Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания вследствие остро наступившего малокровия головного мозга. Под влиянием испуга, острой боли, иногда при резкой перемене положения из горизонтального на вертикальное человек внезапно теряет сознание, покрывается холодным потом, резко бледнеет. Пульс при этом замедлен, артериальное давление снижено, зрачки сужены. Быстро наступившая анемия головного мозга резко снижает функцию двигательных и вегетативных центров. Иногда перед обмороком больные отмечают головокружение, тошноту, звон в ушах, ослабление зрения.

Обморок обычно длится 1 - 5 мин. Более продолжительная потеря сознания свидетельствует о более тяжелых патологических нарушениях в организме.

Лечение. Больного следует уложить в горизонтальное положение, приподнять ноги, расстегнуть воротник, пояс и все части одежды, стесняющие дыхание. Дать вдохнуть пары аммиака для расширения сосудов головного мозга.

Коллапс (от лат. collapsus - падать) - тяжелое состояние организма, вызванное острой сердечно-сосудистой недостаточностью. В сложном сочетании симптомов, сопровождающих коллапс, основным является резкая артериальная гипотензия. При травмах развитию коллапса способствуют повреждения сердца, массивная кровопотеря, тяжелая интоксикация.

Клинические симптомы. У сильно обескровленного больного или страдающего тяжелой интоксикацией вследствие анаэробной инфекции, перитонита или других заболевании коллапс проявляется общей слабостью, головокружением, сухостью в горле, жаждой, у больных отмечается резкая бледность кожи и слизистых оболочек, дыхание поверхностное, учащенное, температура тела понижена. Коллапс у больных с тяжелыми повреждениями сопровождается значительной артериальной гипотензией, учащением и ослаблением пульса, потерей сознания.

Лечение коллапса должно быть патогенетическим, направленным против причин, вызвавших это тяжелое состояние.

При кровопотере следует быстро наладить переливание крови и плазмозаменителей. Рекомендуется вводить внутривенно капельно до 3-4 л жидкости. Солевые растворы можно вводить также под кожу. Одновременно применяют средства, возбуждающие сосудодвигательный и дыхательный центры. Подкожно вводят камфору (3 мл 20% раствора), кофеин (2 мл 1 0 % раствора), адреналин (0,5-1 мл 0,1% раствора), эфедрин (1-2 мл 5% раствора). При коллапсе, вызванном тяжелой интоксикацией, показано применение стрихнина (по 2 мл 0,1% раствора 2-3 раза в день).

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок -тяжелый патологический процесс, возникающий в организме как общая реакция на тяжелое механическое повреждение тканей и органов. Этот процесс характеризуется нарастающим угнетением основных жизненных функций организма вследствие нарушения нервной регуляции, гемодинамики, дыхания и обменных процессов.

Тяжелое состояние пострадавших связано, в первую очередь, с массивной кровопотерей, острой дыхательной недостаточностью, острыми расстройствами функций поврежденных жизненно важных органов (головного мозга, сердца), жировой эмболией и т. д. Развития шока следует ожидать у пострадавших с множественными переломами костей нижних конечностей, таза, ребер, при повреждении внутренних органов, при открытых переломах с обширным размозжением мягких тканей и т. п.

В клинической картине травматического шока наиболее ярко проявляются нарушения гемодинамики. Основными гемодина-мическими показателями являются: артериальное давление, частота пульса, сердечный выброс (СВ), объем циркулирующей крови (ОЦК) и ЦВД. Критическим уровнем артериального давления является 70 мм рт. ст., ниже которого начинается процесс необратимых изменений в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки, печень, легкие). Ориентировочно определить опасный уровень артериального давления можно по пульсации магистральных артерий. Если пропальпировать пульсацию лучевых артерий не удается, но пульсация бедренных артерий сохранена, то можно считать, что артериальное давление колеблется около критического уровня. Если пульсация определяется только на сонных артериях, то артериальное давление ниже критического. «Нитевидный», периодически исчезающий пульс свидетельствует о снижении артериального давления ниже 50 мм рт. ст., что характерно для терминального состояния и развития процессов умирания.

Изменение частоты пульса является более ранним признаком расстройства кровообращения, чем артериальное давление.

Безопасный предел учащения пульса равен 220 -В, где В - возраст пациента в годах, при более частых сокращениях возникает угроза истощения сердечной мышцы в результате развивающейся гипоксии.

Выраженное учащение (120 уд/мин и больше) при удовлетворительном артериальном давлении свидетельствует о скрытом кровотечении.

Более точно о величине кровопотери можно судить по шоковому индексу (ШИ), предложенному Альговером (табл. 1):

ШИ = ЧСС /АД,

где ЧСС - частота сокращений сердца, уд/мин; АД - артериальное давление, мм рт. ст.

ДОЦК = Мх К,

где ДОЦК - должный ОЦК, мл; М - масса тела, кг;

К - конституционный фактор, мл/кг; для тучных людей К = 65 мл/кг, для астеников К = 70 мл/кг, для атлетов К = 80, для среднего человека К = 75 мл/кг.

При закрытых переломах голени следует ожидать кровопо-терю до 0,5 л, бедра -до 1, 5 л, таза -до 3,5 л.

Клинические п р и з н а к и н а р у ш е н и я регионарной г е м о д и н а м и к и. Выраженная бледность кожи и холодная на ощупь кожа свидетельствуют о расстройствах кровообращения в коже и мышцах. Возможна параметрическая индикация этих расстройств, определяемая по времени повторного заполнения кровью капилляров предплечий или губ пациента после нажатия пальцем. Это время в норме составляет 2 с. Увеличение указанного срока свидетельствует о нарушении кровообращения в этой зоне. Этот признак имеет значение для прогнозирования исхода травмы.

Расстройства гемоциркуляции снижают скорость диуреза до 40 мл/ч и менее. Недостаточность мозгового кровотока влияет на характер сознания (оглушение, сопор). Однако этот признак у пациентов с травматическим шоком встречается редко, благодаря феномену централизации кровообращения, обеспечивающему адекватную циркуляцию крови в головном мозге, вплоть до развития терминального состояния. Более полную информацию о состоянии регионарного кровообращения можно получить с помощью импедансной реографии.

В клинической картине травматического шока различают эректильную и торпидную фазы.

Э р е к т и л ь н а я фаза характеризуется общим возбуждением больного. Пострадавший беспокоен, многословен, суетлив, чрезвычайно и беспорядочно подвижен. Пульс учащен (до 100 уд/мин), артериальное давление скачкообразно повышается, пульсовое давление при этом достигает 80-100 мм рт. ст., дыхание неравномерное, частое, до 30-40 в 1 мин. Внешний вид возбужденного больного, как правило, не соответствует значительной тяжести имеющихся у него повреждений.

Т о р п и д н а я фаза травматического шока характеризуется угнетением всех жизненных функций организма. Пострадавший заторможен, безразличен к окружающему, к своему состоянию, болевая чувствительность у него снижена, артериальное давление падает, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, учащенное. В зависимости от тяжести состояния пострадавшего торпидную фазу шока условно делят на 4 степени.

/ степень: сознание сохранено, умеренная бледность кожи и слизистых оболочек, артериальное давление 85- 100 мм рт. ст., пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, 90-100 уд/мин, ШИ«0,8, кровопотеря до 1000 мл.

II степень: сознание сохранено, выражены угнетение, заторможенность, кожа и слизистые оболочки бледные, артериальное давление 70-90 мм рт. ст., пульс 100-120 уд/мин, слабого наполнения, ШИ = (0,9…1,2), кровопотеря - 1500 мл.

III степень: сознание сохранено (если не поврежден головной мозг), кожа и слизистые оболочки резко бледны, адинамия, артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., пульс нитевидный, 130-140 уд/мин, ШИ»1,3, кровопотеря - более 1500 мл.

IV степень - терминальное состояние, в котором выделяют три стадии (по ВА.Неговскому): преагональное состояние, атональное состояние и клиническая смерть.

Преагональное состояние - сознание спутано или отсутствует. Кожа и слизистые оболочки серовато-бледные («землистые»), температура тела снижена. Артериальное давление и пульс на периферических артериях не определяются, пульс на сонных и бедренных артериях определяется с трудом, нитевидный, исчезающий, до 140-150 уд/мин, но может быть и реже. Дыхание поверхностное, достаточно ритмичное, кровопо-теря - более 2000 мл.

Агоналъное состояние - сознание отсутствует, адинамия, дыхание становится периодическим, судорожным, сопровождается общим двигательным возбуждением, нарастают промежутки между вдохами. Возможны вспышки резкого гипоксического возбуждения. Появляются общие тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Клиническая смерть - это состояние организма после исчезновения всех клинических проявлений жизни (прекращение кровообращения, сердечной деятельности, пульсации на всех артериях, дыхания, полное исчезновение всех рефлексов). Это состояние продолжается в среднем 5 мин (с момента прекращения пульсации на сонных артериях), однако при длительном предшествовавшем преагональном состоянии (более 1-2 ч) продолжительность клинической смерти может быть менее 1 мин; напротив, при внезапной остановке сердца на фоне достаточно высоких показателей гемодинамики продолжительность клинической смерти может увеличиваться до 7-8 мин, а при снижении температуры головного мозга (гипотермии) - до 10 мин и более. В течение этого периода еще возможно восстановление жизнедеятельности клеток коры головного мозга при возобновлении мозгового кровотока. Если в клетках коры головного мозга возникают необратимые изменения, и они погибают, то следует говорить о наступлении мозговой смерти. В этом состоянии с помощью активной реанимации можно восстановить деятельность сердца и дыхания, но восстановить функцию коры головного мозга невозможно. Клиническими признаками декортикации головного мозга являются максимальное расширение зрачков и полное отсутствие реакции их на свет после восстановления кровообращения и дыхания. После гибели всех структур (отделов) ЦНС наступает биологическая смерть, хотя возможно временное восстановление жизнедеятельности отдельных органов и тканей при возобновлении кровотока в них, однако восстановить жизнь организма как целого уже невозможно.

Особой тяжестью характеризуется течение шока у больных с переломами костей конечностей в сочетании с переломами ребер, позвоночника, таза. Причинами таких тяжелых травм являются автоаварии, падения с высоты, обвалы в шахтах и т. д. Самую тяжелую группу составляют пострадавшие с одновременным повреждением нескольких областей тела, например, переломы костей скелета, разрывы внутренних органов, ЧМТ.

Лечение. Оказание ранней помощи при травмах, осложненных шоком, продолжает оставаться одной из главных проблем на промышленных предприятиях, в сельском хозяйстве, на крупных стройках. В городах эту помощь обеспечивают специализированные реанимационные бригады, быстро выезжающие на место происшествия.

Под реанимацией следует понимать не только восстановление жизнедеятельности организма, находящегося в состоянии клинической смерти, но и все мероприятия, направленные на предупреждение остановки сердечной деятельности и дыхания. Основными задачами реанимации являются:

– восстановление сердечной деятельности, кровообращения и создание наиболее благоприятных условий для кровоснабжения головного мозга;

– восстановление газообмена в легких;

– восстановление ОЦК.

Практически на месте происшествия можно решать лишь

первые задачи, причем до прибытия медработников реальную помощь смогут оказать лишь окружающие пострадавшего люди. Поэтому простыми методами восстановления сердечной деятельности и дыхания должны владеть не только врачи и средний медперсонал, но и все люди.

Основными методами реанимации являются непрямой (наружный) массаж сердца и ИВЛ путем вдувания воздуха через рот или нос пострадавшего (рис. 8).

Т е х н и к а непрямого массажа сердца. Принцип непрямого массажа заключается в периодическом сдавливании сердца между грудиной и позвоночником, при этом в момент сжатия кровь выталкивается из полости сердца в аорту и легочные артерии, а после прекращения сдавливания поступает в полости сердца из вен. Абсолютным показанием к началу непрямого массажа сердца является прекращение пульсации сонных артерий. Пострадавшего быстро укладывают на жесткое основание или под спину подкладывают щит и начинают толчкообразно смещать грудину к позвоночнику 60-120 раз в 1 мин. Давление осуществляют двумя руками, при этом основание ладони правой руки помещают на нижнюю треть грудины, а ладонь левой руки упирают в правую кисть сверху. Если массаж сердца проводится эффективно, то на сонных артериях появляется отчетливая пульсация, зрачки суживаются, губы розовеют, артериальное давление повышается до 60- 80 мм рт. ст. У детей массаж следует проводить только одной рукой, а у новорожденных - лишь пальцами. При этом возможны осложнения: переломы ребер, грудины, повреждения сердца, печени, селезенки и других органов.

Техника искусственной в е н т и л я ц и и легких (ИВЛ). Следует отметить, что сдавливание грудной клетки при массаже сердца восстанавливает в какой-то мере вентиляцию легких, а тем самым и газообмен в них. Однако для полноценной ИВЛ необходимо вдувать воздух в легкие пострадавшего через рот или нос. Предварительно необходимо проверить проходимость верхних дыхательных путей: ввести палец в рот пострадавшего для выяснения наличия или отсутствия инородных тел (зубов, протезов и т. д.), вытянуть язык, выдвинуть подбородок пострадавшего, подложить под плечи валик, чтобы голова была откинута назад, а шея выгнута (если нет симптомов перелома шейных позвонков!). Если удается применить способ «рот в рот», то после закрытия носовых ходов больного реаниматор делает глубокий вдох и с силой вдувает воздух в рот пострадавшего, пока у того не поднимется грудь, затем быстро отстраняется и делает глубокий вдох, пострадавший в это время делает пассивный выдох. Первые 5-10 вдуваний необходимо сделать быстро (для устранения опасной для жизни гипоксии), затем -с частотой 12-20 вдуваний в 1 мин до появления самостоятельного дыхания. Если у пострадавшего появляется вздутие живота, то необходимо осторожно нажать на область желудка рукой, не прекращая вдуваний. Если у пострадавшего имеется ранение челюстей или возник тяжелый спазм жевательной мускулатуры, то ИВЛ осуществляют через нос. Если не удается провести ИВЛ путем вдувания воздуха, то можно применить ритмичное сдавление грудной клетки с последующим подниманием рук пострадавшего после прекращения давления.

При проведении ИВЛ целесообразно использовать S-образ-ный воздуховод и портативный ручной респиратор.

8. Реанимация при клинической смерти, а -закрытый массаж сердца; 6 - искусственная вентиляция легких.

Б о р ь б у с к р о в о п о т е р е й необходимо начинать на месте происшествия путем временной остановки кровотечения. Восстановление ОЦК, как правило, откладывают до госпитализации пострадавшего в реанимационное отделение многопрофильной больницы.

Если реанимация проводится в условиях медицинского учреждения, то дополнительно можно использовать медикаментозную терапию и дефибрилляцию. Для повышения тонуса сердечной мышцы внутрисердечно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина и 5 мл 1 0 % раствора кальция хлорида. При возникновении беспорядочных сокращений волокон миокарда, что видно на ЭКГ, показана дефибрилляция. Электроды предварительно обертывают марлевыми салфетками, смоченными изотоническим раствором натрия хлорида, один помещают под спину на уровне левой лопатки, другой прижимают плотно к передней поверхности грудной клетки слева от грудины. На электроды подают напряжение от 2 до 4 кВ от дефибриллятора.

После выведения пострадавшего из состояния клинической смерти необходимо в течение 2-3 сут осуществлять интенсивную терапию: проводить ИВЛ (автоматическими респираторами), коррекцию метаболического ацидоза (введение больших доз кортикостероидов, аскорбиновой кислоты, концентрированных растворов белка), коррекцию водно-электролитного баланса, белково-углеводного обмена и профилактику инфекционных осложнений.

Если активное проведение реанимационных мероприятий в течение 30-40 мин не эффективно (не восстанавливаются сердечная деятельность и самостоятельное дыхание, зрачки остаются максимально расширенными без какой-либо реакции на свет), то реанимацию следует прекратить и констатировать наступление биологической смерти. Одним из достоверных признаков наступления биологической смерти является феномен «кошачьего глаза», который заключается в том, что при сдавливании глазного яблока зрачок приобретает овальную форму (у живого человека форма зрачка не меняется). Этот признак наблюдается через 1 0 - 1 5 мин после наступления биологической смерти.

Проведение реанимации нецелесообразно при тяжелой ЧМТ с выраженной деформацией черепа; раздавленной грудной клетке с признаками повреждения внутренних органов живота и массивной кровопотери; тяжелых сочетанных повреждениях трех и более областей тела (например, отрыв обоих бедер в сочетании с внутрибрюшным кровотечением и тяжелой ЧМТ).

Все мероприятия по выведению пострадавших из шока можно условно разделить на 4 группы: борьба с кровопотерей; борьба с ОДН; борьба с болевым фактором и борьба с нарушением обмена веществ.

Эффективное восполнение ОЦК при кровопотере возможно только после остановки кровотечения. Поэтому пострадавших с внутриполостным кровотечением необходимо срочно оперировать по жизненным показаниям независимо от тяжести общего состояния. Промедление с оперативным вмешательством является для них губительным. При острой массивной кровопотере решающим является быстрое восполнение ОЦК путем внутривенных (в две вены и более одновременно) вливаний с большой скоростью (100-150 мл/мин) плазмоза-мещающих растворов (полиглюкин, реополиглкжин, реомакро-декс, рингер-лактат, полиионная смесь). Переливание крови является мощным противошоковым средством, однако его необходимо выполнять только после тщательного подбора донорской крови и проведения всех необходимых проб на совместимость. Чем тяжелее гемодинамические расстройства, тем большим должен быть объем трансфузионной терапии.

Объем вливаемой жидкости при тяжелом шоке в 1-е сутки должен быть не менее 3-4 л (из них 5 0 % цельной крови), при терминальных состояниях - 6-8 л (8 0 % крови). Критериями для снижения темпа и объема трансфузионной терапии являются: повышение артериального давления до 100 мм рт. ст., частота пульса 90-100 уд/мин, удовлетворительного наполнения на периферических артериях, появление розовой окраски губ, потепление кожи. Внутриартериальные трансфузии показаны при отсутствии эффекта от внутривенных вливаний, чаще они используются в комплексе реанимационных мероприятий.

Осложнения трансфузионной терапии: развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности, отек легких, пневмония.

Для л и к в и д а ц и и ОДН применяют ингаляции кислорода, проводят ИВЛ с помощью автоматических респираторов, вводят дыхательные аналептики.

Обеспечение хорошей проходимости воздухоносных путей является необходимым условием для нормализации вентиляции легких и профилактики посттравматических легочных осложнений. Очистку трахеобронхиального дерева, полости носоглотки и рта проводят путем регулярного отсасывания патологического содержимого через стерильные катетеры или зонды. Эффективность процедуры обеспечивается достаточным разрежением в системе (не менее 30-40 мм рт. ст.) и широким просветом катетера (не менее 3-4 мм).

Продолжительность отсасывания не должна превышать 10-15 с, поскольку в этот период вентиляция резко ухудшается. Показанием к переводу пострадавшего на ИВЛ является, как правило, крайняя степень ОДН. Улучшают дыхательную функцию положение полусидя, инсуффляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, предупреждение западания языка и т. п.

Показанием к наложению трахеостомы служат тяжелые повреждения лицевого скелета, гортани, трахеи, шейного отдела позвоночника, длительное бессознательное состояние пострадавшего с тяжелой ЧМТ, необходимость в течение многих суток осуществлять ИВЛ (рис. 9).

Б о р ь б а с б о л ь ю является одной из важных противошоковых мер. На месте происшествия вводят анальгетики (промедол, морфин), проводят новокаиновые блокады (рис. 10) мест переломов (40-80 мл 0,5% раствора), футлярную (100 мл 0,5% раствора), проводниковую (20-30 мл 1% раствора), поперечного сечения выше наложенного жгута (200-300 мл 0,25% раствора), вагосимпатическую (40-60 мл 0, 5 % раствора), внутритазовую (200 мл 0,25% раствора), дают масочный поверхностный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (1:1). Обязательными мероприятиями по борьбе с болевым фактором являются тщательная иммобилизация поврежденных конечностей и щадящая транспортировка пострадавшего. Применение наркотических анальгетиков противопоказано при ЧМТ, признаках повреждения внутренних органов живота, при повреждении шейного отдела позвоночника, при терминальном состоянии, при тяжелых повреждениях груди. В специализированном противошоковом отделении для борьбы с шоком

9. Виды трахеотомии . а - тиреотомия; 6 - коникотоия; в - крикотомия; г - верхняя трахеотомия; д - нижняя трахеотомия.

10. Новокаиновые блокады .

а - блокада места перелома ; б -футлярная блокада ; в -блокада поперечного сечения ;

г - шейная вагосимпатическая блокада по Вишневскому ;

д - блокада таза по Школьникову -Селиванову (1, 2, 3 -изменения положения иглы при продвижении ее в глубь таза ).

могут применяться нейролептики, ганглиоблокаторы, нейро-лептаналгезия, эндотрахеальный наркоз.

Для коррекции кислотно-основного состояния внутривенно вводят натрия гидрокарбонат (150-200 мл 4-5% раствора), кальция хлорид (10-20 мл 1 0 % раствора), витамины группы В, аскорбиновую кислоту, глюкозу. Для нормализации обмена веществ используют гормональные препараты: АКТГ (до 100 ЕД/сут), гидрокортизон (до 250 мл/сут), преднизолон (до 60 мг/сут).

При противошоковой терапии необходим постоянный контроль в динамике за биохимическими изменениями в крови и моче, контроль за выделительной функцией почек, за температурными реакциями организма, за функцией желудочно-кишечного тракта.

Украина несколько лет живет в состоянии вооруженного конфликта. За этот период времени многие взрослые получили тяжелые психологические травмы. Психологи на протяжении всего времени с начала конфликта много пишут и говорят о последствиях психологической травмы у детей. Сложность заключается в том, что если ребенок, скажем, получил ранение, то ему незамедлительно оказывают помощь. Врачи внимательно следят за раной и точно могут сказать, когда выздоровление наступило. Психологическая же травма коварна. Она достаточно часто имеет отсроченный эффект. Т.е. непосредственно после пережитого травматического события состояние и поведение ребенка может не измениться вовсе, либо проявления и симптомы травмы могут быть выражены незначительно, либо родители не связывают изменения в стоянии ребенка именно с травмой. Ярко проявиться последствия травмы могут спустя месяцы, а то и годы после травмирующего события.

Стоит понимать, что дети не всегда могут описать свое состояние и чувства, которые у них возникают словами. Не так давно проводили социологический опрос, в ходе опроса удалось установить, что лишь 50% детей в непосредственном контакте с психологом могли говорить о полученном травматическом опыте. Детям, в силу возрастных особенностей, сложно дифференцировать состояние и установить причинно-следственные связи (травма-последствия), в некоторых семьях существует негласный запрет говорить о пережитых событиях, у маленьких детей просто,недостаточно словарного запаса, чтобы описать свое состояние. Также следует помнить, что психика ребенка активизирует защитные механизмы, в том числе вытеснение,т.е.ребенок вытесняет воспоминания о травме. В этом случае ребенок может не помнить непосредственно события или череды травмирующих эпизодов, но испытывать очень сильные « вдруг» появившиеся чувства. Эти мощные чувства могут провоцировать страх, переходящий в ужас, порой совершенно иррациональный(т.е.в данный момент ребенку объективно ничего не угрожает);приступы паники, сопровождающиеся страхом, учащенным сердцебиением, ощущением накатившего жара или холода; различные депрессивные состояния; ночных кошмарах. Также сильные чувства могут возникать у ребенка во время контакта с различными триггерами. Скажем, находясь на мирной территории увидел человека в военной форме или услышал запах, напоминающий травмирующие событие. Либо во время внезапно начавшегося обстрела ел любимую клубнику. Спустя год мама приносит ягоды и ставит перед ребенком, а у него начинается приступ паники. Либо совершенно спокойный подросток, в случае угрозы со стороны одноклассника испытывает совершенно неконтролируемый гнев и набрасывается на мальчика с кулаками, не в состоянии остановиться. В некоторых случаях ребенок начинает болеть различными заболеваниями, начиная от ОРВИ, заканчивая более серьезными. Очень социальный, общительный ребенок вдруг превращается в затворника, любые контакты с детьми, взрослыми и даже родственника являются для него мучительными. Познавательные процессы ребенка могут замедляться и снижаться. Ребенок может стать слишком импульсивным или наоборот пытаться контролировать собственные реакции, при этом выглядеть совершенно спокойным. В случае отсроченной реакции на травматическое событие резко возрастает риск развития ПТСР у ребенка. Точно определить состояние и причины возникновения тех или иных реакций ребенка или появившихся симптомов может только специалист.

Родителям важно осознавать, что каждый ребенок более уязвим и подвержен риску травматизации, чем взрослый человек. Прежде всего потому, что дети чувствуют себя бессильными повлиять на ситуацию, у них не достаточно жизненного опыта справляться со сложными событиями, не достаточно собственного ресурса, особенно, если близкие взрослые сами находятся в сложном состоянии и не могут оказать поддержку ребенку. Также детям, в силу возрастных особенностей, сложно различать реальность и фантазии о происходящих событиях. Ребенок может воспринимать окружающий мир, как враждебный, полный опасностей и пребывать в страхе постоянно. В связи с этим у ребенка может меняться отношение к людям в целом, перспективам на будущее.

В случае вытеснения ребенком травматического события, т.е. ребенок совершенно не вспоминает о пережитом, травма продолжает свое разрушительное влияние на психическое и физическое здоровье. Поэтому не упоминание ребенком о травматическом событие не является точным индикатором того, что психика полностью «обработала» травматический опыт и последствия не проявятся в будущем.

Со всем вышесказанным может сталкиваться и взрослый человек. Если вам или вашим близким довелось пережить травмирующее событие и вы наблюдаете у себя или других членов семьи настораживающие изменения, не стоит ждать и надеяться, что проблема « рассосется» сама собой! Обращайтесь за помощью к специалистам. Это поможет не только улучшить состояние в настоящем, но и убережет вас от развития негативных последствий в будущем!

Реактивность организма, по В. В. Куприянову, это, во-первых, взаимодействие (изменение); во-вторых, взаимопереходы (количественные и качественные факторы); в-третьих, преодоление противоречий внутри объекта (противоречий между консерватизмом формы и динамичностью функций, между наследственностью субстрата и его изменчивостью, между центральными регулирующими влияниями и местными факторами саморегуляции, между упорядоченностью системы и постоянными нарушениями ее и т. д.).

О реактивности следует судить по реакциям. Фактически все клинические пробы для оценки реактивности организма основаны на этом положении. Однако стремление подчеркнуть различия реакций и реактивности приводит подчас к тому, что их не рассматривают в единстве.

Происходящие в живой системе динамические перестройки внутренних отношений обнаруживаются внешними реакциями. Отсюда реактивность — это состояние функционального напряжения живой системы, внутренние противоречивые процессы и отношения, которые выражаются внешними реакциями. Реактивность и реакции не являются равнозначными, но они неразделимы. Изучение реактивности возможно лишь путем регистрации реакций. И хотя понятия реактивности и реакции не тождественны, они всегда адекватны.

На травму организм высших животных как единое целое реагирует (отвечает) не только местной, но и общей реакцией, независимо от силы травмы и ее локализации. Эта реакция осуществляется под регулирующим воздействием центральной нервной системы.

Современная биологическая и физиологическая наука, основанная на нервизме Боткина - Сеченова - Павлова, рассматривает животный организм в тесном единстве и взаимосвязи с окружающей его внешней средой. Сохранение постоянства внутренней среды в организме животного, его органах и системах при непрерывно меняющихся условиях внешней среды координируется центральной нервной системой.

Из внешней среды, окружающей организм животного, непрерывно поступают различного рода всевозможные раздражения, которые посредством рецепторов оказывают на него воздействие, сигнализируют в кору головного мозга о происходящих вокруг него изменениях. На эти изменения животные отвечают соответствующей приспособительной и координирующей реакцией и тем самым нормализуют осуществление своих жизненных процессов.

Раскрывая механизм реакций организма на травму, И. П. Павлов указывал, что когда организм подвергается механическому удару, теплу или холоду, воздействию патогенных микроорганизмов и т. д. в такой мере, которая превышает обыкновенную меру этих условий, начинается борьба организма с этими условиями. Борьба кончается или выздоровлением и прекращением работы оборонительных систем организма, или разрушением той или другой

части организма. Если разрушение ограничится одним органом, то начинается постепенное возмещение его деятельности, наступает новое уравновешивание организма. Если разрушение не остановилось на одном органе и распространяется дальше, то наступает момент, когда истощается объединяющая сила организма как целого.

Основной реакцией организма на травму является воспаление тканей. Под воспалением понимают сложную рефлекторную защитно-приспособительную реакцию, которая проявляется комплексом преимущественно местных биофизико-химических и функционально-морфологических изменений, сопровождающихся нарушением тканевого обмена, сосудистой реакцией, активным повышением фагоцитоза и ферментолиза, а также тканевой дистрофией (альтерация), размножением и образованием тканевых элементов (пролиферация). При этом необходимо иметь в виду, что местные и общие изменения при воспалении оказываются взаимосвязанными (М. В. Плахотин).

Динамика воспалительного процесса характеризуется двумя фазами течения. Первая фаза воспаления характеризуется явлениями гидратации, т. е. набуханием тканей и выделением экесудата. Эти явления возникают в очаге воспаления в результате защитной нервно-сосудистой реакции организма на вреднодействующего патогенного агента (травму, инфекцию); морфологически и физико-химически нервно-сосудистая реакция проявляется активной гиперемией, экссудацией, ацидозом, нарушением тканевого обмена, окислительно-восстановительных процессов и кислотно-щелочного равновесия, повышением онкотического и осмотического давления.

Клинические признаки острого воспаления - краснота (rubor), опухание (tumor), боль (dolor), повышение температуры (calor) и расстройство функции (functio laesa). Эти признаки обусловливаются: краснота - активной гиперемией, опухание - отеком и инфильтрацией тканей, боль - раздражением чувствительных нервов токсинами, повышение температуры - явлениями гиперемии в воспаленном участке тела или во всем организме, расстройство функции воспаленного органа - нарушением нервно-рефлекторной регуляции и повреждением тканей на почве расстройства кровообращения и питания.

Вторая фаза воспаления характеризуется дегидратацией, т. е. обратными явлениями, главными из

которых являются: урегулирование кровообращения, постепенное сужение сосудов, уменьшение или прекращение экссудации и эмиграции, восстановление потерянного (не-кротизированного) поврежденного участка тканей путем сложных превращений соединительнотканных мезенхи-мальных элементов в рубцовую ткань с последующей эпителизацией (И. Г. Руфанов).

В зависимости от интенсивности воспалительной реакции различают нормэргическое, гипе-рэргическое и гипоэргическое воспаления.

Нормэргическое воспаление возникает в тех случаях, когда степень повреждения тканей соответствует патогенности агента. Оно наблюдается при нормальном функционировании нервной трофики и активном проявлении защитных сил организма на нейтрализацию, подавление или полное уничтожение патогенного агента.

Клинические признаки при нормэргическом воспалении (rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa) выражены умеренно. Общее состояние животного при этом, как правило, находится в пределах нормы.

Гиперэргическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы и является следствием высокой патогенности агента и аллергического состояния организма животного. Оно развивается и протекает более остро; разрушительные процессы - гистолиз и некроз преобладают над регенеративно-восстановительными. Такое гиперэргическое воспаление наблюдается при гнойной, анаэробной и гнилостной инфекциях.

Клинически этот вид воспалительной реакции сопровождается ярко выраженным общим угнетением, повышением местной и общей температуры тела, болезненностью, опуханием пораженных тканей и нарушением функции. Происходит обширный некроз и распад тканей при замедленном развитии демаркационного барьера; при запоздалом лечении может возникнуть сепсис.

Гипоэргическое воспаление развивается при ареактивности организма. Оно наблюдается у старых, истощенных, переутомленных, тяжелобольных животных и характеризуется слабовыраженной общей и местной защитной реакцией организма животного, сила которой не соответствует силе патогенного раздражителя.

Клинически этот тип воспаления проявляется гнилостным распадом тканей, обильным отделением серозного,

мутного экссудата, непостоянством температуры, угнетением, уменьшением аппетита, расстройством пищеварения. В зависимости от этиологического фактора в течении воспалительного процесса различают стадии: клинически - воспалительного отека, экссудации, или самоочищения и рубцевания; морфологически - клеточной инфильтрации, фагоцитоза, образования барьеров и регенерации.

Таким образом, реакция организма на травму и исход воспалительного процесса бывают различными. Они определяются взаимоотношением, борьбой между организмом и патогенным фактором, между макроорганизмом и микроорганизмом. В тех случаях, когда защитные силы организма преобладают над силой патогенного фактора, воспаление заканчивается выздоровлением, т. е. полным или частичным восстановлением структуры поврежденных тканей и органов. Если же защитные силы организма ослаблены, а патогенные факторы сильные, воспаление может перейти в хроническую или септическую форму, вызвать некроз пораженных тканей и органов или даже гибель животного.

При травматизме, кроме повреждения тканей на месте приложения механической силы, нередко наблюдаются нарушения со стороны всего организма. Эти нарушения могут проявляться в виде обморока, коллапса или шока.

Реактивность организма животных. Реактивность, - писал В.В.Куприянов, - всегда присуща целому - будь то орга­низм, орган, ткань, клетка, иначе говоря, целостной живой си­стеме. Любая реакция живой системы в ответ на действие раз­дражающего агента есть выражение деятельности данной си­стемы. Она вытекает из свойства раздражимости, которое реали­зуется только при столкновении субстрата с биологическим или другим раздражителем.

Таким образом, реактивность, по В. В. Куприянову, это, во-первых, взаимодействие (изменение); во-вторых, взаимопере­ходы (количественные и качественные факторы); в-третьих, пре­одоление противоречий внутри объекта (противоречий между консерватизмом формы и динамичностью функций; между на­следственностыо субстрата и его изменчивостью; между цент­ральными регулирующими влияниями и местными факторами саморегуляции, между упорядоченностью системы и постоян­ными нарушениями ее и т. д.).

Как известно, развитие материальных процессов происходит на основе внутренних и внешних противоречий, которые высту­пают в единстве. И хотя реактивность обнаруживается по внеш­ним видимым, регистрируемым реакциям, в этих проявлениях жизнедеятельности воплощаются и внутренние свойства живой системы.

Не вызывает сомнений положение о том - указывает В. В. Ку­приянов, - что о реактивности следует судить по реакциям, фактически все клинические пробы для оценки реактивности организма основаны на этом положении.

Вместе с тем стремление подчеркнуть различия реакций и реактивности приводит подчас к тому, что их не рассматривают в единстве.

Происходящие в живой системе динамические перестройки интимных внутренних отношений обнаруживаются внешними ре­акциями. Отсюда реактивность-это состояние функциональ­ного напряжения живой системы, внутренние противоречивые процессы и отношения, которые выражаются внешними реак­циями. Совершенно очевидно, что реактивность и реакции не являются равнозначными атрибутами живой системы, но они неразделимы.

Изучение реактивности возможно лишь путем регистрации реакций. И хотя понятия реактивности иреакций не тожде­ственны, они всегда адекватны.

Реакция организма на травму. Организм высших животных как единое целое реагирует (отвечает) на травму независимо от ее силы и локализации не только местной, но и общей реак­цией. Эта реакция осуществляется под регулирующим воздей­ствием центральной нервной системы.

Современная биологическая и физиологическая наука, осно­ванная на нервизме Боткина - Сеченова - Павлова, рассматри­вает животный организм в тесном единстве и взаимосвязи с окружающей его внешней средой. В результате длительного взаимодействия животного организма с окружающей средой в процессе его филогенетического развития в организме жи­вотных выработались соответствующие динамические постоянства внутренней среды (обмен веществ), необходимые для отправления всех жизненных физиологических процессов. Сохра­нение постоянства внутренней среды в организме животного, его органах и системах при непрерывно меняющихся условиях внеш­ней среды координируется центральной нервной системой.

«Как часть природы, - писал И. П. Павлов, - каждый жи­вотный организм представляет собой сложную обособленную систему, внутренние силы которой каждый момент, покуда она существует как таковая, уравновешиваются с внешними силами окружающей среды. Чем сложнее организм, тем тоньше, много­численнее и разнообразнее элементы усовершенствования. Для этого служат анализаторы и механизмы как постоянных, так и временных связей, устанавливающие тончайшие соотношения между мельчайшими элементами внешнего мира и тончайшими реакциями животного организма. Таким образом, вся жизнь от простейших до сложнейших организмов, включая, конечно, и человека, есть длинный ряд все усложняющихся до высочайшей степени уравновешиваний внешней среды. Придет время - пусть отдаленное, когда математический анализ, опираясь на естест­вено- научный, охватит величественными формулами уравнений все эти усовершенствования, включая в них, наконец, и самого себя».

Из внешней среды, окружающей организм животного, не­прерывно поступают различного рода всевозможные раздраже­ния, которые посредством рецепторов оказывают на него воз­действие, сигнализируют в кору головного мозга о происходя­щих вокруг него изменениях. На эти изменёния животные отве­чают соответствующей приспособительной и координирующей реакцией и тем самым нормализуют осуществление своих жиз­ненных процессов.

И. П. Павлов, раскрывая механизм реакций организма на травму, писал: «Вы подвергаетесь механическому удару, теплу или холоду, а также со стороны патогенных микроорганизмов и т.д. в такой мере, которая превышает обыкновенную меру этих условий. Естественно, начинается и особенно серьезная борьба организма с этими условиями, т. е., во-первых, пускаются в ход оборонительные приборы тела. Эти приборы - часть тела, как и всякая другая; они живут в связи с остальным те­лом, они участвуют в общем, жизненном равновесии тела; они, очевидно, предмет физиологии; и я, как физиолог, могу ознако­миться с ними только во время болезни, иначе я не вижу их ра­боты. Дальше борьба кончается или отбытием врага и прекра­щением работы оборонительных приборов, или победой врага - тогда наступает полом или разрушение той или другой части организма. Разрушен орган - выпадает его функция. Но это наш обыкновенный физиологический орган, употребляемый нами для выяснения роли органа, причем часто осуществляемый при­родой с такой точностью, о которой мы не можем и мечтать с нашими техническими средствами. Если разрушение ограни­чится одним известным органом, то начинается постепенное воз­мещение его деятельности, наступает новое уравновешивание организма; вступают в деятельность другие, замещающие орга­ны. Мы узнаем, таким образом, новые и более тонкие связи ор­ганов, скрытые их силы. Если разрушение не остановилось на одном органе, а, цепляясь, распространяется дальше, мы опять еще раз на новый лад изучаем функциональную часть связи органов и, наконец, определяем тот момент и механизм, когда истощается объединяющая сила организма как целого».

«В основе любого заболевания, - писал П.Д. Горизонтов, - лежат сложные рефлекторные процессы, представляющие собой ответную реакцию организма, именуемую болезнью. Рефлексы, формирующие эти реакции, несмотря на крайнее разнообразие проявлений болезни, по преимуществу являются безусловными. Они выработались в результате длительного эволюционного развития организма».

Травмирующее воздействие на животный организм, также как и вызванное им повреждение, ухудшает трофическую регу­ляцию и нарушает обмен веществ в первую очередь в зоне повреждения тканей, где затем возникают явления нейроди­строфии.

Основной реакцией организма на травму является воспале­ние тканей. Под воспалением понимают сложную рефлекторную защитно-приспособительную реакцию организма на поврежде­ния, которая проявляется комплексом преимущественно местных биофизико-химических и функционально-морфологических изме­нений, сопровождающихся нарушением тканевого обмена, сосу­дистой реакцией, активным повышением фагоцитоза и фермен­толиза, а также тканевой дистрофией (альтерация), размноже­нием и образованием тканевых элементов (пролиферация). При этом необходимо иметь в виду, что местные и общие изменения при воспалении оказываются взаимосвязанными (М. В. Пло­хотин).

Динамика воспалительного процесса характеризуется двумя фазами течения и сменой явлений в воспалившихся тканях.

Первая фаза воспаления характеризуется явлениями гидра­тации, т. е. набуханием тканей и выделением экссудата. Эти явления возникают в очаге воспаления в результате защитной нервно-сосудистой реакции организма на вреднодействующего патогенного агента (травму, инфекцию); морфологическая и физико-химически нервно-сосудистая реакция проявляется актив­ной гиперемией, экссудацией, ацидозом, нарушением тканевого обмена, окислительно-восстановительных процессов и кислотно­щелочного равновесия, повышением онкотического и осмотиче­ского давления.

Клинические признаки воспаления - краснота (rubor), опу­хание (tumor), боль (dolor), повышение температуры (calor) и расстройство функции (functio laesa). Они обусловливаются: краснота - активной гиперемией, опухание - отеком и инфильтрацией тканей, боль - раздражением чувствительных нервов токсинами, повышение температуры - явле­ниями гиперемии в воспаленном участке тела или во всем орга­низме и расстройств о функции воспаленного органа - нарушением нервнорефлекторной регуляции и повреждением тка­ней на почве расстройства кровообращения и питания.

Вторая фаза воспаления характеризуется дегидратацией, т. е. обратными явлениями, главными из которых являются: урегули­рование кровообращения, постепенное сужение сосудов, умень­шение или прекращение экссудации и эмиграции, восстановле­ние потерянного (некротизированного) поврежденного участка тканей путем сложных превращений соединительнотканных мезенхимальных элементов в рубцовую ткань с последующей эпи­телизацией (И. Г. Руфанов).

В зависимости от интенсивности воспалительной реакции различают нормэргическое, гиперэргическое и гипоэргическое воспаление.

Нормэргическое воспаление возникает в тех случаях, когда степень повреждения тканей соответствует патогенности агента. Оно наблюдается при нормальном функционировании нервной трофики и активном проявлении защитных сил орга­низма на нейтрализацию, подавление или полное уничтожение патогенного агента.

Клинические признаки при нормэргическом воспалении (rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa) выражены умеренно. Об­щее состояние животного при этом, как правило, находится в пределах нормы.

Гиперэргическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы и являет­ся следствием высокой патогенности агента и аллергического состояния организма животного. Оно развивается и протекает более остро; разрушительные процессы - гистолиз и некроз пре­обладают над регенеративно-восстановительными. Такое гиперэргическое воспаление наблюдается при гнойной, анаэробной и гнилостной инфекциях.

Клинически этот вид воспалительной реакции сопровождает­ся ярко выраженным общим угнетением, повышением мест­ной и общей температуры тела, болезненностью, опуханием пораженных тканей и нарушением функции. В этих случаях происходит обширный некроз в распад тканей при замедленном развитии демаркационного барьера; при запоздалом лечении может возникнуть сепсис.

Гипоэргическое воспаление развивается при ареактив­ности организма. Оно наблюдается у старых, истощенных, пере­утомленных, тяжелобольных животных и характеризуется сла­бовыраженной общей и местной защитной реакцией организма животного, сила которой не соответствует силе патогенного раз­дражителя.

Клинически этот тип воспаления проявляется гнилостным распадом тканей, обильным отделением серозного, мутного экссудата, непостоянством температуры, угнетением, пониже­нием аппетита, расстройством пищеварения. В зависимости от этиологического фактора в течение воспалительного процесса клинически и морфологически различают стадии: клинически - воспалительного отека, абсцедирования гнойного очага, экссу­дации, или самоочищения, и рубцевания; морфологически - кле­точной инфильтрации, фагоцитоза, образования барьеров и ре­генерации.

Таким образом, реакция организма на травму и исход вос­палительного процесса бывают различными. Они определяются взаимоотношением, борьбой между организмом и патогенным фактором, между макроорганизмом и микроорганизмом. В тех случаях, когда защитные силы организма преобладают над си­лой патогенного фактора, воспаление заканчивается выздоров­лением, т. е. полным или частичным восстановлением структуры поврежденных тканей и органов. Если же патогенные фак­торы сильные, а защитные силы организма ослаблены, воспа­ление может перейти в хроническую или септическую форму, вызвать некроз пораженных тканей и органов или гибель жи­вотного.

При травматизме, кроме повреждения тканей на месте при­ложения механической силы, нередко наблюдаются нарушения со стороны всего организма. Эти нарушения могут проявляться в виде обморока, коллапса или шока.

Обморок - это внезапное и кратковременное проявление анемии мозга, сопровождающееся потерей реакции на раздра­жение, расстройством чувствительности и упадком всех жизнен­ных функций организма.

Причинами обморока у животных могут быть испуг, страх, расстройство центральной нервной системы на этой почве, а также на почве больших кровопотерь при ранениях и сильных болевых раздражениях.

Клинические признаки - внезапное падение животного, рас­ширение зрачков, малый учащенный пульс, поверхностное ды­хание, бледность видимых слизистых оболочек, повышенная потливость (кожа покрывается холодным потом). При своевременном лечении обморок проходит быстро, уже через несколько секунд или минут больное животное возвращается к нормаль­ному состоянию.

Лечение: устраняют все мешающее дыханию и кровообраще­нию, придают голове низкое положение, обтирают и обливают холодной водой, дают вдыхать нашатырный спирт, вводят под­кожно камфару и кофеин, назначают наркотики.

Коллапс характеризуется временным, внезапно насту­пающим состоянием острой слабости сердца и параличом сосу­дистого тонуса, сопровождающимся упадком всех жизненных функций.

Причинами коллапса являются кровотечение, септические и инфекционные болезни, отравления, осложнения наркоза, рез­кие боли, переутомление.

Клинические признаки - внезапная бледность слизистых обо­лочек, цианоз, малый, иногда частый, нитевидный пульс, поверх­ностное дыхание, падение кровяного давления, холодный пот, падение температуры, похолодание и расслабление мускулатуры конечностей.

Лечение: устраняют вызвавшую коллапс причину, поддержи­вают деятельность сосудисто-сердечной и центральной нервной систем путем инъекций адреналина, внутривенных вливаний 0,25%-ного раствора новокаина, переливания крови, подкожных введений камфары или кофеина.

Шок возникает вследствие чрезмерного перераздражения нервной системы при сильных ушибах, раздроблении костей, размозжении тканей, ожогах, ранениях, сопровождающихся по­вреждением нервных стволов или всасыванием токсических про­дуктов распада тканей. Причинами шока также могут быть:

производство операции без надлежащего обезболивания, пере­ливание несовместимой крови. Различают первичный шок, раз­вивающийся непосредственно вслед за травмой, и вторичный шок, когда симптомы его появляются спустя несколько часов после травмы.

Клинические признаки - значительное понижение кровяного давления, слабый пульс, частое поверхностное дыхание, блед­ность слизистых оболочек глаз, носа и губ, понижение болевой чувствительности, похолодание периферических участков тела (крыльев носа, ушей, конечностей), понижение общей темпера­туры тела.

Лечение: делают теплое укутывание всего тела, подкожно вводят морфий, кофеин или камфару, назначают частое поение теплой водой с прибавлением 5 ложек гидрокарбоната натрия на ведро воды, внутривенно вводят 0,5%-ный раствор новока­ина из расчета 1 мл на 1 кг веса животного, 10%-ный раствор глюкозы лошадям - 300-400 мл, делают переливание крови или вливают кровезаменяющие растворы, применяют нарко­тики.

Лекция 17(1)

Общая реакция организма на травму - механическую , термическую , аллергическую (анафилактический шок) - возникает только тогда, когда травма достаточно велика, когда объём или площадь травматизируемых тканей превышает какой-то порог. Независимо от вида повреждения, реакция организма универсальна , абсолютно одинакова.

При сравнительно небольшой травме возникает недомогание, разбитость, обязательно повышается температура до субфебрильных цифр, расстраивается сон, аппетит, появляется отвращение к пище, тошнота, иногда рвота, учащается пульс. Эта реакция целесообразна , хотя бы потому, что при повышенной температуре усиливаются определённые функции организма: повышается основной обмен , а главное, - усиливается функция фагоцитоза . Завершённый фагоцитоз возможен только при повышенной температуре, при нормальной температуре тела завершения фагоцитоза не может быть.

При значительной травме возникает иная пороговая реакция, в результате которой могут возникнуть более опасные, более тяжёлые расстройства сосудистого характера, которые могут проявиться в виде коллапса и шока .

Существует ещё одна общая реакция организма на любую травму, включая психическую - это обморок . Это практически безопасная реакция для организма – реакция временного отключения от тяжких ситуаций. Происходит спазм сосудов головного мозга и человек не глубоко теряет сознание (на уровне сопора). Из этого состояния человека можно вывести различными способами: помасировать лицо, нос, дать понюхать нашатырный спирт ; можно дать средней силы пощёчину . При обмороке расстройства кровообращения не бывает, иногда несколько учащается пульс. Человека с обмороком надо уложить горизонтально, лучше с приподнятыми ногами, чтобы от конечностей был отток крови для улучшения центральной гемодинамики. Нужно растегнуть ворот, дать приток свежего воздуха, дать понюхать нашатырный спирт.

Истинная общая тяжёлая реакция на травму - это коллапс и шок.

Коллапс –это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, т.е. падения АД. Чаще всего причиной коллапса бывает не сама травма, не боль от травмы, а интоксикация . Вот почему коллапс присутствует при различных тяжёлых отравлениях, интоксикациях, при ожоговой болезни в периоде токсемии. Коллапс развивается при тяжёлых инфекциях: брюшном, сыпном тифе, дифтерии, скарлатине. В отличие от шока, при коллапсе первична реакция на различные факторы (кровотечение, интоксикация и пр.) со стороны сердечносоудистой системы, изменения в которой схожи с таковыми при шоке, но не сопровождаются выраженными нарушениями в других органах.

Раньше старые врачи говорили: “Развивается кризис, падает температура и падает АД. Если вывести человека из этого кризиса, это знаменует собой уже выздоровление.”

Внешне коллапс проявляется побледнением человека, как при обмороке, исчезновением пульса (чего никогда не бывает при обмороке). Пульс при коллапсе сохраняется только на магистральных артериях: на сонной, бедренной. При обмороке никогда не расширяются зрачки и сохраняется реакция зрачков на свет, при коллапсе зрачки расширяютя и реакция на свет исчезает.

Коллапс требует срочной квалифицированной реаниматологической помощи, иначе больной умрёт. Нужно ввести внутривенно кардиотонические препараты . Раньше вводили внутривенно камфору, кордиамин, кофеин . К сожелению, это не всегда бывает достаточно. В настоящее время считается правильным быстро войти иглой в вену, подсоединить систему для переливания крови и прокапать физиологический раствор с мезатоном или норадреналином.

Шок (удар) является гораздо более тяжелой реакцией организма на травму, чем коллапс. При коллапсе имеется только один патогенетический компонент – легко обратимая потеря сосудистого тонуса, а при шоке - многокомпонентные нарушения жизненно важных систем организма . Пожалуй, нет ни одного синдрома, с которым бы так давно не было знакомо человечество. Клиническую картину шока описал еще Амбруаз Паре.

Термин «шок» при описании симптомов при тяжелой травме ввел еще в начале XVI века французский врач Ле Дран – консультант армии Людовика XV, он же предложил тогда простейшие методы лечения шока (согревание, покой, алкоголь и опий).

1. В зависимости от причины различают травматический шок, развивающийся после травмы; операционный шок; гемолитический шок, развивающийся при переливании несовместимой крови. Выделяют также психический, анафилактический и другие виды шока.

Некоторые авторы предлагают выделять виды шока в зависимости от первичного этиологического фактора: гиповолемический, неврогенный, бактериальный, кардиогенный, анафилактический шок, связанный с повышенной чувствительностью (анафилаксия, реакция на лекарства), с препятствием кровотоку (легочная эмболия, расслаивающая аневризма), гормональной недостаточностью (коркового или мозгового слоя надпочечников).

2. По тяжести клинических проявлений различают: а) легкий, средней тяжести, тяжелый шок; б) I степени – при систолическом артериальном давлении 90 мм рт. ст.; II степени - при артериальном давлении 90 – 70 мм рт. ст.; III степени – при артериальном давлении 70 – 50 мм рт. ст.; IV степени – при артериальном давлении ниже 50 мм рт. ст.

3. По времени развития выделяют первичный (ранний) шок, развивающийся в момент повреждения или сразу после него, и вторичный (поздний) шок, который обычно возникает через несколько часов после травмы, когда нервно-рефлекторные нарушения усугубляются интоксикацией, всасыванием продуктов распада тканей, дополнительной травмой или усилением болей при прекращении действия обезболивания.

Раньше считалось, что пусковым моментом является сильная боль, в результате чего возникает запредельное торможение коры головного мозга, которое спускается с коры на подкорковый центр, в результате этого затормаживается система гипоталамуса и поэтому, вследствии тормозящих влияний со стороны нервной системы, возникает сосудистая недостаточность, падает сосудистый тонус, и возникает гормональная недостаточность, недостаточность образования кортикостероидов корой надпочечников.

Многочисленные исследования и прошлых и нынешних лет показали несостоятельность такой концепции. В действительности всё происходит несколько иначе . Действительно, боль играет определённую большую роль, но она не вызывает запредельного торможения в коре головного мозга, потому что человек в шоке умирает с ясным сознанием. Потери сознания при шоке не бывает, если давление не опустится ниже 50 мм рт. ст..

Однако, болевая реакция вызывает возбуждение: двигательное, речевое учащается пульс, возбуждается центр кровообращения, повышается АД, дыхание учащается и становится более глубоким, увеличивается выброс в кровь гормонов, в частности гормонов надпочечников (катехоламинов и глюкокортикоидов), увеличивается функция щитовидной железы, появляются стрессовые гормоны в организме, которые в норме практически отсутствуют. В организме появляются гормоны стресса (кинины, калликреины).

Такая реакция возникает в ответ на боль, кровопотерю, массивную травму. Травматический шок является по своей природе полиэтиологичным. Среди основных факторов, имеющих значение в развитии шока при травме, следует выделить болевую импульсацию, кровопотерю, токсемию, а также переохлаждение. В каждом конкретном случае может быть преобладание одного или нескольких из перечисленных факторов.

Эректильная стадия шока чаще наблюдается на месте травмы на поле боя, в операционной, т.е. возникает в момент получения травмы или сразу после него, бывает кратковременной. Резкое моторное или двигательное возбуждение выражается в громких бессвязных криках, немотивированных, нецелесообразных движениях. Больной вскакивает, не считаясь с тем, что наносит себе непоправимый вред. Зрачки обычно расширены, лицо красное, напряжено, артериальное и венозное давление повышено.

При различных видах шока она имеет разную длительность. При ожоговом шоке она более выражена, длится не менее 1-2 суток. Поэтому, если в больницу привозят пострадавшего с площадью ожога более 30%, а у детей – более 20%, он всегда находится в эректильной стадии ожогового шока. А вот эректильную стадию травматического шока наблюдать трудно. При травматическом шоке, эректильная стадия длится не более одного часа. При анафилактическом шоке эта фаза длится несколько минут, а при бактериально -токсическом - несколько секунд. Эректильная стадия есть всегда при любом шоке.

При любой травме, вызвавшей шок, имеет место резорбция (всасывание ) ядовитых, не свойственных человеку в норме продуктов. При гемотрансфузионном шоке – это оболочки погибших эритроцитов и гемоглобин, попавший в кровоток в свободном виде, это агреганты облочек эритроциов с агглютининами, которые закупоривают систему микроциркуляции. При травматическом и ожоговом шоке – это всасывание продуктов протеолиза. При анафилактическом шоке – это появление громадного колличества иммунных комплексов, которые обладают аутоагрессивным действием.

Итак, интоксикация , наряду с сильной болью, вызывает сравнительно быстрое угнетение функций жизнеобеспечения. Поступающее в кровь большое количество биологически активных веществ , имеющих роль гормонов стресса – калликреины, гистамины, кинины, - приводит впоследствии к расстройству кровообращения в органах, парезу сосудов, ведущему к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии вследствии которой происходит быстрое истощение системы жизнеобеспечения.

При травматическом и геморрагическом шоке кровь теряется целиком, включая все фракции. При ожоговом шоке теряется плазма, кровь сгущается. При гемотрансфузионном шоке гибнут, наоборот, форменные элементы крови в громадном количестве, хотя депонируется жидкая часть крови.

Итак, к угнетению функций жизнеобеспечения приводят: во-первых , утомление , вследствии перевозбуждения, во-вторых, интоксикация , в-третих, сверхсильное действие стрессовых биологически активных веществ , стрессовых гормонов, кининов, в-четвёртых депонирование крови, уменьшение объёма циркулирующей крови, развитие циркуляторной гипоксии. Вот эти четыре неблагоприятно действующих фактора и приводят к тому, что через некоторое время, фаза возбуждения сменяется фазой угнетения, торпидной фазой. Обычно пострадавшего с травматическим шоком мы всегда видем уже в торпидной фазе.

Торпидную фазу шока замечательно описывал Н.И.Пирогов. В его записках военно-полевого хирурга, которые он вёл в госпитале осаждённого Севастополя во время Крымской войны, приводится описание человека, пострадавшего от огнестрельного ранения и находящегося в шоке. Пирогов пишет: «…с неподвижными руками и ногами раненый находится в состоянии онемения, без движений, не кричит, не стонет, ни на что не жалуется, ни в чем не принимает участия, ничего не желает; его тело холодное; лицо бледное, как у трупа. Взгляд не подвижный, потерянный: пульс нитевидный, едва улавливаемый. Раненый не отвечает на вопросы, или шепчет что-то только про себя, едва слышимо».

И действительно, когда мы сталкиваемся с пациентом находящимся в торпидной фазе шока, мы видим его отключённым, равнодушным , хотя с полностью сохранённым сознанием, ему всё равно, что с ним будут делать, он ничего не спрашивает, ни чем не интересуется, он бледен, покровы его прохладные, конечности иногда даже холодные. Пульс нитивидный, очень частый, АД в той или иной мере снижено. Центральное венозное давление всегда сниженно до нуля. Иногда на фоне тотально бледной кожи, покрытой холодным потом, мы можем увидеть участки акроцианоза. Кровотечение из раны почти всегда отсутствует, т.к. в торпидной фазе АД снижено, объём циркулирующей крови уменьшен, сосудистый тонус практически отсутствует. При аускультациии сердца хорошо слышен хлопающий первый тон, т.к. сердце работает пустое, венозного притока нет.

Падение сосудистого тонуса и уменьшение ОЦК приводит к нарушению кровообращения в головном мозге, сердечной мышце, что может привести к остановке сердца.

В организме существуют регуляторные механизмы распределения крови на фоне пониженного объёма циркулирующей крови, и неполноценной функции сосудодвигательного центра. Происходит централизация кровообращения , спазмируются все артериолы, вследствие чего обескровливается кожа (поэтому она бледная), обескровливаются мышцы (поэтому рана почти не кровоточит), обескровливается кишечник.

Далее, сниженная масса циркулирующей крови растекается по всему сосудистому руслу, происходит резкое падение АД, ЦВД, наступает стадия децентрализации кровообращения . Спазм артериол сменяется парезом артериол. Вследствие этого резко увеличивается объем сосудистого русла, которое сразу заполняется кровью. Артериальное давление падает до уровня 50-40 мм рт. ст.. У больного начинается помрачнение сознания, расширение зрачков, исчезновение пульса. Пульс определяется только на магистральных артериях: сонной, бедренной.

Стадия децентрализации - предагональная стадия, в конце которой следует агония, потом клиническая и биологическая смерть.

Тяжесть шока определяется не только обширностью травмы, но и ее локализацией. Это связано с количеством рецепторов в пораженных областяж и тканях, а также со степенью участия дополнительных факторов, отягощающих шок: охлаждение, истощение, усталость, бессонница, анемия.

Лечение шока направлено на купирование четырёх основных пусковых патогенетических компонентов:

2. снижение функции надпочечников;

3. всасывание биологически активных веществ из раны и образующихся эндогенно;

4. снижение ОЦК (самое главное);

Для купирования болевого синдрома одних анальгетиков недостаточно. Кроме того, если вводить большие дозы, анальгетики тормозят сосудодвигательный и дыхательный центры. Лучше всего проводить новокаиновые блокады . Если болевые импульсы идут от размозженной конечности - делать футлярную блокаду; если от плевральной полости - вагосимпатическую блокаду; если от брюшной полости – паранефральную блокаду.

При снижении ОЦК необходимо его восполнить, для чего используют коэффициент Алговера . Если 30% крови потеряно, значит нужно перелить 1,5 л, умноженное на 2, т.е. 3 л, потому что мы не надеемся на полноценный сосудистый тонус. При травматическом шоке из этих 3 л нужно перелить хотя бы 1,5 л крови. При гемотрансфузионном и ожоговом шоке кровь переливать нельзя, а нужно около 0,5 л плазмы; остальной дефицит ОЦК восполняют полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, т.е. кровезаменители гемодинамического действия. Если нет кровезаменителей гемодинамического действия, переливают растворы кристаллоидов: физиологический раствор, раствор Рингера, глюкозы.

Для восстановления гормонального баланса применяются гормоны: преднизолон, гидрокортизон, картин в больших дозах. Гидрокортизон – 100 мг и более, преднизолон - 350 мг и более.

После комплексной терапии - обезболивание, восполнение ОЦК, восстановление гормональной недостаточности, - когда центральное венозное давление стало положительным и венозный возврат к сердцу положительный, тогда воздействуют на сосудистый тонус. Используют норадреналин, мезатон , но лучше - допамин , т.к. это современный сосудистый аналептик из разряда катехоламинов. Допамин, кроме повышения тонуса, снимает периферическое сопротивление.

Проводится также симптоматическое лечение: кислород, десенсибилизирующие препараты (уменьшают вред от действия иммунных комплексов, образующихся в организме).

Когда артериальное и центральное венозное давление стабилизируются, при очень обширных повреждениях, токсикозе, тяжёлом обширном ожоге можно подключать экстракорпоральную детоксикацию.

Если комплексное лечение проходит очень трудно и даёт недостаточный эффект, приходится применять внутриартериальное нагнетание крови. Преимуществом является быстрое повышение давление в аорте, а значит и в коронарных сосудах, сердце начинает лучше работать.

В крайнем случае, подключают аппарат искусственного кровообращения и искусственного дыхания.