН среды в кислую сторону. Из углеводов микроорганизмы также могут образовывать различные полисахариды. Внутриклеточные полисахариды аккумулируются в виде запасных гранул. Их разложение также приводит к образованию различных органических кислот. Внеклеточные полисахариды частично утилизируются бактериями, например стрептококками, облегчают их адгезию к субстратам.

В процессе бляшкообразования происходит существенное изменение состава микрофлоры. В первой фазе длительностью 2-4 ч образуется так называемая «ранняя* зубная бляшка, в которой преобладают аэробные и факультативно-анаэробные бактерии - стрептококки, стафилококки, нейссерии и лактобактерии. Общее содержание бактерий не превышает 100-1000 в 1 г. Во второй фазе (4-5-е сутки) их сменяют анаэробные лептотрихии и фузобактерии. Общее содержание бактерий увеличивается до 1-10 млн в 1 г. В третьей фазе (6-7-е сутки и далее) микробиоценоз приобретает качественный окончательный состав, но в нём постоянно происходят количественные сдвиги. Резко снижается содержание аэробов и факультативных анаэробов (нейссерии, стрептококки) с преобладанием облигатных анаэробов (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы, актиномицеты, пептостреп-тококки). Последние выделяют комплекс токсических субстанций и ферментов (коллагеназа, проте-аза, гиалуронидаза и др.), повреждающие прилежащие ткани. Протеазы способны разрушать AT (IgA и IgG), что облегчает дальнейшую микробную колонизацию. Общее содержание бактерий достигает десятков и сотен миллиардов в 1 г. Зубные бляшки могут образовываться и на поверхности пломб; микробный состав бляшек зависит от характера и качества пломбировочного материала.

Лекция 5

1. Определение зубной бляшки. 2. Механизмы образования зубных бляшек. 3. Факторы формирования зубной бляшки. 4. Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке. 5. Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии.

1. Определение зубной бляшки. Зубная бляшка - это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Бляшки плотно прикрепляются к поверхности зубов. Зубная бляшка обычно является результатом структурных изменений ЗН - этого аморфного вещества, плотно прилегающего к поверхности зуба, имеющего пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны и жидких компонентов пищи. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей (Минеральные соли откладываются на коллоидной основе ЗН, сильно изменяя соотношения между мукополисахаридами, микроорганизмами, слюнными тельцами, слущенным эпителием и остатками пищи, что в конечном счете приводит к частичной или полной минерализации ЗН.) замедляет эту диффузию, так как исчезает его пористость. В итоге возникает новое образование - зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью.

2. Механизмы образования зубных бляшек. Образование зубных бляшек на гладких поверхностях широко изучено in vitro и in vivo. Их развитие повторяет общую бактериальную последовательность формирования микробного сообщества в ротовой экосистеме. Процесс бляшкообразования начинается после чистки зубов со взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причем кислые группы гликопротеинов соединяются с ионами кальция, а основные - взаимодействуют с фосфатами гидроксиапатитов. Таким образом на поверхности зуба, как было показано в лекции 3, образуется пленка, состоящая из органических макромолекул, которая называется пелликулой. Главные составляющие этой пленки - компоненты слюны и десневой щелевой жидкости, такие как протеины (альбумины, лизоцим, белки, богатые пролином), гликопротеины (лактоферрин, IgA, IgG, амилаза), фосфопротеины и липиды. Бактерии колонизируют пелликулу в течение первых 2-4 часов после чистки. Первичными бактериями являются стрептококки и, в меньшей степени, нейссерии и актиномицеты. В этот период бактерии слабо связаны с пленкой и могут быстро удаляться током слюны. После первичной колонизации наиболее активные виды начинают быстро расти, образуя микроколонии, которые внедряются во внеклеточный матрикс. Затем начинается процесс агрегации бактерий и на этой стадии подключаются составные компоненты слюны.

Первые микробные клетки оседают в углублениях на зубной поверхности, где происходит их размножение, после чего они вначале заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. В это время наряду с кокками появляется большое количество палочек и нитевидных форм бактерий. Многие микробные клетки сами неспособны прикрепляться непосредственно к эмали, но могут оседать на поверхности других бактерий, уже адгезировавшихся, т.е. идет процесс коадгезии. Оседание кокков по периметру нитевидных бактерий приводит к образованию так

называемых «кукурузных початков».

Процесс адгезии происходит очень быстро: через 5 минут количество бактериальных клеток на 1 см2 увеличивается с 103 до 105 - 106. В дальнейшем скорость адгезии снижается и в течение примерно 8 часов остается стабильной. Через 1-2 дня количество прикрепившихся бактерий вновь увеличивается, достигая концентрации 107 - 108. Формируется ЗН.

Следовательно, начальные стадии формирования бляшек - это процесс образования выраженного мягкого зубного налета, который более интенсивно формируется при плохой гигиене полости рта.

3. Факторы формирования зубной бляшки. В бактериальном сообществе зубной бляшки имеются сложные, взаимодополняющие и взаимоисключающие отношения (коагрегация, продукция антибактериальных веществ, изменения рН и ОВП, кон-курентная борьба за питательные вещества и кооперирование). Так, потребление кислорода аэробными видами способствует колонизации облигатных анаэробов, таких как бактероиды и спирохеты (этот феномен наблюдается через 1-2 недели). Если зубная бляшка не подвергается каким-либо внешним воздействиям (механическое удаление), то сложность микрофлоры возрастает, пока не устанавливается максимальная концентрация всего микробного сообщества (через 2-3 недели). В этот период дисбаланс в экосистеме зубной бляшки уже может привести к развитию заболеваний рта. Например, неограниченное развитие поддесневой бляшки при отсутствии гигиены рта может вызвать гингивит и последующую колонизацию поддесневой щели патогенами пародонта. Кроме того, развитие зубной бляшки связано с некоторыми внешними факторами. Так, большое потребление углеводов способно привести к более интенсивной и быстрой колонизации бляшек S.mutans и лактобациллами.

4. Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке. В формировании зубных бляшек важная роль принадлежит оральным стрептококкам. Особое значение имеет S.mutans, так как эти микроорганизмы активно формируют ЗН, а затем и бляшки на любых поверхностях. Определенная роль отводится S.sanguis. Так, в течение первых 8 часов количество клеток S.sanguis в бляшках составляет 15-35% от общего числа микробов, а ко второму дню - 70%; и только потом их количество снижается. S.salivarius в бляшках обнаруживается лишь в течение первых 15 минут, его количество незначительно (1%). Этому феномену есть объяснение (S.salivarius, S.sanguis являются кислоточувствительными стрептококками).

Интенсивное и быстрое расходование (потребление) углеводов приводит к резкому снижению рН бляшки. Это создает условия для уменьшения доли кислоточувствительных бактерий, таких как S.sanguis, S.mitis, S.oralis и возрастания количества S.mutans и лактобацилл. Такие популяции подготавливают поверхность к зубному кариесу. Увеличение числа S.mutans и лактобацилл приводит к продукции кислоты в высоком темпе, усиливая деминерализацию зубов. Затем к ним присоединяются вейллонеллы, коринебактерии и актиномицеты. На 9-11-й день появляются фузиформные бактерии (бактероиды), количество которых быстро возрастает.

Таким образом, при образовании бляшек вначале превалирует аэробная и факультативно анаэробная микрофлора, которая резко снижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов.

5. Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии. Различают над- и поддесневые бляшки. Первые имеют патогенетическое значение при развитии кариеса зубов, вторые - при развитии патологических процессов в пародонте. Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей различается по составу: на бляшках зубов верхней челюсти чаще обитают стрептококки и лактобациллы, на бляшках нижней - вейллонеллы и нитевидные бактерии. Актиномицеты выделяются из бляшек на обеих челюстях в одинаковом количестве. Возможно, что такое распределение микрофлоры объясняется различными значениями рН среды.

Бляшкообразование на поверхности фиссур и межзубных промежутков происходит иначе. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в первый день достигает максимума. Распространение по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков; рост колоний подобен развитию последних на агаре. В дальнейшем количество бактериальных клеток в течение длительного времени остается постоянным. В бляшках фиссур и межзубных промежутков превалируют грамположительные кокки и палочки, а анаэробы отсутствуют. Таким образом, здесь не происходит замены аэробных микроорганизмов анаэробной микрофлорой, которая наблюдается в бляшках гладкой поверхности зубов.

При повторных периодических обследованиях различных бляшек у одного и того же лица наблюдаются большие различия в составе выделяемой микрофлоры. Микробы, обнаруженные в одних бляшках, могут отсутствовать в других. Под бляшками появляется белое пятно (стадия белого пятна по классификации морфологических изменений тканей зуба при формировании кариеса). Ультраструктура зуба в области белых кариозных пятен всегда неровная, как бы разрыхленная. На поверхности всегда имеется большое количество бактерий; они адгезируются в органическом слое эмали.

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобацилл, расположенных на поверхности зубов. Поэтому высокая ферментативная активность микроорганизмов должна расцениваться как кариесовосприимчивость. Возникновение начального кариеса часто сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет, который при определенных условиях участвует в образовании зубной бляшки. Под зубной бляшкой рН изменяется до критического уровня (4,5). Именно этот уровень водородных ионов приводит к растворению кристалла гидроксиапатита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. При равновесии де- и реминерализации кариозный процесс в эмали зуба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна, причем на этом процесс может не остановиться и послужить отправной точкой для образования кариозных полостей.