НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СОСУДИСТАЯ ОСТРАЯ — состояние, возникающее в результате внезапного первичного уменьшения кровенаполнения периферического сосудистого русла и проявляющееся в виде обморока, коллапса или .

Обморок (синкоп) - наиболее легкая форма острой сосудистой , проявляющаяся внезапной потерей сознания из-за острой ишемии мозга. К обморочным состояниям предрасположены лица с лабильной вазомоторной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание. В ряде случаев к обморочному состоянию могут привести стрессовое воздействие, боль, вид крови, длительное стояние, нахождение в духоте. Главные признаки любого синкопального состояния - внезапность развития, кратковременность и обратимость. Выделяют три основные группы обмороков: нейрокардиогенпые, кардиогенные и ангиогенные (сосудистые).

Нейрокардиогенные обмороки развиваются в положении стоя, особенно в душном помещении. Провоцирующими факторами могут быть боль, эмоциональный стресс. В эту же группу обычно относят и обмороки, возникающие при , глотании, мочеиспускании, натуживамии. Нейрокардиогенные обмороки могут развиться по трем вариантам: кардиоингибиторному (ведущим признаком является брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорном у (артериальная гипотензия без брадикардии) или смешанном у. Их возникновению предшествует предобморочное состояние (бледность и влажность кожи, слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота). Во время обморока отмечаются помрачнение или потеря сознания на фоне снижения АД и (или) брадикардии. Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, гиперемией и влажностью кожи.

Кардиогенные обмороки подразделяются на аритмические и обструктивные. Аритмические обмороки могут быть брадиаритмическими (АВ- или СА-блокады, остановка СА-узла, частые блокированные экстрасистолы) или тахиаритмическими (пароксизмы желудочковой, реже - наджелудочковой тахикардии).

Аритмические обмороки развиваются внезапно без предобморочного состояния. Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахикордией или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев сердца, слабость.

Обструктивные обмороки обусловлены заболеваниями, увеличивающими сопротивление сердечному выбросу из левого желудочка (аортальный стеноз, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз и др.); левого предсердия (шаровидный тромб или миксома предсердия);.правого желудочка (стеноз легочной артерии, первичная легочная , ТЭЛА). Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу. При аортальном стенозе обмороки возникают во время физической нагрузки, часто на фоне ангинозной боли вследствие снижения АД, другой причиной обмороков могут быть желудочковые тахикардии. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца. Это же относится и к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии. При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится. Перед появлением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища. При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.

Сосудистые обмороки подразделяют на ортостатические и цереброваскулярные. Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом отсутствует. Обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций; кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость. Цереброваскулярные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных), артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме «обкрадывания», кратковременной эмболии. Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения).

О развитии обморока вследствие сдавления вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синколального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый «синдром Сикстинской капеллы». Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса. При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне. О стенозировании подключичной артерии (проксимальные отхождения позвоночной артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром «обкрадывания». В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине АД на здоровой и пораженной руке.

Коллапс - клиническое проявление остро развившейся сосудистой недостаточности, сопровождающееся снижением АД, но без потери сознания.

Причины

Развитию коллапса способствуют тяжелые заболевания, травма. Так, коллапс может развиться при тяжелой пневмонии, перитоните, остром панкреатите, сепсисе. Отравление химическими веществами, грибами, лекарственными средствами также может сопровождаться коллапсом.

Заключается в резком снижении тонуса артериол и вен в результате нарушения функций сосудов двигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и дуги аорты. Вследствие пареза сосудов увеличивается емкость сосудистого русла, что приводит к скоплению крови в сосудах брюшной полости и уменьшению притока крови к сердцу.

Симптомы

В большинстве случаев коллапс развивается остро, внезапно. Сначала появляются выраженная слабость, головокружение, шум в ушах. Пациенты нередко отмечают «пелену» перед глазами, ощущают зябкость и похолодание конечностей. Сознание сохраняется, но больные становятся заторможенными, безучастными к окружающему, почти не реагируют на внешние раздражители. В тяжелых случаях сознание постепенно затемняется и исчезает, могут наблюдаться судороги отдельных групп мышц, сердечная деятельность ослабевает и больной может умереть. При коллапсе кожные покровы и видимые слизистые оболочки сначала бледнеют, а затем становятся синюшными. Кожа покрыта холодным липким потом. Черты лица заостряются, взгляд тусклый, безучастный. Подкожные вены спавшиеся, определяются с трудом. Пульс на лучевых артериях отсутствует или очень слабый. АД резко снижается (систолическое давление ниже 80 мм рт. ст.). В тяжелых случаях диастолическое давление определить не удается. Количество выделяемой мочи уменьшается (олигурия) вплоть до полного прекращения (анурия). Температура тела нередко понижается.

Диагностика

Коллапс. Важно определить наличие и характер продромальных явлений, состояние вне коллапса, наличие заболевания сердца, нарушения ритма и проводимости. Может быть полезной электрокардиография, исследование крови на сахар. При повторяющихся коллапсах применяются ортостатическая проба, суточное мониторирование АД и ЭКГ.

Лечение

Вследствие кратковременности обморока потребности в медицинской помощи обычно не возникает. Можно обрызгать лицо больного холодной водой, осторожно дать понюхать ему нашатырный спирт. Необходимость в оказании экстренной медицинской помощи обычно связана не с обмороком, а с его последствиями (падение, травма) или с вызвавшей его причиной (прежде всего, с острым расстройством сердечного ритма). Если пациент не приходит в себя сразу же после падения, в первую очередь следует исключить другие причины нарушения сознания (гипогликемию, эпилепсию, истерию) и полученную в результате падения травму. Особую осторожность следует проявлять по отношению к лицам, у которых после обморока сохраняется болевой синдром. При наличии у пациента после обморока загрудинной боли следует исключить нестабильную стенокардию и острый инфаркт миокарда; при боли в животе исключаются острые заболевания органов брюшной полости, внутреннее кровотечение; при тяжелой головной боли — черепно-мозговая травма, субарахноидальное кровоизлияние.

Лечение коллапса должно быть неотложным. В зависимости от этиологического фактора проводится дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Больному придается горизонтальное положение с приподнятым ножным концом постели. Внутривенно капельно вводится гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины (1-2 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,2% раствора норадреналина), 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. Если эффекта нет, внутривенно вводится 60-90 мг преднизолона. В случаях развития ацидоза внутривенно необходимо до 200 мл 4-7% раствора гидрокарбоната натрия.

Синдром острой сосудистой недостаточности имеет свои проявления: обморок, коллапс и шок, обладающие общими признаками (периферическими проявлениями). Все они требуют оказания незамедлительной медицинской помощи.

Развивается в результате резкого уменьшения объема циркулирующей крови и ухудшения кровоснабжения жизненно важных органов. Симптомы расстройства периферического кровообращения возникают на фоне падения сосудистого тонуса при инфекциях, отравлениях и других критических состояниях организма. Признаками синдрома острой сосудистой недостаточности являются:

• холодный липкий пот;
• бледность слизистых оболочек и кожных покровов;
• спавшиеся вены;
• учащение или отсутствие пульса;
• похолодание конечностей.

Основные проявления синдрома острой сосудистой недостаточности - это обморок, коллапс и шок. Все они имеют различные клинические проявления и способы неотложной помощи.

Обморок

Кратковременная потеря сознания, вызванная ишемией мозга, называется обмороком. Это одно из самых распространенных проявлений синдрома острой сосудистой недостаточности. Обморок также может быть вызван переутомлением, тяжелой физической нагрузкой, психоэмоциональным потрясением, духотой в помещении, сильными болями или чувством страха. Обмороки характерны и для некоторых органических заболеваний: гипотонии, порока сердца, церебрально-сосудистой недостаточности.

Я наблюдается кратковременная потеря сознания и бледность кожных покровов. Глазные рефлексы, сердцебиение и дыхание сохранены, но могут иметь некоторые отклонения от нормы. При неясном происхождении обморочного состояния или наличии органического заболевания у человека следует вызвать скорую помощь. До ее приезда необходимо уложить человека на спину, ноги при этом приподнять. Расстегнуть тесную одежду, обеспечить приток свежего воздуха. Можно провести ингаляцию нашатырного спирта.

Коллапс

Синдром острой сосудистой недостаточности имеет более тяжелое проявление - . В этом состоянии у человека резко падает давление и пульс, понижается температура тела, отмечается бледность кожных покровов и потливость, а также мраморность кожи, анурия или олигурия, проявления гипоксии мозга. До приезда скорой помощи человека следует положить так, чтобы голова находилась несколько ниже тела. Это обеспечит приток крови к мозгу.

Шок

Синдром острой сосудистой недостаточности в самой тяжелой степени проявляется как . Это тяжелое нарушение сосудистого тонуса. Шоковое состояние может быть вызвано анафилаксией, обширной кровопотерей, травмами, экзогенными отравлениями, сильными ожогами.

Одной из форм шока является кардиогенный шок. Он возникает при сочетании сердечной недостаточности, нарушении тонуса сосудов, нарушении гормональной регуляции и электролитного или кислотно-щелочного балансов. Первая помощь человеку в состоянии шока должна быть направлена на устранение возможной причины шока (например, кровотечения или ожога).

Все признаки острой сосудистой недостаточности, а особенно более тяжелых ее форм (коллапса и шока), требуют незамедлительного вызова скорой помощи.

Синдром сосудистой недостаточности характеризуется пони­жением тонуса сосудов, вследствие которого нарушается распре­деление крови в организме больных. Увеличивается ко-личество депонированной и уменьшается количество циркули-рующей крови. Уменьшение массы циркулирующей крови приводит к снижению ве­нозного притока к сердцу, падению сердечного выброса и пони­жению артериального и венозного давления. Причинами сосудис­той недостаточности могут быть:

1. Нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса (трав­мы, раздражение серозных оболочек, инфаркт миокарда, тромбо­эмболия легочной артерии и др.).

2. Нарушение нейрогуморальной и эндокринной регу-ляции со­судистого тонуса (аллергические реакции, недоста-точность надпочечников), ацидоз и различные инток­сикации.

3. Уменьшение объема циркулирующей крови (неукро-тимая рвота, массивная кровопотеря).

Различают острую и хроническую форму сосудистой не-доста­точности. Острая сосудистая недостаточность возника-ет из-за нарушения периферического кровообращения с резким снижением артериального давления и расстройством крово-снабжения внут­ренних органов. Клиническими формами ост-рой сосудистой недос­таточности являются обморок, коллапс и шок.

Обморок - это внезапная кратковременная потеря соз-нания вследствие острого преходящего нарушения крово-снабжения го­ловного мозга. Он возникает при венепункции, недоедании, пе­реутомлении, сильном волнении, испуге, резких болях, при сме­не положения тела из горизонтального в вертикальное (ортоста­тический обморок), у ослабленных, исто-щенных больных, находя­щихся длительно на постельном ре-жиме, а также при значитель­ном урежении сердечного ритма (менее 40 сокращений в минуту), в том числе при атрио-вентрикулярной блокаде.

Для обморока ха­рактерно резкое снижение тонуса сим-патической и повышение то­нуса парасимпатической нервной системы. Отмечаются брадикар­дия, падение артериального да-вления, слабый нитевидный пульс. Перед обмороком часто ощущается резкая нарастающая слабость, тошнота, рвота, по-темнение в глазах, шум или звон в ушах. Во время обморока наблюдаются выраженная бледность кожи, гипер­гидроз, хо-лодные конечности, спадение подкожных вен, сужение зра-чков, замедление дыхания, расслабление мускулатуры. Про­должается обморок несколько секунд. Затем больной приходит в сознание и в течение нескольких минут у него происходит нор­мализация состояния.

Коллапс - более тяжелая форма острой сосудистой не-доста­точности, связанная с острым парезом мелких сосудов, прежде всего сосудов брюшной полости. При этом умень-шается количест­во циркулирующей крови, ее приток к сердцу, падает минутный объем сердца, артериальное и венозное дав-ление. Нарушается кровоснабжение органов и тканей, обмен веществ, угнетаются жизненно важные функции организма. Чаще всего коллапс разви­вается при массивных кровопотерях, травмах, инфаркте миокарда, отравлениях и может быть причи-ной смерти. Кожные покровы у больных серовато-бледные, по-крыты холодным липким потом. Конечности холодные, си-нюшные, черты лица заострены, глаза ввалившиеся. Отмеча-ется заторможенность, резкая слабость, оз­ноб, жажда, спаде-ние периферических вен, частый, мягкий ните­видный пульс, тахипноэ. Артериальное давление снижено.

Шок - представляет собой крайне тяжелую форму ост-рой со­судистой недостаточности, которая развивается под воз-действи­ем сверхсильных раздражений. При шоке любой этио-логии прежде всего страдает центральная нервная система. В развитии шока различают несколько фаз. Первая фаза харак-теризуется кратков­ременным возбуждением. Отмечается на-пряжение мышц, подъем температуры, повышение артери-ального давления, тахикардия, тахипноэ, потливость, двига-тельное беспокойство.

Если раздражение не снято, то наступает торпидная фаза, клинически сходная с коллапсом. Наблюдается резчайшая сла­бость, заторможенность больного, бледность ("мраморность") кожи, разлитой серый цианоз, холодный липкий пот, частый, ма­лый, мягкий пульс, значительное снижение артериального давле­ния, олиго- и анурия.

Различают следующие виды шока:

1 - гиповолемический, связанный с массивной крово-потерей, со значительной потерей жидкости при рвоте, поно-сах, а также с большими потерями белка,

2 - инфекционно - токсический шок, развивающийся при тя­желой пневмонии, сепсисе,

3 - анафилактический шок, как проявление аллергиче-ской реакции на лекарственные препараты, укус насекомых, пищевые продукты и др.,

4 - неврогенный шок,

5 - обструктивный шок при тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца,

6 - эндокринный шок при острой надпочечниковой недоста­точности.

Типичным проявлением сочетанной сердечно-сосудистой не­достаточности является кардиогенный шок . Он развивается у больных острым инфарктом миокарда и характеризуется рез-ким снижением функции левого желудочка с падением артери-ального давления, развитием тканевой гипоксии и гипоксемии, повышени­ем сосудистой проницаемости, уменьшением веноз-ного возврата к сердцу, олигоурией или анурией.

Кардиогенный шок развивается на фоне клиники инфар-кта ми­окарда. Наблюдается заторможенность больного, заос-тренность черт лица. Кожа пепельно-серая с цианотичным от-тенком, холод­ная, покрыта липким потом. Пульс нитевидный или не определя­ется совсем. Систолическое артериальное да-вление падает ниже 90 - 80 мм рт. ст., однако у больных с ар-териальной гипертен­зией клиника шока может развиваться при систолическом давле­нии выше 90 мм рт. ст..

Выделяют три степени кардиогенного шока.

1 степень - уме­ренно тяжелая (артериальное давление не ниже 90/60 мм рт. ст., продолжительность 3 - 5 часов),

2 степень - тяжелая (ар­териальное давление 40/20 мм рт. ст., продолжительность 5 - 10 часов),

3 степень - крайне тяжелая (артериальное давление ни-же 40/20 мм рт. ст., продолжительность более 7 - 10 часов).

Хроническая сосудистая недостаточность - это па-тологичес­кое состояние, основным проявлением которого явля-ется стойкое понижение венозного и артериального давления. Систолическое артериальное давление падает ниже 100 мм рт. ст., диастоли­ческое - ниже 60 мм рт. ст.

Хроническая сосудистая недостаточность развивается в трех случаях:

1 - при непосредственном поражении гладких мышц сосудов (артерииты, атеросклероз, флебит, варикозное расши-рение вен);

2 - при нарушении регуляции сосудистого тонуса (нервной, гуморальной, гормональной);

3 - при системной гипотонии периферических вен, следстви­ем которой является уменьшение возврата крови к сердцу, сни­жение его ударного и минутного объема и артери-альная гипото­ния с преимущественным падением систоли-ческого давления.

Артериальная гипотензия бывает физиологической, нап-ример у астеников, и патологичес­кой. Хроническую патологи-ческую артериальную гипотензию подразделяют на первичную и вторичную. Причиной первичной артериальной ги­потензии считают нарушение функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции. Вторичная артериальная гипотензия является симптомом какой-либо основнй патологии (кахек­сии, инфекции, острых и хронических интоксикаций и т.д.).

При хронической артериальной гипотензии больные предъяв­ляют жалобы на общую слабость, повышенную утом-ляемость, го­ловные боли, одышку при умеренной физической нагрузке, похо­лодание и покалывание пальцев рук и ног, ве-гетативные наруше­ния в виде потливости, выраженного крас-ного дермографизма. При осмотре отмечается бледность кож-ных покровов, легкий циа­ноз, "мраморность" кожи ладоней, отеки по утрам из-за сниже­ния тонуса вен и венозного полно-кровия, которые исчезают при движении. Конечности холод-ные на ощупь, влажные. Пульс малого наполнения, лабильный.

Выделяют три клинические формы ОСН: обморок, кол­лапс, шок.

Ведущий симптом - потеря сознания.

Обморок - это внезапная кратковременная потеря со­знания, обусловленная малокровием мозга.

Выделяют следующие наиболее частые причины возник­новения обморока:

Кардиальные (брадиаритмии, недостаточность аор­тальных клапанов, стеноз устья аорты, кардиты);

Вазо-вагальные (артериальная гипотензия, психоэмо­циональные перегрузки, пребывание в душном по­мещении, страх, испуг, болевой синдром);

Ортостатические;

Цереброваскулярные;

Гипогликемические;

Гиповолемические.

Клинические проявления. Внезапная слабость, голово­кружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота, рвота. Сознание теряется на несколько секунд, минут. Зрач­ки расширены: реакция на свет ослабленная, бледность кожи и слизистых оболочек, холодный пот, дыхание за­медленное, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс нитевидный, гипотензия, тахикардия (или брадикардия).

Обморок длится от нескольких секунд до 3-5 минут.

Характерным является быстрое и полное восстановление сознания, ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать обморок следует с эпилептическим припадком, для которого характерна потеря сознания, гиперсаливация, непроизвольное мочеиспускание и дефе­кация, судороги, амнезия обстоятельств потери сознания. Изменения ЧСС, АД и пульса не характерны, (см. таблицу «Дифференциальная диагностика эпилептического, обмо­рочного и истерического припадков»).

Неотложная помощь

Уложить ребенка горизонтально с приподнятыми но­гами (на 50-60°).

Обеспечить свободное дыхание и достаточный приток свежего воздуха.

Сбрызнуть лицо холодной водой.

Дать вдохнуть пары нашатырного спирта или уксуса.

При затянувшемся обмороке: ввести кордиамин 0,1 мл/год жизни п/к или 10% кофеина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к.

При гипогликемическом состоянии ввести 20-40% ра­створ глюкозы 20-40 мл в/в струйно.

При выраженной артериальной гипотензии ввести 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл) п/к или в/м.

Тактика фельдшера

Коллапс - остро развивающееся нарушение кровоснаб­жения, характеризующееся резким падением сосудистого тонуса, уменьшением массы циркулирующей крови, ги­поксией головного мозга.

Причины: тяжелое течение инфекционной патологии, острая кровопотеря, острая надпочечниковая недостаточ­ность, передозировка гипотензивных средств, ортостати­ческие и эмоционьные перегрузки у подростков.

Клинические проявления, резкая слабость, голово­кружение, сознание сохранено, холодный липкий пот, сни­жение температуры тела, олигурия, спавшиеся вены, сни­жение артериального давления, дыхание поверхностное, частое.

Выделяют симпатикотонический, ваготонический и паралитический тип коллапса.

При симпатикотоническом коллапсе - бледность кож­ных покровов, повышение систолического АД, тахикардия.

При ваготоническом - брадикардия, низкое диасто­лическое давление.

При паралитическом - тахикардия, нитевидный пульс, снижение систолического и диастолического АД.

Неотложная помощь

Придать ребенку горизонтальное положение.

Обеспечить свободную проходимость верхних дыхатель­ных путей (устранить стесняющие детали одежды, прове­сти ревизию ротовой полости и носоглотки).

Согреть, дать теплое питье.

При симпатикотоническом коллапсе:

Ввести 2,5% раствор аминазина в дозе 0,1 мл/год жизни (не более 1мл) в/м;

Ввести 2,5% раствор пипольфена в дозе 0,1 мл/год жизни (не более 1мл) в/в.

При ваготоническом и паралитическом коллапсе вве­сти 1% раствор мезатона - 0,1 мл/год жизни (не более 1мл) в/м.

Перед транспортировкой больного предварительно вве­сти преднизолон - 1~2 мг/кг в/в или в/м.

Тактика фельдшера

Госпитализация пациента в соматическое отделение.

Острая сосудистая недостаточность.

Е.В. Неудахин, Б.М. Блохин, И.В. Леонтьева.

Кафедра детских болезней №2 педиатрического факультета с курсом гастроэнтерологии и диетологии ФУВ; кафедра поликлинической педиатрии педиатрического факультета, РГМУ; МНИИ Педиатрии и детской хирургии МЗ РФ.

Под сосудистой недостаточностью следует понимать клинический синдром, характеризующийся диспропорцией между объёмом циркулирующей крови (ОЦК) и объемом сосудистого русла. В связи с этим сосудистая недостаточность может возникать в результате уменьшения ОЦК (гиповолемический , или циркуляторный тип сосудистой недостаточности), в результате увеличения объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности), а также в результате сочетания указанных факторов (комбинированный тип сосудистой недостаточности).

Гиповолемическая (циркуляторная) сосудистая недостаточность наблюдается при кровотечениях, выраженном обезвоживании организма, ожогах. При этом отмечается снижение пульсового артериального давления из-за повышения диастолического в результате компенсаторного спазма периферических сосудов.

В основе патогенеза васкулярного типа сосудистой недостаточности лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса нейрогенного, нейрогуморального и эндокринного происхождения, а также токсическое поражение стенки сосудов. Васкулярный тип сосудистой недостаточности возникает при поражении вазомоторных центров, при резком повышении активности парасимпатической нервной системы, обычно на фоне отёка - набухания головного мозга, при острой надпочечниковой недостаточности, при накоплении в организме гистамина, брадикинина и других сосудорасширяющих биологически активных веществ, при развитии ацидоза, увеличении содержания в крови токсических метаболитов. Кроме того, этот тип сосудистой недостаточности может возникать при передозировке ганглиоблокаторов, барбитуратов и других вазотропных препаратов. Васкулярный тип характеризуется высоким пульсовым давлением, т. к. из-за дилатации сосудов падает диастолическое артериальное давление.

При комбинированном типе сосудистой недостаточности отмечается одновременное уменьшение ОЦК и увеличение объёма сосудистого русла в основном за счёт венозного отдела. Такой тип сосудистой недостаточности наблюдается преимущественно при инфекционно-токсических состояниях.

Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде различных вариантов обморока, в виде коллапса и шока.

В литературе обмороки рассматриваются как вегетативные кратковременные пароксизмы, т. е. имеется достаточно чёткое представление об этих состояниях, чего нельзя сказать о коллапсе и шоке. Многие авторы, в первую очередь зарубежные, отождествляют понятия «коллапс» и «шок». Другие авторы, в первую очередь отечественные, различают их.

Часто под коллапсом понимается состояние слабости, угнетения сознания, связанное с гипоксией мозга, под шоком - нарушение кровообращения, обусловленное внезапного действующей причиной (например, травмой). По мнению некоторых авторов, шок отличается от коллапса выраженными метаболическими нарушениями и поэтому легкую форму сосудистой недостаточности с относительно нормальным состоянием метаболизма можно называть коллапсом, а более тяжёлую форму с расстройствами метаболизма - шоком. Однако в большинстве определений как коллапса, так и шока отмечается системный характер патологических сдвигов, возникающих в организме больного и затрагивающих не только ЦНС и кровообращение, но и другие его системы, что вызывает нарушения его жизненно важных функций. В связи с этим нередко коллапс и шок рассматриваются как стадии одного и того же патологического процесса. При этом в некоторых случаях коллапс характеризуется как начальная стадия шока, в других - как осложнение, проявляющееся резким снижением артериального давления.

В БМЭ шок расценивается как адаптивная реакция организма на агрессию, которую «можно отнести к категории пассивной защиты, направленной на сохранение жизни в условиях экстремального воздействия». Исходя из этой концепции, можно считать, что с общебиологической точки зрения, шок - это состояние запредельного торможения, парабиоза, когда для выживания организма необходима предельная экономия энергии. С точки зрения патофизиологии, шок - это общепатологическая неспецифическая стадия любого патологического процесса, характеризующаяся развитием критического состояния организма, которое клинически проявляется в первую очередь значительными гемодинамическими нарушениями. Другими словами, шок - это качественно новое, неспецифическое (одинаковое для разных заболеваний) состояние организма, возникшее в результате количественного нарастания патологических изменений. Практически обязательным компонентом критического расстройства кровообращения является ДВС-синдром. При шоке патологические изменения превышают порог адаптоспособности организма, в связи с чем нарушается его адаптация к окружающей среде. Жизнь удерживается на автономном, тканевом уровне. В таких условиях восстановление жизненно важных функций организма невозможно без адекватной экзогенной медицинской помощи.

Если коллапс и шок - разные формы острой сосудистой недостаточности, для которых характерны гемодинамические расстройства, гипоксия мозга и нарушение жизненно важных функций организма, то чем же конкретно они отличаются друг от друга?

По нашим представлениям, гемодинамические расстройства при коллапсе характеризуются увеличением преимущественно объема артериального русла при сохранении нормального объёма венозного русла или небольшом его увеличении, в то время как при шоке - уменьшением объема артериального русла за счёт спазма артериол и значительным увеличением объёма венозного русла. Такие представления о гемодинамических расстройствах при коллапсе и шоке обосновывают различный подход к их лечению.

Обморок.

Обморок (syncope - синкопе) - внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией мозга.

У детей встречаются различные варианты обморочных состояний. Согласно рекомендациям европейского общества кардиологов синкопе классифицируют следующим образом:

· Нейромедиаторные синкопе,

· Ортостатические синкопе,

· Синкопе вследствие нарушений ритма сердца,

· Синкопе вследствие органической сердечной и сердечно-легочной патологии,

· Синкопе на фоне цереброваскулярной патологии.

В таблице 1 приведена несколько иная рабочая классификация синкопе, предложенная проф. Е.В. Неудахиным, возможно больше оправданная с практической точки зрения.

Таблица 1.

Классификация обмороков (Е.В, Неудахин, 2000, 2002).

1. Неврогенные обмороки.

· Вазодепрессорный (простой, вазовагальный)

· Психогенный

· Синокаротидный

· Ортостатический

· Никтурический

· Кашлевой

· Гипервентиляционный

· Рефлекторный

2. Соматогенные (симптоматические) обмороки

· Кардиогенный

· Гипогликемический

· Гиповолемический

· Анемический

· Респираторный

3. Лекарственные обмороки

Варианты обморочных состояний отличаются друг от друга этиологическими и патогенетическими факторами. Однако при различных вариантах с различными этиологическими факторами имеются сходные патогенетические моменты, главным из которых является внезапно возникающий приступ острой гипоксии мозга. В основе развития такого приступа лежит рассогласованность функционирования интегративных систем мозга, что вызывает нарушение взаимодействия психовегетативных, соматических и эндокринно-гуморальных механизмов, обеспечивающих универсальные приспособительные реакции.

Клинические проявления различных вариантов обморочных состояний достаточно стереотипны. В развитии обморока можно выделить три периода: предобморочное состояние (гипотимия), период утраты сознания и постобморочное состояние (восстановительный период).

Для предобморочного состояния, длящегося обычно от нескольких секунд до 2 минут, характерны головокружение, тошнота, нехватка воздуха, дискомфорт, нарастающая слабость, чувство тревоги и страха. У детей появляются шум или звон в ушах, потемнение в глазах, неприятные ощущения в области сердца и в животе, сердцебиение. Кожные покровы становятся бледными, влажными, холодными.

Период утраты сознания может продолжаться от нескольких секунд (при лёгком обмороке) до нескольких минут (при глубоком обмороке). В этот период отмечаются резкая бледность кожи, выраженная мышечная гипотония, слабый, редкий пульс, поверхностное дыхание, артериальная гипотензия, расширение зрачков со сниженной реакцией на свет. Возможны клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.

В восстановительном периоде дети быстро приходят в сознание. После обморока какое-то время сохраняются тревожность, чувство страха, адинамия, слабость, одышка, тахикардия.

Вазодепрессорный (простой, вазовагальный) обморок в основном наблюдается у детей с ваготонией. Его развитие провоцируется психо-эмоциональным стрессом (страхом, тревогой, ожиданием неприятных болезненных процедур), видом крови, перегреванием. В основе патогенеза этого обморока лежит внезапное повышение холинэргической активности, резкое снижение АД, уменьшение кровоснабжения мозга.

Психогенный обморок возникает при резко отрицательных эмоциях, обусловленных испугом, неприятным зрелищем. Он может быть связан с истерической реакцией. Истерические расстройства чаще всего начинаются в подростковом возрасте. Обморок истерической природы отличается от простого обморока, поэтому называется псевдообмороком. Для его развития необходима конфликтная ситуация и зрители (для подростков, в основном, родители). Несмотря на утрату сознания (чаще всего неполную) цвет и влажность кожных покровов, ЧД и ЧСС, показатели АД и ЭКГ остаются нормальными.

Синокаротидный обморок (синдром гиперчувствительности каротидного синуса) может возникнуть при резком повороте головы, тугом воротничке. Не исключено, что в анамнезе у детей, развивающих этот вариант обморока, была натальная травма позвоночника с кровоизлиянием в интиму позвоночной артерии (а. Адамкевича). В результате этого могла сформироваться гиперсенситивность каротидного синуса. На её фоне под влиянием провоцирующих факторов возникает ваготония, проявляющаяся брадикардией вплоть до отказа синусового узла, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией.

Ортостатический обморок развивается при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, длительном стоянии, особенно в душном помещении. Обычно он отмечается у детей с симпатикотонией, симпатикоастеническим вариантом вегетативного обеспечения и обусловлен недостаточной мобилизацией (срывом адаптации) симпатической нервной системы, что ведёт к развитию вазодилатации.

Никтурический обморок встречается редко. Он наблюдается ночью во время мочеиспускания. Этот вариант наблюдается у детей с выраженной ваготонией, которая ночью обычно усиливается («ночь - царство вагуса»). Обморок провоцируется натуживанием и задержкой дыхания, которые также усиливают ваготонию.

Кашлевой обморок возникает на фоне длительного приступа кашля. Во время сильного кашля повышается внутригрудное и внутрибрюшное давление, затрудняется венозный отток крови от головного мозга и замедляется венозный приток крови к сердцу, что ведёт к уменьшению минутного объёма кровообращения. При повышении внутригрудного и внутрибрюшного давления нарастает ваготония, снижается системное артериальное давление. В результате отмеченных изменений нарушается мозговое кровообращение.

Гипервентиляционный обморок у детей встречается достаточно часто. Его развитие наблюдается при панических атаках, истерических припадках, физической перегрузке, сильном волнении, форсированном дыхании во время медицинских осмотров. Под влиянием гипервентиляционной гипокапнии нарастает тропность кислорода к гемоглобину, спазмируются сосуды головного мозга, что ведёт к развитию гипоксии мозга.

Рефлекторный обморок возникает при заболеваниях глотки, гортани, пищевода, при диафрагмальных грыжах, раздражении плевры, брюшины и перикарда. Его патогенетической основой являются пароксизмы ваготонии, обусловливающей острое нарушение мозгового кровообращения.

Соматогенные обмороки могут наблюдаться у детей на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (стенозы аорты и лёгочной артерии, гипертрофическая кардиомиопатия, синдром слабости синусового узла, синдром удлинённого интервала Q - T , пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия), гипогликемии, обусловленной гиперинсулинемией, гиперадреналинемией, голоданием. Кроме того, соматогенные обмороки могут возникать при гиповолемических и анемических состояниях, нарушениях внешнего дыхания.

У детей, развивающих синкопальные состояния, имеются определённые фенотипические особенности, которые включают наследственную предрасположенность, своеобразный психологический и эмоциональный статус, недостаточность высших интегративных механизмов вегетативной нервной системы. При сборе анамнеза у таких детей часто встречаются указания на поражение головного мозга в перинатальном периоде. Обычно эти дети тревожные, впечатлительные, неуверенные в себе, раздражительные.

Неотложная помощь. При обмороке нужно уложить ребёнка горизонтально, приподняв ноги на 40-50º. Одновременно следует расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха. Можно обрызгать лицо ребёнка холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

При затянувшемся обмороке рекомендуется п/к введение 10% раствора кофеина-бензоата натрия (0,1 мл/год жизни) или кордиамина (0,1 мл/год жизни). Если сохраняется выраженная артериальная гипотензия, то назначается 1% раствор мезатона (0,1 мл/год жизни) в/в струйно.

При выраженной ваготонии (снижение диастолического АД до 20- 30 мм. рт. ст., урежении пульса больше чем на 30% от его возрастной нормы) назначается 0,1% раствор атропина из расчёта 0,05-0,1 мл/год жизни.

Если обморок обусловлен гипогликемическим состоянием, то следует в/в ввести 20% раствор глюкозы в объёме 20-40 мл (2 мл/кг), если гиповолемическим состоянием, то проводится инфузионная терапия.

При кардиогенных обмороках осуществляются мероприятия, направленные на увеличение сердечного выброса, устранение жизнеугрожающих сердечных аритмий.

Коллапс.

Коллапс (лат. collapsus - ослабевший, упавший) - это одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови. При коллапсе отмечаются низкие показатели артериального и венозного давления, признаки гипоксии мозга, угнетение функций жизненно важных органов. В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК, т. е. комбинированный тип сосудистой недостаточности. У детей коллапс наиболее часто наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, острых экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочечниковой недостаточности. В педиатрии принято различать симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс.

Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии, связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом отмечается компенсаторное повышение активности симпато-адреналовой системы, спазм артериол и централизация кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Для симпатикотонического коллапса характерны признаки эксикоза: бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек, заострившиеся черты лица, быстрое уменьшение массы тела, похолодание кистей и стоп, тахикардия. У детей преимущественно снижается систолическое артериальное давление, резко уменьшается пульсовое АД.

Ваготонический коллапс. Наиболее часто наблюдается при отёке-набухании мозга инфекционно-токсического или другого генеза, при котором повышается внутричерепное давление и стимулируется активность парасимпатического отдела ВНС. Это в свою очередь вызывает вазодилатацию, увеличение объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе отмечаются мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, акроцианоз, красный разлитой дермографизм, брадикардия. Артериальное давление резко снижено, особенно диастолическое, в связи с чем определяется увеличение пульсового АД.

Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсических метаболитов, биогенных аминов, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение сосудистых рецепторов. При этом у детей отмечается резкое падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, признаки гипоксии мозга с угнетением сознания. Могут появиться сине-багровые пятна на коже.

Неотложная помощь. Ребенку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребёнка с помощью тёплых грелок и горячего чая.

Ведущую роль в лечении коллапса играет трансфузионно-инфузионная терапия, с помощью которой достигается соответствие между ОЦК и объёмом сосудистого русла. Обычно при кровотечениях проводятся трансфузии крови или эритроцитарной массы, при дегидратации - инфузии кристаллоидов (0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера, лактосола, дисола, оцесола, 5% и 10% растворов глюкозы и др.), коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производных декстранов). Кроме того, используются трансфузии плазмы, 5% и 10% растворов альбумина.

При симпатикотоническом коллапсе на фоне инфузионной терапии назначаются препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол (ганглиоблокаторы, папаверин, дибазол, но-шпа), которые вводятся в/м. При восстановлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает сердечный выброс, повышается АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраняется олигурия, то можно думать о присоединении почечной недостаточности.

При ваготоническом и паралитическом вариантах коллапса основное внимание уделяется восстановлению объёма циркулирующей крови. Инфузионная терапия для поддержания ОЦК проводится с помощью в/в капельного введения реополиглюкина (10 мл/кг в час), 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера и 5-10% раствора глюкозы (10 мл/кг/час) или рефортана (стабизола). Последний назначается только детям старше 10 лет, так как он может вызвать анафилактические реакции. При тяжелом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей может быть увеличена. В этом случае целесообразно введение начальной ударной дозы кристаллоидов из расчета 10 мл/кг в течение 10 минут, как при шоке, или 1 мл/кг в минуту до стабилизации функций жизненноважных органов и систем. Одновременно в/в вводят преднизолон до 5 мг/кг, гидрокортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсины. Кроме того, может быть использован дексаметазон (дексазон) из расчёта 0,2-0,5 мг/кг.

При сохранении артериальной гипотензии на фоне проведения инфузионной терапии целесообразно в/в введение 1% раствора мезатона в дозе 0,05-0,1 мл/год, а при длительной транспортировке, из расчета 0,5-1 мкг/кг в минуту микроструйно, 0,2% раствор норадреналина 0,5-1 мкг/кг в минуту в центральные вены под контролем АД. Мезатон, в отличие от норадреналина (при местном введении вызывает некрозы) в менее тяжелых случаях можно применять п/к, а при отсутствии “Инфузомата”, в виде 1% раствора в/в капельно (0,1 мл/год жизни в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью от 10-20 до 20-30 капель в минуту под контролем АД. Норадреналин рекомендовано использовать при лечении септического шока (Пол Л. Марино, 1999). Однако, в связи с выраженной вазоконстрикцией, его использование существенно ограничивается, так как побочными эффектами лечения могут быть гангрена конечности, некроз и изьязвление больших участков тканей при попадании раствора норадреналина в подкожно-жировую клетчатку. При введении малых доз (менее 2 мкг/мин) норадреналин оказывает кардиостимулирующее действие через активацию b 1 -адренорецепторов. Добавление низких доз допамина (1 мкг/кг/мин) способствует снижению вазоконстрикции и сохранению почечного кровотока на фоне введения норадреналина.

При лечении коллапса может быть использован допамин в кардиостимулирующей (8-10 мкг/кг/мин) или сосудосуживающей (12-15 мкг/кг/мин) дозах.

Шок.

[ Раздел лекции подготовлен И.В. Леонтьевой, К. М. Тутелъман, А. В. Тарасовой ]

Шок - это остро развивающийся угрожаю­щий жизни полисистемный патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного па­тологического раздражителя и характеризующийся тяже­лыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Шок - это клинический синдром, сопровождающийся микроциркуляторными и макроциркуляторными расстрой­ствами и ведущий к общей недостаточности тканевой пер­фузии, следствием чего является нарушение гомеостаза и необратимое повреждение клеток.

В зависимости от патогенетических механизмов выде­ляют следующие варианты шока:

Гиповолемический - развивается при резком сни­жении объема циркулирующей крови;

Распределительный - возникает при первичном или вторичном нарушении сосудистого тонуса (вторич­но - после неврогенного или нейрогормонального повреждения);

Кардиогенный - развивается при резком снижении сократительной способности миокарда;

Септический - возникает на фоне сепсиса и имеет характеристики всех предыдущих типов шока.

Возможно сочетание и нескольких патогенетических механизмов возникновения шока.

В своем развитии шок проходит несколько стадий: компенсированная, декомпенсированная и необратимая. В стадии компенсации перфузия органов может быть нор­мальной. В стадии декомпенсации появляются признаки ишемическо-гипоксического повреждения различных орга­нов и тканей, повреждения эндотелия, образования токси­ческих метаболитов. Ухудшение клеточных функций и широкое распространение патологических изменений про­исходит во всех органах и системах. В терминальной ста­дии эти изменения приобретают необратимый характер.

Гиповолелшческий шок является наиболее частой фор­мой шока у детей. Это связано с ограниченным резервом у детей внутрисосудистого объема крови. Основным ме­ханизмом его развития является снижение внутрисосудистого объема и, следовательно, венозного возврата и сер­дечной преднагрузки вследствие потери воды и электро­литов, крови. Причинами гиповолемического шока могут являться кишечные инфекции, избыточные кожные по­тери воды при тепловом ударе, лихорадке (особенно у детей первых месяцев жизни), почечные заболевания (нефротический синдром и острый тубулярный некроз), адреногенитальный синдром, несахарный диабет, ожоги (плазмопотери), кровотечения (геморрагический шок). Стадия компенсации гиповолемического шока харак­теризуется признаками централизации кровообращения и обеспечения адекватной перфузии жизненно важных ор­ганов. Внутрисосудистый объем восстанавливается путем усиленной секреции антидиуретического гормона (вазопресина) и стимуляции системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Основным механизмом поддержания адек­ватного минутного объема является тахикардия. Клини­ческая картина характеризуется: похолоданием и цианотичностью конечностей, олигурией, артериальное давление при этом обычно нормальное. В стадии деком­пенсации при продолжающейся некорригируемой потере объема крови происходит высвобождение продуктов тка­невой гипоксии и ишемии, в результате чего происходит повреждение и гибель клеток (в частности, клеток сердечной мышцы), восстановление которых невозможно. Возникает артериальная гипотензия, которая уже соче­тается с неврологическими нарушениями, анурией, дыха­тельной и сердечной недостаточностью.

Распределительный шок возникает в результате на­рушения вазомоторного тонуса, что ведет к патологичес­кому депонированию крови и сосудистому шунтированию, а в результате и к состоянию "относительной гиповолемии". Потеря артериального тонуса проявляется замет­ной артериальной гипотензией. Развитие шока чаще всего обусловлено анафилаксией, токсическим эффектом лекар­ственных препаратов, повреждением нервной системы, а также имеет место на ранних стадиях септического про­цесса.

Гемодинамически первичный ответ при анафилаксии характеризуется вазодилатацией, внутрисосудистым де­понированием крови и снижением венозного возврата. Затем следует повреждение эндотелия сосудов, наруше­ние микроциркуляции, интерстициальный отек и умень­шение внутрисосудистого объема. Сердечный выброс снижается вторично из-за низкого венозного возврата и действия миокардугнетающего фактора. Параллельно могут возникать обструкция верхних дыхательных путей, отек легких, кожные сыпи и желудочно-кишечные нару­шения.

Нейрогенный шок наиболее вероятен после высокого пересечения спинного мозга (выше уровня 1-го грудного позвонка), что вызывает полную утрату симпатического влияния на сердечно-сосудистый тонус. Спинальный шок сопровождается значительной артериальной гипотензией с систолическим давлением ниже 40 мм рт. ст. и брадикардией, вызванной прерыванием проведения выходно­го ускоряющего импульса. Артериальная гипотензия, со­провождающая повреждение центральной нервной сис­темы, может нарушать перфузию центральной нервной системы. При этом нарушается сознание, резко снижа­ется диурез. Лекарственная интоксикация (транквилиза­торы, барбитураты и антигипертензивные препараты) может вызывать нейрогенный шок, вследствие пареза пе­риферического сосудистого русла.

Кардиогенный шок осложняет ВПС в до- и послеоперационном периоде, остро раз­вивающиеся кардиомиопатии, жизнеугрожаемые нару­шения ритма сердца и, зачастую, сопровождает ослож­нения, связанные с применением искусственного води­теля ритма.

Септический шок развивается на фоне тяжелых ин­фекционных заболеваний. Обычно септический шок вызывают бактерии, но он может сопровождать и вирусные (Лихорадка Денге, герпетические, ветряная оспа, аденовиусные, грипп), риккетсиозные (пятнистая лихорадка Скалистых гор), хламидийные, протозойные (малярия) и грибковые инфекции. Дети особенно предрасположены к септическому шоку, вызванному менингокок­ком, пневмококком и гемофильной инфекцией.

Шок развивается в результате возникновения дефици­та внутрисосудистого объема, нарушения его распределе­ния и из-за повреждения функции миокарда. На различ­ных этапах септический шок имеет сходство с гиповолемическим, распределительным и кардиогенным видами шока. Характерно раннее нарушение клеточного метабо­лизма с последующим развитием циркуляторной недоста­точности. Повреждение тканей при септическом шоке яв­ляется результатом прямого эффекта патогенных возбуди­телей, ответа на эндотоксин и последствий ответа иммунной системы. Все эти механизмы приводят к пери­ферической вазодилатации и снижению периферического сосудистого сопротивления, что является интегральной и ранней составляющей септической шоковой реакции.

Компенсированная стадия септического шока характе­ризуется снижением сосудистого сопротивления, компен­саторным повышением сердечного выброса, тахикарди­ей, теплыми конечностями и адекватной продукцией мочи. В стадии декомпенсации продолжаются снижение внут­рисосудистого объема и прогрессирует угнетением сокра­тимости миокарда. Клинически это проявляется вялос­тью, понижением температуры тела, анурией, респиратор­ным дистрессом. Сосудистое сопротивление резко возрастает, и снижается сердечный выброс. Клиническая картина прогрессирует и наступает необратимый шок, при котором имеет место глубокое повреждение миокарда.

Клинически периферическая гипоперфузия, возникаю­щая в ответ на сокращение внутрисосудистого объема, проявляется снижением температуры тела (холодные ко­нечности) и скорости заполнения капилляров (акроцианоз), почечной гипоперфузией (олигурия), снижением перфузии центральной нервной системы (нарушения со­знания). О тяжести гиповолемии свидетельствуют при­знаки дегидратации. Ранним симптомом шока является тахикардия. У детей первых лет жизни учащение сердеч­ных сокращений предшествует изменениям артериального давления. Снижение артериального давления - это по­зднее проявление гиповолемии у детей. Уровень систоли­ческого давления медленно падает, повышение тонуса артериол поддерживает диастолическое давление. При этом уменьшается пульсовое давление, венозный возврат и вторично нарушается ударный объем. В конце концов, развивается декомпенсированная артериальная гипотен­зия (систолическая и диастолическая). Эта стадия сви­детельствует о значительном нарушении гемодинамики. Рано обнаруживаются признаки первичного ацидоза.

Их стимуляция вызывает тахипноэ, гиперпноэ и гипер­вентиляцию, приводящие к респираторному алкалозу. Содержание кислорода и напряжение двуокиси углерода в артериальной крови помогают оценить адекватность легочной вентиляции.

Классификация шока по степеням, предложенная американской коллегией хирургов (Роджерс М., Хелфаер М.), может быть использована для выбора тера­пии, оценки тяжести и стандартизации различных шо­ковых состояний (таблица 2).

Детям, у которых имеется опасность возникновения шока, необходимо обеспечить мониторинг для оценки физиологического состояния и результата терапевтичес­ких вмешательств. При шоке абсолютно необходимо кон­тролировать изменение: периферической перфузии, цве­та кожи и слизистых оболочек, распространенности и характера цианоза, частоты пульса и пульсовой волны, артериального давления, параметров дыхания, уровня сознания.

Мониторинг включает: ЭКГ, пульсоксиметрию, из­мерение температуры тела, измерение артериального давления (инвазивное при высоких степенях шока), учет поступления и выделения жидкости с регистрацией ди­уреза. Диурез ниже 1 мл/кг/ч свидетельствует о гипоперфузии почек и активации гомеостатических механиз­мов сохранения воды и натрия при шоковом состоянии. Олигурия при шоковом состоянии обычно проявляется рано, еще до снижения артериального давления или раз­вития значительной тахикардии.

Лечение шоковых состояний у детей преследует цель обеспечить адекватный коронарный, церебральный и по­чечный кровоток, предупредить или корригировать метаболические последствия гипоперфузии клеток. Проводят­ся реанимационные мероприятия, направленные на обес­печение проходимости дыхательных путей и доступа к венозному руслу, коррекция гипоксемии, путем обеспе­чения адекватной вентиляции и оксигенации, обеспечение адекватной гемодинамики. Коррекция гемодинамических нарушений включает в себя мероприятия, направленные на повышение преднагрузки, повышение сократимости миокарда и снижение постнагрузки.

Повышение преднагрузки, восполнение внутрисосудистого объема в большинстве случаев нормализует кровя­ное давление и периферическую перфузию у детей с шо­ком. Инфузионная терапия производится из расчета 10-20 мл/кг в сутки. Возмещение объема осуществляют при тщательном учете поступления и выделения жидкости. Применяют сочетания кристаллоидов, препаратов крови (для поддержания уровней гемоглобина и факторов свер­тывания) и коллоидов - альбумина и гидроксикрахмала (для поддержания коллоидного онкотического давления).

Коррекция нарушений кислотно-основного состояния позволяет улучшить функцию и миокарда, и других кле­ток, снизить системное и легочное сосудистое сопротив­ление н уменьшить необходимость в респираторной ком­пенсации метаболического ацидоза. Для коррекции ме­таболического ацидоза используют натрия гидрокарбонат. Препарат вводят медленно внутривенно болюсно повтор­но в дозе 1-2 ммоль/кг. У новорожденных используют раствор в концентрации 0,5 ммоль/мл (1,3%), чтобы избежать острого изменения осмолярности крови, кото­рое может осложняться внутрижелудочковым кровоизли­янием в мозг. Если введение натрия гидрокарбоната не корригирует ацидоз, то необходим перитонеальный диа­лиз для удаления избытка кислот, лактатов, фосфатов и протонов, для лечения гипернатриемии и обеспечения возможности дальнейшего введения гидрокарбоната.

Таблица 2

Классификация шока

	Степень I	Степень II	Степень III	Степень IV
Объем кровопотери	Меньше 15%	2 0 - 25%	30-35%	40-50%
Пульс	Повышен на 10-20%	Более 150 уд/мин	Более 150 уд/мин	Не пальпируется
Одышка	нет	35-4 дых/мин	35-40 дых/мин	35-40 дых/мин
Скорость наполнения капилляров	Нет изменений	снижена	снижена	Снижена
Артериальное давление	нормальное		Снижено систолическое и пульсовое давление; орстостатическая гипертензия более 10- 15 мм рт. ст.	Снижено систолическое и пульсовое давление; орстостатическая гипертензия более 10- 15 мм рт. ст.
Диурез		> 1 мл/кг/ч	< 1 мл/кг/ч	Анурия
Дополнительные критерии			Летаргия, холодная и влажная на ощупь кожа конечностей, рвота

Повышение сократимости миокарда осуществляется с помощью препаратов катехоламинового ряда. Наиболее часто используются допамин и добутамин. Использова­ние адреналина и норадреналина ограничено из-за боль­шого числа побочных эффектов. Применение одного из указанных препаратов необходимо при кардиогенном шоке, а также в стадии декомпенсации других видов шока, когда имеются признаки поражения сердечной мышцы, проявляющиеся снижением сердечного выброса, падением артериального давления.

Допамин - препарат, чаще других используемый при лечении шока. Допамин стимулирует альфа, бета и допаминергические симпатические рецепторы и оказывает разнообразный дозозависимый эффект. В малых дозах - 0,5-4,0 мкг/кг/мин, он первично вызывает расширение сосудов почек и других внутренних органов, таким обра­зом, работая как диуретик и защищая почечную перфу­зию. В дозе – 4-10 мкг/кг/мин - проявляется его инотропный эффект с повышением ударного объема и сердечного выброса.

Добутамин - катехоламинергический препарат с вы­раженным инотропным действием без неблагоприятных эффектов изадрина. Он увеличивает ударный и минут­ный объемы сердца, снижает общее периферическое и легочное сосудистое сопротивление, снижает давление наполнения желудочков сердца, увеличивает коронарный кровоток и улучшает снабжение миокарда кислородом. Также при применении добутамина улучшается перфузия почек, увеличивается экскреция натрия и воды. Скорость и продолжительность введения препарата устанавливают индивидуально и корригируют с учетом реакции больно­го и динамики гемодинамических показателей. Скорость инфузии, необходимая для повышения сердечного выб­роса, - 2,5-10 мкг/кг/мин. Возможно увеличение ско­рости введения до 20 мкг/кг/мин. В редких случаях при­меняют скорость вливания до 40 мкг/кг/мин.

Относительно новым препаратом инотропной и хронотропной поддержки является амринон. Амринон - ингибитор фосфодиэстеразы III типа, который замедля­ет деградацию циклического аденозин монофосфата (цАМФ) миокарда. Это повышает сократимость мио­карда и сердечный выброс, снижает конечно-диастолическое давление левого желудочка и давление заклини­вания легочных капилляров. Амринон также вызывает расслабление гладких мышц сосудов. Поскольку меха­низм его действия отличается от действия катехоламинов амринон можно использовать в комбинации с ними. Для дальнейшего повышения сердечного выброса и снижения постнагрузки.

Уменьшение постнагрузки имеет большое значение у детей с кардиогенным шоком в послеоперационном пери­оде, при миокардите или ишемическом заболевании сер­дца. Поздние стадии септического шока, высокое систем­ное сосудистое сопротивление, плохая периферическая перфузия и сниженный серный выброс также могут быть компенсированы путем уменьшения постнагрузки. К пре­паратам, применяющимся для снижения постнагрузки, относятся нитропруссид и нитроглицерин. Они стимулируют образование эндотелийрасслабляющего фактора - оксида азота ( NO ).

Нитропруссид натрия действует как на артерии, так и на вены, снижая общее периферическое сопротивление и веноз­ный возврат к сердцу. Увеличивает сердечный выброс, уменьшает пред- и постнагрузку и потребность миокарда в кислороде. В некоторых случаях вызывает рефлекторную тахикардию. Гипотензивный эффект после в/в введения развивается в первые 2- 5 мин, а через 5-15 минут после окончания введения артериальное давление возвращается к исходному уровню. Вводят в/в капельно из расчета 1-1,5 мкг/кг/мин, при необходимости скорость введения по­степенно увеличивают до 8 мкг/кг/мин. При кратковремен­ном вливании доза не должна превышать 3,5 мг/кг.

Для всех форм шока обязательной является этиотропная терапия. Кровотечение, внешнее или внутреннее, дол­жно быть остановлено, и возмещена кровопотеря. При необходимости показано оперативное лечение. Если при­чиной шока является сепсис, то существенное значение приобретают идентификация и уничтожение этиологичес­ки значимого микроорганизма.