Перитонит - острое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функций важнейших органов и систем организма. Под термином "перитонит" понимают острый разлитой процесс, вызванный микробной флорой.

Этиология Перитонит возникает в результате нарушения целости или проницаемости стенок полых органов брюшной полости и забрюшинного пространства, разрывов кист и дивертикулов, ранений органов брюшной полости, недостаточности швов после операций. Самой частой причиной перитонитов является острый аппендицит. На 2-м месте -- заболевания и повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки (прободения, ранения), желчного пузыря и поджелудочной железы, перфорация язв и некрозы кишечника, внематочная беременность и др.

Классификация: (Ю. М. Лопухина и В. С. Савельева), перитонит классифицируют по следующим признакам:

По клиническому течению :острый;хронический.

По характеру инфицирования :первичный (инфицирование гематогенно или лимфогенно);

вторичный (инфицирование вследствие травм и хирургических заболеваний брюшной полости:

инфекционно-воспалительный перитонит; перфоративный перитонит; травматический перитонит; послеоперационный перитонит. третичный (у ослабленных пациентов перенесших тяжелые операции, травмы. С выраженным истощением механизмов противоинфекционной защиты)

По микробиологическим особенностям: микробный (бактериальный);асептический;

По характеру экссудата: серозный;фибринозный;гнойный;геморрагический.

По характеру поражения брюшины :

по отграниченности: отграниченный перитонит - абсцесс или инфильтрат;

неотграниченный - не имеет чётких границ и тенденций к отграничению.

по распространённости : местный (отграниченный и неотграниченный) - занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости; распространённый - занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости; общий (тотальный) - тотальное поражение брюшины - 6 и более отделов брюшной полости.

!!! Развернутая классификация для клинициста является слишком громоздкой, поэтому в хирургии используется её сокращенный вариант - слова «острый», «вторичный» и «инфекционно-неспецифический» обычно опускают.

ПАТОГЕНЕЗ .

1. Начальная (реактивная) - до 24 часов (при перфорации - 12 часов). В этой стадии проходит активная мобилизация защитных сил организма (экссудация, стимуляция иммунных сил, ограничение воспалительного процесса.

2. Токсическая (2-3 сутки, при перфоративной - 12-24 часа) В этой стадии снижается иммунная защита (падает фагоцитарная активность лейкоцитов).

3. Терминальная (позже 72 часов, после 3-4 суток, при перфоративных перитонитах - после 24 часа). Центральное место занимают нарушения гемодинамики.

КЛИНИКА .Также зависит от 3 стадий:

1.реактивная. В первые часы от начала заболевания преобладает болевой синдром. Наблюдаются тошнота, задержка стула и газов. Брюшная стенка становится напряженной, появляются симптомы раздражения брюшины, тахикардия, повышение температуры. Язык становится сухим. Нарастает лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево;

2.токсическая , 2-3 дни заболевания. Состояние ухудшается, больной беспокоен, появляются одышка, заостряются черты лица, язык сухой. Появляются признаки пареза кишечника - живот вздут, напряжение брюшной стенки выражено меньше, сохраняются симптомы раздражения брюшины, перестает прослушиваться перистальтика кишечника, наблюдается задержка стула, газов. Рвота усиливается, и рвотные массы приобретают кофейный оттенок. Нарастает лейкоцитоз с резким нейрофильным сдвигом и появлением иных форм. Интоксикация приводит к нарушению функций других органов и в первую очередь к явлению печеночно-почечной недостаточности. Нарастают нарушения электролитного и белкового обмена, усиливается ацидоз. Диурез понижается, в моче появляются белок, цилиндры, эритроциты;

3.терминальная. Может протекать различно. В результате лечения к 3-6 дню с момента заболевания наступает отграничение воспалительного процесса с уменьшением интоксикации и улучшением состояния больного.

При прогрессировании процесса на 4-5 день, а иногда и раньше, наступает мнимое улучшение состояния больного. Боли в животе уменьшаются, однако объективные показания свидетельствуют о тяжелой интоксикации. Черты лица заострены, глаза западают, страдальческое лицо, неподвижное положение тела, частая рвота или срыгивание зеленоватой или коричневатой жидкостью. Живот вздут, мягкий, язык сухой, обложен налетом, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, брюшная стенка в дыхании не участвует. Смерть наступает на 4-7 сутки.

Диагностика. При осмотре живота обращает на себя внимание ограничение подвижности передней брюшной стенки при дыхании, иногда асимметрия живота.

При пальпации живота определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. Живот - как доска при перфорации полого органа. Проявляется симптом Щеткина-Блюмберга. Печеночная тупость исчезает при скоплении жидкости в брюшной полости или наличии газа под диафрагмой.

В крови лейкоцитоз, со сдвигом формулы влево, ускоренная скорость оседания эритроцитов. Повышаются гемоглобин и гематокрит. Нарушается кислотно-щелочной баланс, повышается содержание креатинина и мочевины крови.

Дифференциальный диагноз проводят в основном в ранней стадии (реактивной) развития перитонита. Дифференцируют перитонит с острым панкретитом, тромбоэмболией сосудов брызжейки, острой кишечной непроходимостью, почечной и печеночной коликами, внутрибрюшным кровотечением, острой пневмонией и плевритом, некоторыми формами инфаркта миокарда.

Общие принципы лечения перитонита: Все больные с перитонитом направляются в хирургическое отделение. !! Категорически запрещается вводить таким больным наркотики, анальгетики, поскольку они затрудняют дальнейшую диагностику. !!При наличии коллапса, токсического шока необходимо начинать реанимационные мероприятия до и во время транспортировки (реополиглюкин, раствор глюкозы, инсулин, витаминные препараты, гидрокортизон, строфантин, дыхание кислородом).

Лечение комплексное - корригирующая терапию и безотлагательное оперативное вмешательство. При наличии местного перитонита больных оперируют без особой подготовки, сразу же после поступления.

При токсической и терминальных фазах перитонита проводится предоперационная подготовка по коррекции нарушенных функций, при которых выполнение оперативного вмешательства является наиболее опасным для больного. Однако она должна производиться от 1 до 3-4 часов, дальнейшее откладывание оперативного вмешательства недопустимо!

Предоперационная подготовка: 1.Отсасывание желудочного содержимого и промывания с помощью зонда.2.Проведение гигиенических мероприятий, бритье живота, постановка очистительной клизмы, замену белья.3.Внутривенное вливание 5% глюкозы с инсулином (4 ЕД на 10 г сухой глюкозы), солевых растворов (Рингер-Локка) 500-1000 мл с аскорбиновой кислотой (до 500 мг).4.Внутривенно вливаются белковые препараты: 200-300 мл плазмы, альбумина, протамина и др.5.При наличии ацидоза внутривенно вливают 200-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия.6.При значительном снижении артериального давления внутривенно капельно вводится 50-60 мг преднизолона, 100-150 мг гидрокортизона, 1-2 мг дофамина на 5% растворе глюкозы.7.Внутривенно или внутримышечно вводятся антибиотики широкого спектра действия (цефализин, цепролекс, мексаформ, Тиенам).8.Оксигенотерапия.

Общая задача и этапы операции: 1. Лапаротомия и ревизия брюшной полости.2. Удаление или ограничение источника перитонита.3. Удаление экссудата, санация и промывание брюшной полости.4. Введение в брюшную полость антибиотиков широкого спектра действия.5.Декомпрессия кишечника (назо-гастро-интестинальная интубация).6. Рациональное дренирование брюшной полости.7. Программная лапаросанация.

В статье рассмотрим стадии развития перитонита. Данная патология является диффузным или локальным воспалением серозного покрова брюшины. Основными признаками патологии выступают боли в животе, напряжение мышц, тошнота и рвота, задержка газов, повышение температуры, тяжелое состояние.

Описание

Сопровождается процесс перитонита выраженными симптомами, развитием недостаточности органов. Летальность при этом составляет приблизительно 20-30 %, а при тяжелых формах достигает 50 %.

Брюшина сформирована двумя серозными листками - париетальным и висцеральным, которые покрывают внутренние органы и стенки полости. Она является полупроницаемой, активной мембраной, которая выполняет множество функций: всасывание экссудата, бактерий, продуктов лизиса, выделение серозной жидкости, механическую и противомикробную защиту органов и др. Важным защитным свойством является способность брюшины к отграничению воспаления благодаря спайкам и рубцам, а также гуморальным и клеточным механизмам.

Прежде чем рассмотреть стадии перитонита, поговорим о причинах недуга.

Причины развития перитонита

Основной причиной перитонитов выступает бактериальная инфекция, представленная неспецифической микрофлорой пищеварительного тракта. Это могут быть энтеробактер, синегнойная или кишечная палочка, протей, стафилококк, аэробы, эубактерии, пептококк, клостридии. В 80 % наблюдений перитонит спровоцирован ассоциацией болезнетворных микробов. Реже возникновение данного процесса обусловлено специфической микрофлорой - микобактериями туберкулеза, гемолитическим стрептококком, гонококками, пневмококками. Поэтому при выборе рациональной терапии перитонита главную роль играет бактериологический посев с определением чувствительности к антибактериальным медикаментам.

Стадии течения перитонита рассмотрим ниже.

С учетом этиологии различают первичный и вторичный перитонит. Для первичных характерно проникновение бактерий в брюшную полость гематогенным либо лимфогенным путем или через фаллопиевы трубы. Воспаление брюшины может быть связано с энтероколитами, сальпингитами, туберкулезом гениталий или почек. наблюдаются нечасто.

Последняя стадия перитонита очень опасна.

В медицинской практике чаще сталкиваются с вторичным перитонитом, который развивается вследствие деструктивно-воспалительного процесса или травм. Наиболее часто перитонит возникает после аппендицита (флегмонозного, перфоративного, гангренозного), прободной язвы желудка, пиосальпинкса, разрывов яичников, кишечной непроходимости, окклюзий мезентериальных сосудов, при болезни Крона, флегмонозно-гангренозном холецистите, дивертикулите, панкреатите, панкреонекрозе и др. патологий.

Посттравматический перитонит может возникать вследствие открытых или закрытых повреждений органов. Причиной послеоперационного перитонита может быть дефект наложения лигатур, повреждение брюшины, инфицирование полости и т. д.

Классификация перитонитов и стадии течения представлены далее.

Классификация

В клинической медицине различаются абактериальные (токсико-химические, асептические) и бактериальные перитониты. Первые развиваются вследствие раздражения брюшины неинфекционными агентами (кровь, желчь, желудочный или панкреатический сок, моча). Подобный перитонит быстро принимает характер бактериального в результате присоединения инфекции из просвета ЖКТ.

С учетом характера перитонеального выпота выделяют серозный, геморрагический, фибринозный, желчный, каловый, гнойный, гнилостный перитонит.

В зависимости от процесса течения данная патология подразделяется на острый и хронический перитонит. С учетом распространенности поражений по брюшине различают местный (тазовый, поддиафрагмальный, подпеченочный, аппендикулярный, межкишечный) и диффузный. О диффузном перитоните можно говорить, когда воспаление не имеет ограничения и четких границ.

Стадии перитонита

Как же протекает данная патология?

Первая стадия перитонита - реактивная, которая продолжается не более 24 часов. Характеризуется сильной болью в животе, заставляющей больного принимать вынужденное положение - на боку с подогнутыми к животу ногами. Боль распространяется на всю брюшную полость.

Хирург на реактивной стадии перитонита осматривает пациента и выявляет следующие признаки воспаления брюшины:

1. Симптомы Блюмберга-Щеткина - доктор давит на живот, зафиксировав на 2 секунды пальцы в передней стенке. Резкое одергивание руки провоцирует сильнейшие боли у больного с перитонитом.
2. Симптомы Менделя - постукивание живота, что при данной патологии вызывает усиление болевого синдрома и помогает установить локализацию процесса.
3. Френикус-симптом - надавливание в надключичную область. Подобный признак характеризуется раздражением диафрагмального нерва, возникающим при острых процессах в брюшине даже на первой стадии перитонита.
4. - при выдохе пациента специалист проводит пальцами от ребер по направлению к подвздошной кости. Усиление болезненности при этом указывает на раздражение брюшной полости.

На этой стадии появляется рвота, тошнота, гипертермия, повышение давления, учащение пульса.

II стадия перитонита - токсическая, которая длится примерно 2-3 дня. Усиливающаяся интоксикация отодвигает местные симптомы на второй план. Боли в животе и симптомы, которые указывают на раздражение брюшины, приобретают менее выраженный характер. Каковы симптомы, определяющиеся в токсической стадии перитонита?

В клинической картине превалирует парез кишечника и метеоризм с запором, а рвотные массы приобретают зловонный запах. Пульс существенно учащается, давление падает.

III стадия перитонита - терминальная, которая наступает через три дня. Интоксикация становится причиной тяжелейшего обезвоживания. Развивается ишемия тканей, ацидоз и увеличение свертываемости крови, что приводит к полиорганной недостаточности. Дыхание больного становится частым и поверхностным, его давление снижается до критических отметок. На терминальной стадии перитонита при рвоте эвакуируется содержимое сильно вздут, перистальтику определить невозможно даже при прослушивании фонендоскопом. Нервная система реагирует на интоксикацию адинамией. Пациент при этом может пребывать в эйфории, не чувствуя боли. У него наблюдается спутанность сознания, бред.

На самой сложной, терминальной стадии развития перитонита состояние пациента становится чрезвычайно тяжелым: кожный покров и слизистые оболочки приобретают нездоровый синюшный, бледный или желтоватый оттенок, язык пересушен, на его поверхности появляется темный густой налет. Наблюдается также выраженная отечность внутренних органов, вследствие чего нарушается процесс выведения мочи, развивается одышка, сердцебиение усиливается до критических показателей, периодически больной теряет сознание. Данная стадия считается крайне опасной и при этом прогнозы даются весьма неутешительные. При отсутствии лечения пациент погибает в течение суток. Ниже рассмотрим мочевой перитонит, стадии развития и клинику.

Мочевой перитонит

Повреждения мочеточников, перфорация мочевого пузыря могут стать причиной развития так называемого «мочевого» перитонита, который характеризуется изливание мочи в брюшную полость. Тем не менее, подобные явления часто остаются нераспознанными в ходе оперативных вмешательств - только у 4 из 23 женщин ранение мочеточников были опознаны интраоперационно, у 16 больных с мочеполовыми свищами - они образовались в результате неустановленной при операции травмы органов мочевыделения. Об их повреждении свидетельствует истечение мочи через разные периоды времени после операций.

Полные разделения мочеточников заканчиваются, как правило, незаживающими рубцовыми стенозами и свищами, которые вызывают гидронефротические изменения и мочевые перитониты.

Когда моча проливается в околомочеточниковое пространство, она может инкапсулироваться фиброзной капсулой, таким образом, формируется уринома, которая часто занимает все забрюшинное пространство и может опускаться в область таза. При этом развивается недомогание, боль в соответствующей части живота, а иногда симптоматика острого живота. Подобное образование, возникшее при травмах мочеточника, почти у каждого второго больного вызывает серьезные деструктивные изменения в почках и мочевых путях.

На стадии развития мочевого перитонита лечение хирургическое - люмботомия, сопровождающаяся опорожнением уриномы.

Действия хирургов такие же, как и при любом другом, отличие только в симптоматике и длительности патологического процесса.

Диагностика перитонита

Пальпация живота помогает выявить положительную перитонеальную симптоматику: Щеткина-Блюмберга, Меделя, Воскресенского, Бернштейна. Постукивание по нему характеризуется притуплением звуковых ощущений, что говорит о выпоте в свободной брюшине; аускультивная картина свидетельствует о снижении либо полном отсутствии любых кишечных шумов, прослушиваются симптомы «гробовой тишины», «шум плеска». Вагинальное и ректальное исследование при данной патологии позволяет заподозрить воспалительный процесс в малом тазу (пельвиоперитонит), присутствие экссудата в дугласовом пространстве или крови.

Обзорная рентгенография брюшины при перитоните, который обусловлен перфорацией органов, может указывать на наличие свободного газа (симптом «серпа») под диафрагмой; при кишечной непроходимости наблюдаются Косвенным рентгенологическим признаком перитонита служит ограниченная экскурсия диафрагмы, ее высокое стояние и присутствие выпота в плевральном синусе. Свободная жидкость в брюшине быть определена при проведении ультразвукового исследования.

Изменения в лабораторных анализах крови при перитоните (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофилез) говорят о гнойной интоксикации.

Лапароцентез

Кроме того, при диагностики данной патологии проводится лапароцентез, который представляет собой пункцию брюшной полости, а также диагностическая лапароскопия. Данный методики диагностирования перитонита показаны в случаях неопределенности и позволяют выявить причину и характер патологического процесса.

Лечение перитонита - методики и лекарства

При диагностике перитонита должны учитываться не только симптомы заболевания. Диагноз ставят на основе лабораторных исследований крови (существенный лейкоцитоз), УЗИ и рентгена брюшины (выявляется область скопившихся экссудатов). При сомнительных диагностических данных хирург должен провести пункцию и лапароскопию.

Этапы операции

Лечение гнойных перитонитов сводится, как правило, к скорейшему проведению оперативного вмешательства. При этом операция состоит из следующих этапов:

1. Подготовка, при которой проводится подача наркоза и очищение кишечника.
2. Устранение главной причины развития перитонита, которое может представлять собой резекцию язвы, иссечение аппендикса и т. п.
3. Удаление из брюшины экссудата и промывание при помощи антисептических средств.
4. Установка дренажа для последующего оттока накапливающейся жидкости.
5. Кроме хирургического вмешательства, пациенту назначается медикаментозная терапия.
6. Борьба с инфекционным заражением включает в себя прием антибактериальных средств («Ампициллин», «Цефтриаксон», «Гентамицин»).
7. Детоксикация, которая представляет собой вливание внутривенно хлористого кальция, гемодеза, раствора рингера или глюкозы. В случае необходимости проводится плазмаферез и гемосорбция.
8. Восстановительные мероприятия дл нормализации состава крови, при которых больному назначаются белковые препараты («Гидролизин», «Альбумин»), плазма, витамин К.
9. Предупреждение дальнейшего накопления в брюшной полости лишней жидкости. При этом пациенту назначают диуретики («Фуросемид», «Лазикс»).
10. Симптоматическое лечение, которое включает в себя прием противорвотных медикаментозных средств («Церукал»), нестероидных лекарств («Ибупрофен»), ликвидацию пареза кишечника («Прозерин»).

В случаях часто проводится несколько хирургических вмешательств до полного подавления экссудации. И хотя медицинская наука и практика достигла на сегодняшний день довольно высокого уровня, тотальный воспалительный процесс в брюшине провоцирует летальный исход практически в 50% случаев. При отграниченном, местном перитоните смерть наблюдается лишь в 5% случаев, в основном, у пациентов с несостоятельностью иммунитета и сильным истощением.

Послеоперационное восстановление пациентов включает антибактериальную и инфузионную терапию, введение иммунокорректоров, озонированных растворов и переливание лейкоцитарной массы. Для противомикробной терапии используется комбинация аминогликозидов, цефалоспоринов и метронидазола, что обеспечивает воздействие на весь спектр потенциальных возбудителей.

Профилактика и прогноз перитонита

Успех терапии данного патологического состояния во многом зависит от сроков выполнения оперативного вмешательства и полноты объема послеоперационного лечения. Летальность в случаях обширного перитонита крайне высока - погибает практически каждый второй пациент, и смерть при этом наступает от выраженной гнойной интоксикации и недостаточности всех органов.

Поскольку основная масса перитонитов являются вторичными, профилактика их требует незамедлительной диагностики и терапии основной патологии - язвы желудка, аппендицита, холецистита, панкреатита и др. Предотвращение послеоперационного перитонита должно включать адекватный гемостаз, санацию брюшины, оценку состоятельности анастомозов.

Этиологическая характеристика:

• · первичный;
• · вторичный;
• · третичный.
• - Распространённость:
  • · местный: отграниченный, неограниченный;
  • · распространённый (разлитой).
• - Характер экссудата:
• · серозно-фибринозный;
• · фибринозно-гнойный;
• · гнойный;
• · каловый;
• · жёлчный;
• · геморрагический;
• · химический.
• - Фаза течения процесса:
• · отсутствие сепсиса;
• · сепсис;
• · тяжёлый сепсис;
• · септический (инфекционно-токсический) шок.

Основу классификации составляет выделение трёх этиологических категорий первичного, вторичного, и третичного перитонита.

В качестве первичного перитонита (1--5%) рассматривают такие формы заболевания, при которых воспалительный процесс развивается без нарушения целостности полых органов, а перитонит является результатом спонтанной гематогенной диссеминации микроорганизмов в брюшинный покров или транслокации специфической моноинфекции из других органов. В качестве разновидности первичного перитонита выделяют спонтанный перитонит у детей, спонтанный перитонит взрослых и туберкулёзный перитонит. Возбудители, как правило, представлены моноинфекцией.

• · «Спонтанный» перитонит у детей возникает в периоде новорождённости или в возрасте 4--5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.
• · Спонтанный перитонит взрослых нередко развивается после дренирования асцита, обусловленного циррозом печени, а также при длительном использовании катетера для перитонеального диализа. К этой же форме относят перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.
• · Туберкулёзный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражений кишечника, а также при туберкулёзном сальпингите и туберкулёзном нефрите.

Вторичный перитонит -- наиболее часто встречающаяся категория, она объединяет несколько разновидностей перитонита.

• - Перитонит, вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости.
• - Послеоперационный перитонит.
• - Посттравматический перитонит:
• · вследствие закрытой (тупой) травмы живота;
• · вследствие проникающих ранений живота.

Послеоперационный перитонит рассматривают отдельно от посттравматического перитонита, хотя операция также является травмой. Дело в том, что в ходе операции степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается посредством совершенствования техники операций и инструментария, а реакция организма на повреждение нивелируется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением.

Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичный перитонит. Под этим термином понимают воспаление брюшины, носящее «рецидивирующий» характер, обозначаемое иногда как «персистирующий», или «возвратный» перитонит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (или раненных, пострадавших), переживших экстремальные, критические ситуации, у которых имеется выраженное истощение механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стёртой клинической картиной, возможной полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного к проводимой терапии эндотоксикоза. В качестве основных факторов риска развития третичного перитонита принято рассматривать нарушения питания (истощение) больного, снижение концентрации альбумина в плазме, наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к большинству используемых антибиотиков, и развивающуюся органную недостаточность.

Главное отличие вторичного перитонита от третичного заключается в том, что клиническая картина вторичного перитонита обусловлена защитной реакцией организма в виде высвобождения большого количества провоспалительных цитокинов в ответ на попадание инфекционного агента и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный перитонит, по мнению большинства авторов, рассматривают как неспособность организма больного сформировать адекватную реакцию на системном и локальном уровнях в результате превалирования противовоспалительных цитокинов (как результат истощения провоспалительного пула цитокинов) в ответ на развивающийся инфекционный процесс в брюшной полости. При операции источник третичного перитонита удаётся установить далеко не всегда.

Принципиально важным в практическом плане можно считать разделение перитонита на местный и распространённый (разлитой). При этом местный перитонит подразделяют на отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс) и неограниченный, когда процесс локализуется только в одном из карманов брюшины. Если при местном перитоните, начиная с доступа, наряду с устранением источника задача сводится к санации лишь области поражения с проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то при распространённом перитоните требуется обширная санация, нередко с многократным промыванием брюшной полости.

Клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная тактика зависят от характера воспалительного экссудата и патологических примесей, поступающих из полых органов живота. Перечисленные в классификации характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности перитонита, используемые практическими хирургами с ориентацией на данный классификационный принцип при постановке послеоперационного диагноза.

Перечень характеристик в зависимости от патологических примесей (каловый, жёлчный, геморрагический и химический перитонит) также включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Поэтому и их обычно указывают в послеоперационном диагнозе. Диагноз калового перитонита выставляют при выраженном загрязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки.

Данная патологическая примесь предвещает тяжёлое клиническое течение в связи с обильным поступлением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий собой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной жёлчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может относительно долго (до нескольких недель) не прогрессировать, пока не произойдёт вторичного инфицирования экссудата. Геморрагический перитонит (когда к экссудату примешивается излившаяся в брюшную полость кровь) сопряжён с опасностью быстрой колонизации микрофлоры в условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режима, свойственного внутренним средам организма.

Наконец, о химическом перитоните уместно говорить на ранних стадиях неинфицированного панкреонекроза или перфорации гастродуоденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют ранней клинической манифестации данной формы перитонита, следствием чего становятся ранние операции (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопической ревизии (при деструктивном перитоните), а это в свою очередь создаёт более благоприятные условия для эффективного лечения.

После введения в последние годы в отечественную литературу понятия «абдоминальный сепсис» стало возможным с достаточной определённостью разграничивать фазы развития патологического процесса при перитоните в зависимости от наличия признаков сепсиса и его тяжести.

Помимо указанных характеристик перитонита, в клиническом диагнозе на первом месте должна быть указана его нозологическая причина (основное заболевание).

Продукты жизнедеятельности микробов и аутолитических процессов, образующиеся при перитоните, приводят к интоксикации. Наступает мобилизация сосудисто-активных субстанций, таких, как адреналин, норадреналин, гормоны коры надпочечников, гистамин и кинины. Последние вызывают сильное расширение капилляров и повышенную проницаемость их стенок. В результате в брюшной полости накапливается большое количество жидкости с высоким содержанием морфологических элементов и белка. Наряду с этим жидкость и электролиты теряются со рвотой, а также в результате задержки значительного количества этих веществ в кишечнике, вследствие нарастающей кишечной атонии или паралитической непроходимости. Большая потеря жидкости приводит к обезвоживанию организма, что выражается в уменьшении количества циркулирующей плазмы. Развиваются гиповолемия, гемоконцентрация и нарушения микроциркуляции. Нарушение обратного всасывания в кишечнике воды и экссудата усугубляет гиповолемпю.

Тяжелые изменения функционального характера различных органов и нейроэндокринной регуляции при перитоните зависят не только от раздражения рецепторов брюшины и гиповолемии, но и от интоксикации, вызываемой веществами, образующимися в брюшной полости и в кишечнике в результате жизнедеятельности микробов, аутолитических процессов и извращения метаболизма тканей. Микробы и их токсины в большом количестве попадают в лимфатические пути и кровь. Значительная часть их по системе воротной вены проникает в печень. Печень является самым мощным обезвреживающим органом и первым барьером на пути различных токсинов. Изменения в печени в связи с нарастающим токсическим воздействием на нее приводят к значительному снижению се антитоксической функции. Уменьшается способность к мочевинообразованию, нарушается синтез белка, извращаются энергетические процессы.

В результате вредных токсических воздействий печень постепенно утрачивает барьерную функцию, что в свою очередь приводит к нарастанию интоксикации как за счет прогрессирующего перитонита, так и в результате нарушения обменных процессов в самой печени и других органах. Поражается канальцевый аппарат почек. Канальцевая недостаточность вызывает нарушение обратного всасывания. Появляется полиурия при гипостенурин, наступает азотемия, развивается метаболический ацидоз. Поступление в кровь различных ядов (токсины, аммиак, гнетам ни и другие метаболиты) приводит к дальнейшему угнетению обменных процессов во всех тканях, отражается на функции сердечно-сосудистой системы, способствует углублению нарушений электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, заканчиваясь иногда необратимыми изменениями гомеостаза.

В патогенезе перитонита наряду с гиповолемией и токсическим фактором большое значение имеет нарушение функции желудочно-кишечного тракта (функциональная непроходимость). Парез кишечника приводит к повышенному освобождению аммиака и гистамина, нарушаются процессы всасывания и пристеночного пищеварения, вследствие чего в кишечнике скапливается большое количество содержимого, которое разлагается и служит прекрасной средой для развития микроорганизмов. Все это усиливает уже имеющиеся нарушения микроциркуляции.

Таким образом, перитонит представляет собой комплекс морфологических нарушений и функциональных сдвигов, при которых выявляется сложное взаимодействие иейроэндокринных реакций, гиповолемии, интоксикации, паралитической кишечной непроходимости, постоянно влияющих друг на друга и приводящих к недостаточности гемодинамики, дыхания, нарушению обменных процессов в тканях организма. При местных и осумкованных перитонитах весь этот сложный комплекс нарушений наблюдается далеко ие всегда; чаще они протекают со слабо выраженными общими проявлениями.

Клиника перитонита

Течение и симптоматика перитонита зависят от многих причин: вида и вирулентности микробов, состояния иммунобиологических сил организма, предшествующего лечения и др. Время, прошедшее с момента возникновения воспаления брюшины, несомненно, сказывается на характере клинических проявлений и поэтому положено в основу деления перитонита по фазам его развития. Такое деление несколько условно, поскольку воспалительный процесс брюшины не всегда претерпевает все фазы развития и в результате лечения может оборваться на той или иной фазе. Кроме того, нет четких границ перехода одной фазы в другую. Мы придерживаемся мнения В. И. Стручкова, считающего, что наиболее целесообразно подразделять перитонит на три фазы. Первая фаза продолжается 1-2 сут. Она характеризуется ограниченным воспалительным процессом, проявляющимся гиперемией брюшинного покрова и образованием серозного или фибринозно-гнойного экссудата, при всасывании которого наблюдается нерезко выраженная интоксикация.

Клинически отмечаются некоторое возбуждение больного, умеренное повышение температуры, учащение пульса, изменение состава крови (лейкоцитоз, нейтрофилез). Больной жалуется на сильные боли в животе, особенно в области источника перитонита, тошноту. Появляются рвота, напряжение мышц живота, симптом Блюмберга - Щеткина. Вторая фаза продолжается обычно с 3-го по 5-й день заболевания. Ввиду того что за это время в воспалительный процесс вовлекается все большая часть брюшины, интоксикация возрастает и приводит к нарушению компенсаторных механизмов. Прежде всего это выражается в параличе капилляров и более крупных сосудов органов брюшной полости, депонировании в них крови и резком нарушении кровообращения. Пульс учащается до 120-140 в минуту, уменьшается его наполнение. Отмечается ухудшение состояния больного, рвота становится упорной. Боли в животе приобретают распространенный характер, кишечник резко вздут, симптом Блюмберга - Щеткина по всему животу. Перкуторно в отлогих местах живота определяется выпот. Наблюдаются выраженный гиперлейкоцитоз и нейтрофилез.

Третья фаза перитонита протекает по-разному. В одних случаях в результате комплексного лечения уже на 4-6-й день с момента заболевания определяются отграничение и уменьшение гнойно-воспалительного процесса. В связи с этим интоксикация быстро уменьшается, состояние больного улучшается и процесс заканчивается. В других случаях заболевание прогрессирует, нарастает интоксикация, что проявляется ухудшением общего состояния больного: сознание становится спутанным или появляется эйфория, пульс нитевидный, артериальное давление резко снижается. Несмотря на резкое вздутие живота, боли и раздражение брюшины выражены меньше. Резко нарушаются функции почек, печени, в результате чего быстро наступает летальный исход. При применении антибиотиков наблюдаются стертые формы воспаления брюшины, что затрудняет определение фазы перитонита. Трудно обнаружить фазность течения процесса и при редко встречающихся молниеносных формах перитонита, когда смерть наступает через 1-2 сут.

25993 0

По этиологическому фактору:

• первичный (спонтанный перитонит у детей и взрослых, туберкулёзный);
• вторичный (вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости, послеоперационный, посттравматический);
• третичный (персистирующий или вялотекущий).

По распространённости:

• отграниченный (инфильтрат или абсцесс);
• неотграниченный :
  - местный (занимает менее 3 из 9 анатомических областей брюшной полости)
  - распространённый (занимает 3 и более анатомические области брюшной полости).

По характеру патологического содержимого в полости брюшины:

• серозный;
• серозно-фибринозный;
• фибринозно-гнойный;
• гнойный;
• каловый;
• геморрагический;
• химический.

По микробиологическому фактору:

• неспецифический , обусловлен микроорганизмами желудочно-кишечного тракта:
  - аэробный грамотрицательный (кишечная или синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер);
  - аэробный грамположительный (стафилококк, стрептококк);
  - анаэробный грамотрицательный (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы);
  - анаэробный грамположительный (клостридии, эубактерии, лактобактерии, пептострептококки, пептококки);
• специфический (гонококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулёза).

По тяжести общих клинических проявлений:

• отсутствие признаков сепсиса;
• сепсис;
• тяжёлый сепсис (наличие полиорганной недостаточности с указанием объёма и степени полиорганной дисфункции);
• инфекционно-токсический шок.

По наличию и характеру осложнений:

• внутрибрюшные ;
• раневая инфекция;
• инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);
• ангиогенная инфекция;
• инфекция мочевыводящих путей.

Клиническая классификация призвана обозначить и систематизировать все основные факторы развития патологического процесса, а следовательно, и направления дифференцированной лечебно-диагностической тактики. В общем смысле термин «перитонит» подразумевает любые форму и степень воспаления брюшины, и в этом кроется опасность размытости обозначения клинической проблемы. Высокая реактивность брюшины, её способность отвечать более или менее выраженным воспалением на любое раздражающее воздействие позволяют толковать понятие «перитонит» в достаточно широком смысле. Отсюда возникает необходимость конкретизировать предмет обсуждения посредством рациональной клинической классификации (или иначе - систематизации) клинических форм перитонита.

Основу классификации перитонитов по этиологическому принципу составляет выделение 3 категорий - первичного , вторичного и третичного перитонитов.

Под первичным перитонитом предлагается понимать распространённое воспаление брюшины, обусловленное гематогенной или иной транслокацией возбудителей из экстраперитонеального очага. «Спонтанный» перитонит у детей возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором могут служить системные заболевания (красная волчанка) или нефротоксический синдром. Спонтанный перитонит взрослых возникает при длительном использовании перитонеального диализа или вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы у женщин. Туберкулёзный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также при туберкулёзном сальпингите и нефрите.

Вторичный перитонит - наиболее частая категория (более 80%), которая объединяет несколько разновидностей перитонита: вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости, возникший после «чистой» операции либо после проникающих ранений или закрытой (тупой) травмы живота. Послеоперационный перитонит вполне осознанно рассматривается отдельно от посттравматического, хотя операция также является травмой. Дело в том, что операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается благодаря совершенствованию техники операций и инструментария, а негативная реакция организма на повреждение подавляется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением. Выделение формы посттравматического перитонита отражает принципиальные отличия перитонита как осложнения травмы живота от перитонита, обусловленного последовательно развивающимися воспалительно-деструктивными заболеваниями, или послеоперационного перитонита. Отличия касаются, прежде всего, иммунного статуса пациентов. При травме нарушение целостности полых органов происходит внезапно, на фоне относительного здоровья и активной жизнедеятельности. При этом в случае тяжёлой сочетанной травмы типичным компонентом реакции организма становится временное (на 4-5 сут) подавление неспецифических механизмов воспаления и иммуногенеза. Физиологический смысл таких преобразований состоит в ограничении вторичного некробиоза в повреждённых тканях, которые в той или иной мере утрачивают индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим антигенные свойства. В случае воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, напротив, начальная воспалительная реакция брюшины служит механизмом запуска иммуногенеза.

Третичный перитонит представляет особую сложность для диагностики и лечения. Под этим термином подразумевается воспаление брюшины, обозначаемое иногда как «перитонит без источника инфекции», «персистирующий» или «вялотекущий» перитонит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (пострадавших или раненых), переживших экстремальные ситуации, сопровождающиеся выраженным подавлением механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стёртой клинической картиной, ранней полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного эндотоксикоза. Во время операции источник третичного перитонита удаётся установить далеко не всегда. Сам термин «третичный перитонит» обусловлен тем, что в его этиологии на первый план выступают микроорганизмы, пережившие первичный цикл эмпирической антибиотикотерапии и вторичный цикл антимикробной терапии, ориентированной по результатам микробиологических исследований. Эта «третичная» микрофлора обычно бывает представлена мультирезистентными штаммами стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад или грибами, что характерно для нозокомиальной инфекции. Проведение антибактериальной терапии в данном случае представляет особую проблему.

Классификация по распространённости подразумевает разделение перитонита на отграниченный (инфильтрат или абсцесс) и неотграниченный - местный и распространённый. Наличие абсцесса предполагает вскрытие и дренирование полости гнойника. Разделение местного и распространённого перитонита позволяет дифференцировать лечебную тактику. Если при местном перитоните наряду с устранением источника задача сводится к санации лишь области поражения с проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то распространённый перитонит требует обширной, полноценной санации всей брюшной полости.

Классификация по характеру содержимого брюшной полости обусловлена тем, что клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная тактика зависят как от свойств воспалительного экссудата, так и характера патологических примесей, поступающих из полых органов брюшной полости. Перечисленные в классификации характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности перитонита, используемые практическими хирургами при постановке послеоперационного диагноза. Перечень характеристик патологических примесей (каловый, жёлчный, геморрагический и химический перитониты) также включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Диагноз калового перитонита ставится при выраженном загрязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная патологическая примесь предвещает тяжёлое клиническое течение в связи с обильным поступлением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий собой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной жёлчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может относительно долго, до нескольких недель, не прогрессировать, пока не произойдёт вторичное инфицирование экссудата. Геморрагический перитонит сопряжён с опасностью быстрой колонизации тканей микроорганизмами в условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режима, адекватного внутренним средам организма. Наконец, о химическом перитоните уместно говорить на ранних стадиях панкреанекроза или перфорации гастродоуденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют быстрой клинической манифестации данной формы перитонита. Именно поэтому проведение ранних операций (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопии (при деструктивном панкреатите) создают благоприятные условия для эффективного лечения.

Классификация перитонита по тяжести клинического течения представляет значительные трудности в связи со сложностью этого патологического процесса и необходимостью более или менее достоверно прогнозировать его исход. Введение понятия абдоминального сепсиса позволяет разграничить фазы развития перитонита, которые довольно чётко коррелируют с исходом заболевания. Дополняет суждение о тяжести абдоминального сепсиса при перитоните выделение внебрюшных осложнений: раневой инфекции, инфекции дыхательных путей и лёгких (нозокомиальная пневмония), ангиогенной инфекции и инфекции мочевыводящих путей.

Примеры формулировки диагноза

Гангренозно-перфоративный аппендицит, вторичный распространённый фибринозно-гнойный перитонит, тяжёлый абдоминальный сепсис с печёночно-почечной и энтеральной дисфункцией, нагноение операционной раны, правосторонняя плевропневмония.

B.C. Савельев, П.В. Подагин, А.И. Кириенко