Задание

1. Составить кинематическую схему электропривода и дать описание назначения и принципа его работы. Описать механизм замыкания (фиксации) главного исполнительного элемента

Произвести кинематический расчет электропривода

Определить коэффициент полезного действия электропривода

Произвести прочностной расчет одного из элементов кинематической схемы

Составить схему управления автошлагбаума ПАШ-I

Определить дальность установки электропривода

Используемая литература

Исходные данные

1. Назначение и принцип работы переездного шлагбаума с двигателем переменного тока ПАШ-1

электропривод замыкание кинематический автошлагбаум

Переездной шлагбаум с двигателем переменного тока ПАШ-1 является составной частью комплекса устройств для ограждения железных дорог в местах их пересечения в одном уровне с автомобильными, пешеходными, а в некоторых случаях и городскими транспортными коммуникациями и предназначен для предупреждения въезда транспортных средств на железнодорожный путь.

Область применения ПАШ-1 - в системе устройств ограждения железнодорожных переездов на станциях, перегонах, подъездных путях железных дорог общего пользования и промышленного железнодорожного транспорта.

ПАШ-1 может выпускаться в трех вариантах исполнения по роду питания электродвигателей: вариант А - переменное трехфазное; вариант Б - переменное однофазное; вариант В-постоянным током.

При отсутствии питания ПАШ-1 работает только на опускание заградительного бруса (ЗБ). ПАШ-1 может работать от однофазной и трехфазной сети переменного тока.

Силовой механизм представляет собой электродвигатель и двухступенчатый редуктор. Первая ступень редуктора - червячный однозаходный самотормозящий механизм. Вторая ступень - цилиндрическая прямозубная передача со встроенной электромагнитной муфтой в зубчатом колесе.

Червячный редуктор предназначен для создания необходимой частоты вращения главного вала и запирания заградительного бруса в крайних положениях.

Кинематическая схема автошлагбаума типа ПАШ-1 показана на рисунке 1.

Принцип работы:

При вступлении поезда на участок приближения к переезду включается звонок и светофорная мигающая сигнализация.

По истечении времени, необходимого для освобождения переезда от транспорта, схемой управления отключается питание электромагнитной муфты, главный вал оттормаживается, и под действием несбалансированности ЗБ главный вал поворачивается, а ЗБ опускается в горизонтальное положение.

В аварийном режиме предусмотрена возможность опускания ЗБ вручную, при помощи курбельной рукоятки.

При отклонении ЗБ от вертикального положения на угол 10-15 о для гашения кинетической энергии ЗБ производится включение гидрогасителя.

Амортизационное устройство обеспечивает плавную остановку ЗБ без качков в конце перевода.

Для гашения кинетической энергии и демпфирования крайних положений ЗБ в шлагбауме предусмотрен гидрогаситель, механическая характеристика которого позволяет автоматически поддерживать равномерную скорость опускания заградительного бруса.

После проследования поезда за пределы переезда в четном или нечетном направлении, на электромагнитную муфту и электродвигатель подается электропитание, вращаясь электродвигатель поднимает ЗБ в вертикальное положение.

Вращение главного вала и отключение электропитания электродвигателя произойдет, когда ЗБ примет вертикальное положение, при этом электромагнитная муфта находится под током (напряжением) и удерживает ЗБ в этом положении.

В момент возвращения ЗБ в вертикальное положение при отключении электродвигателя, отключаются световые и звуковые сигналы.

2. Кинематический расчет электропривода

Выберем электродвигатель АИР 56В4Б переменного тока на напряжение 220В, мощностью 0,18 кВт, 1350 оборотов в минуту.

Определим количество оборотов главного вала за одну операцию:

оборотов

Определим частоту вращения главного вала:

об./сек.об/мин.

Определим передаточное число редуктора:

Автошлагбаум ПАШ-1 имеет двухступенчатый редуктор. Передаточное число червячного редуктора - 90.

Определим передаточное число цилиндрической прямозубной передачи:

Уточненное значение редуктора:

Определим фактическое время поднятия бруса:

с

3. Определение коэффициента полезного действия электропривода номинальной мощности и номинального тока электродвигателя

а) Определим мощность на главном валу:

Вт

б) Найдем дополнительные потери мощности электропривода. Эти потери составляют 2% от полезной мощности на главном валу:

DР доп =0,55 Вт

С учетом этих потерь Р 4 составит:

Р 4 =0,55+27,5=28 Вт

в) Определим потери мощности в редукторе:

Так как , где

КПД цилиндрическо-зубчатой передачи;

КПД червячной передачи;

n - количество пар редукторов.

Вт

Определим потери мощности в редукторе:

DР ред =Р 3 - Р 4 = 37,3 - 28 =9,3 Вт

г) Определим потери мощности в подшипниках (качения):

DР п = Р 2 - Р 3 = 41,9 - 37,3=4,6 Вт

Полезная мощность на валу электродвигателя:

Вт,

где h п - КПД подшипниковых опор

h п = h 6 пк =0,98 6 =0,89

h пк = 0,98 - КПД опор подшипников качения.

д) Определим мощность, потребляемую электродвигателем из сети:

Определим потери мощности в электродвигателе:

DР д = Р 1 - Р 2 = 63,5 - 41,9=21,6 Вт

Энергетическая диаграмма потребляемой мощности из сети Р 1 с учетом различных потерь представлена на рисунке 2.

е) Определим КПД электропривода и номинальный ток электродвигателя:

Мощность, потребляемая трехфазным электродвигателем переменного тока, работающим от однофазной сети:

Откуда номинальный ток электродвигателя:

А

4. Прочностной расчет элемента кинематической схемы

Определение размеров шпонки крепления бруса на элементе 9.

Для крепления бруса на элементе 9 применяется призматическая шпонка. Необходимо определить размеры шпонки при диаметре вала () 40 мм.

Призматические шпонки выполняют прямоугольного сечения с отношением высоты к ширине сечения 1:1. Призматические шпонки изготавливают из чистотянутой стали.

Ширину шпонки (b) выбирают равной .

Определим ширину шпонки:

мм

Зная ширину шпонки можно определить высоту шпонки по стандартным размерам сечений призматических шпонок.

Мм, следовательно, размер сечений шпонки 20х12 мм.

Определим напряжение среза шпонки на элементе 9.

кПа

При максимальном усилии поднятия бруса:

кПа

Так как, согласно допустимое напряжение на срез 40 МПа, то напряжение среза шпонки на элементе 9 при номинальном и максимальном моменте удовлетворяет норме.

5. Схема управления шлагбаумом ПАШ- I

Схема выполнена для открытого состояния переезда. Брус шлагбаума поднят, светофоры переездной сигнализации выключены.

Электромагнитная муфта каждого шлагбаума находится под током и обеспечивает сцепление бруса с редуктором. Электродвигатель шлагбаума М трехфазный, фаза С2-С5 изолирована, а фаза С3-С6 с последовательно включенными конденсаторами подключена параллельно фазе С1-С4. Блок-контакты БК обеспечивают отключение двигателя после подъема бруса шлагбаума.

В1, В2 - контакты автопереключателя, контролирующие соответственно опущенное и поднятое положение бруса шлагбаума.

Реле схемы имеют следующее назначение:

ВМ - обеспечивает выдержку времени на опускание бруса шлагбаума после включения красных мигающих огней на переездном светофоре (13 с);

ВЭМ - реле выключения электромагнитной муфты;

ОША, ОШБ - реле открытия (включения подъема бруса) шлагбаума;

ВЭД - реле выдержки времени 15-20 с для выключения двигателя при работе на фрикцию;

У1, У2, У3 - реле контроля поднятого состояния брусьев шлагбаумов;

ЗУ - реле контроля опущенного (закрытого положения) брусьев шлагбаумов;

ВДА, ВДБ - реле, контролирующие промежуточное положение брусьев шлагбаумов;

АО1, АО2, БО1, БО2 - огневые реле, контролирующие целостность нитей ламп переездных светофоров;

УБ1, УБ2 - реле повторители кнопки поддержания бруса шлагбаума;

ПВ1, ПВ2 - реле, включающие переездную сигнализацию.

С целью повышения надежности горения огней светофорной сигнализации лампы огней переездных светофоров получают питание от двух различных источников питания. Нормально, при отсутствии поездов, брус шлагбаума находится в поднятом состоянии. Реле ОША, ОШБ, ВЭД, ВДА, ВДБ и ЗУ находятся в обесточенном состоянии. Под током находятся реле У1, У2, У3, ВМ и ВЭМ, электромагнитная муфта.

При вступлении поезда на участок приближения, в соответствии с известными схемами типовых решений, обесточиваются реле ПВ1 и ПВ2 (извещение о приближении) и размыкают цепь питания реле У1 и У2, а последние цепь питания реле ВМ. Включаются реле М1 и М2, срабатывает реле КМК и огни переездных светофоров начинают сигнализировать в сторону автотранспорта красными мигающими огнями. Через некоторое время, необходимое для проследования ранее двигавшегося под шлагбаумом автотранспорта, отпускает якорь реле ВМ и выключает реле ВЭМ, а последнее размыкает цепь питания электромагнитной муфты. Брус шлагбаума начинает опускаться под действием собственного веса. После того как брус шлагбаума займет горизонтальное положение замкнуться контакты В1 автопереключателя и встает под ток реле ЗУ, сигнализирующее о закрытом положении шлагбаума. При вступлении поезда на участок приближения через тыловые контакты У1, У1, ПВ1, ПВ2 получит питание и притянет якорь реле ВЭД, параллельно которому подключен конденсатор большой емкости. Реле ВЭД подготовит цепь включения реле открытия шлагбаумов ОША и ОШБ.

После того как поезд проследует переезд и притянут якорь реле ПВ1 и ПВ2 замкнется цепь питания реле ВЭМ, ОША и ОШБ. Реле ВЭМ включит электромагнитную муфту, а реле ОША и ОШБ замкнут цепь питания электродвигателей привода брусьев автошлагбаумов и последние начнут подниматься в вертикальное положение. После того как оба бруса займут вертикальное положение (80 о -90 о), замкнутся контакты автопереключателей В2 и создадут цепь питания реле У1, У2 и их повторителей, а последние разомкнут питание реле ОША и ОШБ и схема перейдет в исходное состояние.

Если по какой-либо причине, например, при заклинивании один из брусьев шлагбаумов, например шлагбаума Б, остановится в среднем положении, то после того как брус шлагбаума А достигнет вертикального положения, притянет якорь реле ВДА и разомкнет цепь питания реле ОША, которое в свою очередь разомкнет цепь питания двигателя. Реле ОШБ будет оставаться под током и двигатель привода шлагбаума Б будет работать на фрикцию до тех пор пока не закончится разряд конденсатора К3, подключенного параллельно катушке реле ВЭД и последнее не отпустит свой якорь.

В случае выключения питания переменного тока брусья шлагбаумов останутся в поднятом положении до приближения к переезду первого поезда, после чего брусья опустятся автоматически, а подъем брусьев после проследования поезда будет осуществляться вручную. Выключение красных мигающих огней переездных светофоров осуществляется только после полного подъема брусьев обоих шлагбаумов контактами реле У1 и У2.

Схема управления шлагбаумом ПАШ-I показана на рисунке 3.

6. Определение дальности установки электропривода

Определить длину кабеля без дублирования жил:

м

где L - длина кабеля, без дублирования жил;

U n - напряжение источника питания;

U д - напряжения на зажимах двигателя;

r 1 - сопротивление медной жилы кабеля диаметром 1 мм.

Согласно , дублирование жил для управления двигателем до расстояния 100 м не требуется.

Рассчитаем емкость пускового конденсатора:

U ф - номинальное фазное напряжение;

f = 50 Гц - частота;

Коэффициент мощности.

Учитывая, что работа двигателя происходит под нагрузкой, необходимо увеличить рабочую емкость. Электродвигатель шлагбаума работает 10-12 с при мощности, превосходящей расчетную на 35%. Поэтому рабочую емкость следует увеличить на 50-70%. Тогда:

мкФ

Используемая литература

1. Задание на контрольную работу с методическими указаниями для студентов VI курса. Москва 2005 год.

Переездной шлагбаум ПАШ-I. Технология обслуживания, ремонта и проверки в условиях дистанций сигнализации и связи железных дорог. Москва 1998 год.

Методические указания по проектированию устройств автоматики, телемеханики и связи на ж.д. транспорте И-234-95 «Переездной шлагбаум с двигателем переменного тока». Санкт-Петербург 1995 год.

Расчетную мощность, необходимую для привода насоса ЦНС 180-1900, определим по формуле :

где Q - подача насоса, м 3 /с;

Н - напор, развиваемый насосом, м;

р - плотность перекачиваемой жидкости, кг/м 3 ,

(сеноманская вода имеет плотность 1012 кг/м 3);

з нас - КПД насоса, отн. ед.

КНС работают непрерывно при стабильной нагрузке.

Следовательно, электродвигатели насосов работают в

продолжительном режиме (S1). Тогда, расчетная мощность

насосного агрегата (с учетом коэффициента запаса, равного 1,2),

составит :

где К 3 - коэффициент запаса, отн. ед.;

з - КПД передачи, отн. ед.

Для привода центробежных насосов ЦНС 180-1900 выбираем синхронные двигатели, так как они наиболее полно удовлетворяют технологии работы КНС и, кроме того, обладают целым рядом преимуществ :

возможность регулирования значения и изменения знака реактивной мощности;

коэффициент полезного действия на 1,5 - 3 % выше, чем у асинхронного двигателя того же габарита;

наличие относительно большого воздушного зазора (в 2 - 4 раза больше, чем у асинхронного двигателя) значительно повышает надежность эксплуатации и позволяет, с механической точки зрения, работать с большими перегрузками;

строго постоянная частота вращения, не зависящая от нагрузки на валу, на 2 - 5 % выше частоты вращения соответствующего асинхронного двигателя; напряжение сети влияет на максимальный момент синхронного двигателя меньше, чем на максимальный момент асинхронного. Уменьшение максимального момента, вследствие понижения напряжения на его зажимах, может быть компенсировано форсировкой его тока возбуждения;

синхронные двигатели повышают устойчивость энергосистемы в нормальных режимах работы, поддерживают уровень напряжения;

могут быть изготовлены практически на любую мощность;

Принимая во внимание все выше сказанное, выбираем синхронные двигатели типа СТД 1600-2РУХЛ4 (производства Лысьвенского завода).

Технические данные электродвигателей приведены в табл. 1.2.

Таблица 1.2

Технические данные двигателя типа СТД 1600-2РУХЛ4

Параметр	Единица измерения	Значение
Мощность активная
Полная мощность
Напряжение
Частота вращения
Критическая частота вращения
Маховый момент ротора
Максимальный вращающий момент (кратность к номинальному вращающему моменту)
Ток статора фазный
Коэффициент мощности		0,9(опережающий)
Напряжение возбуждения
Ток возбуждения
Допустимый маховый момент механизма, приведенный к валу двигателя, при одном пуске из холодного состояния
Допустимое время прямого пуска при одном пуске из холодного состояния
Допустимый маховый момент механизма, приведенный к валу двигателя, при двух пусках из холодного состояния
Допустимое время прямого пуска при двух пусках из холодного состояния
Допустимый маховый момент механизма, приведенный к валу двигателя, при одном пуске из горячего состояния
Допустимое время прямого пуска при одном пуске из горячего состояния

Синхронные двигатели типа СТД 1600-2 выбираем закрытого исполнения с замкнутым циклом вентиляции и одним рабочим концом вала, который соединяется при помощи муфты с насосом ЦНС 180-1900. Обмотка статора таких двигателей имеет изоляцию "МОНОЛИТ - 2" класса нагревостойкости F . Эти двигатели допускают прямой пуск от полного напряжения сети, если маховые моменты приводимых механизмов не превышают значений, указанных в табл. 1.2.

Работа двигателей СТД 1600-2 при напряжении выше 110% от номинального не допускается, а при понижении cosц допускается

при условии, что ток ротора не превышает номинального значения.

В случае потери возбуждения эти двигатели могут работать в асинхронном режиме при закороченной обмотке ротора. Допустимая нагрузка в асинхронном режиме определяется нагревом обмотки статора и не должна превышать значения, при котором ток статора на 10% больше номинального. В таком режиме работа допускается в течение 30 минут. За это время должны быть приняты меры по восстановлению нормальной работы системы возбуждения.

Двигатели СТД 1600-2 допускают самозапуск с погашением поля ротора и ресинхронизацию. Длительность самозапуска не должна превышать допустимого времени пуска двигателя из горячего состояния (см. табл. 1.2), а частота - не более одного раза в сутки.

Двигатели СТД 1600-2 допускают работу при несимметричном напряжении питания. Допустимое значение тока обратной последовательности равно 10% от номинального. При этом ток в наиболее нагруженной фазе не должен превышать номинального значения.

Тиристорное возбудительное устройство (ТВУ) предназначено для питания и управления постоянным током обмотки возбуждения синхронного двигателя. ТВУ позволяет осуществлять ручное и автоматическое регулирование тока возбуждения двигателя СТД 1600-2 во всех нормальных режимах работы.

В комплект ТВУ входят тиристорный преобразователь с блоками управления и регулирования, силовой трансформатор типа ТСП. ТВУ питаются от сети переменного тока 380 В, 50 Гц. Напряжение питания цепей защиты - 220 В постоянного тока.

ТВУ обеспечивает:

переход с автоматического регулирования на ручное в пределах (0,3 - 1,4) 1 ном с возможностью подстройки указанных пределов регулирования;

автоматический пуск синхронного двигателя с подачей возбуждения в функции тока статора или времени;

форсировку по напряжению возбуждения до 1,75 U B H0M при номинальном напряжении источника питания с регулируемой продолжительностью форсировки 20-50 с. Форсировка возбуждения срабатывает при падении напряжения сети более чем на 15 - 20% от номинального, а напряжение возврата составляет (0,82 - 0.95) U H0M ;

ограничение угла отпирания силовых тиристоров по

минимуму и максимуму, ограничение тока возбуждения до

номинального значения с выдержкой времени, а также ограничение

значения тока форсировки до 1,41 в ном без выдержки времени;

форсированное гашение поля двигателя переводом преобразователя в инверторный режим. Гашение поля осуществляется при нормальном и аварийном отключениях двигателя, а также при работе автоматического включения резерва (АВР), при условии сохранения питания ТВУ;

автоматический регулятор возбуждения (АРВ) обеспечивает регулирование тока возбуждения СТД 1600-2 для поддержания напряжения сети с точностью до 1,1 U H0M .

Кафедра: «Электрооборудования Судов и Электроэнергетики»
Курсовая работа
на тему:

«Расчёт электропривода грузоподъёмного механизма»

Калининград 2004

1. 
   Исходные данные для расчётов……………………………………………
2. 
   Построение упрощённой нагрузочной диаграммы механизма

и предварительный выбор мощности двигателя………………………….

1. 
   Построение упрощённой нагрузочной диаграммы двигателя………….

2.2 Расчёт статической мощности на выходном валу механизма…………...

2.3 Расчёт статической мощности на валу двигателя………………………...

2.4 Построение упрощённой нагрузочной диаграммы двигателя…………..

2.5 Расчёт требуемой мощности двигателя по упрощённой нагрузочной

диаграмме…………………………………………………………………...

3. Построение механической и электромеханической характеристики……..

3.1 Расчёт и построение механической характеристики……………………...

3.2 Расчёт и построение электромеханической характеристики……………..

4. Построение нагрузочной диаграммы………………………………………..

4.1 Подъём номинального груза………………………………………………..

4.2 Тормозной спуск груза……………………………………………………...

4.3 Подъём холостого гака……………………………………………………..

4.4 Силовой спуск силового гака………………………………………………

5. Проверка выбранного двигателя на обеспечение заданной

производительности лебёдки………………………………………………...

6. Проверка выбранного двигателя на нагрев…………………………………

7. Силовая схема преобразователя частоты с инвертором напряжения……..

8. Список используемой литературы…………………………………………..

1. 
   Исходные данные для расчётов

Род тока Грузоподъёмность G гр кг Высота подъёма l п,м Высота спуска l с,м Переменный Продолжение таблицы 1 Вес грузозахватывающего устройства G х.г,кг Диаметр грузового барабана D,м Время пауз нагрузочной диаграммы t i ,с t п1 t п2 t п3 t п4 Продолжение таблицы 1 Продолжение таблицы 1
	Посадочная скорость υ` с, м/с	Наименование исполнительного механизма	Система управления	Род тока
		Асинхронный двигатель	Преобразователь частоты с инвертором напряжения	Сеть переменного тока 380В

Таблица -1- Исходные данные для расчётов
2. Построение упрощённой нагрузочной диаграммы механизма

и предварительный выбор мощности двигателя

2.1 Построение упрощённой нагрузочной диаграммы двигателя
Продолжительность включения рассчитываем по формуле:

(1)
где
(2)

Время работы двигателя при подъёме груза:

Время работы двигателя при спуске груза:

(5)
Время работы двигателя при подъёме холостого гака:
(6)
Время работы двигателя при спуске холостого гака:

Здесь скорость спуска холостого гака равна скорости подъёма холостого гака

Суммарное время включённого состояния двигателя:

Определяем продолжительность включения двигателя

2.2 Расчёт статической мощности на выходном валу механизма.
Статическая мощность на выходном валу при подъёме груза:

(8)
Статическая мощность на выходном валу при спуске груза:

Статическая мощность на выходном валу при посадке груза:

(10)
Статическая мощность на выходном валу при подъёме холостого гака:

(11)
Статическая мощность на выходном валу при спуске холостого гака:

2.3 Расчёт статической мощности на валу двигателя.
Статическая мощность на валу двигателя при подъёме груза:

(13)
Статическая мощность на валу двигателя при спуске груза:

(14)
Статическая мощность на валу двигателя при посадке груза:

Статическая мощность на валу двигателя при подъёме холостого гака:

Здесь η х.г =0,2

Статическая мощность на валу двигателя при спуске холостого гака:

2.4 Построение упрощённой нагрузочной диаграммы двигателя.

Рисунок 1 – Упрощённая нагрузочная диаграмма двигателя

2.5 Расчёт требуемой мощности двигателя по упрощённой нагрузочной диаграмме

Средне квадратичную мощность рассчитываем по формуле:

(18)
где β i - коэффициент, учитывающий ухудшение теплоотдачи и рассчитывается для всех рабочих участков по формуле:

(19)
Здесь β 0 - коэффициент, учитывающий ухудшение теплоотдачи при неподвижном роторе

Для двигателей открытого и защищённого исполнения β 0 =0,25÷0,35

Для двигателей закрытого обдуваемого исполнения β 0 =0,3÷0,55

Для двигателей закрытых без обдува β 0 =0,7÷0,78

Для двигателей с принудительной вентиляцией β 0 =1
Принимаем β 0 =0,4 и υ ном = м/с
При подъёме груза:

(20)
При спуске груза до одного метра:
(21)
При посадке груза:

(22)
При подъёме холостого гака:

(23)
При спуске холостого гака:

(24)
Таблица 2 – Сводная таблица данных для расчёта среднеквадратичной

мощности

Участок	Р с	t р,с	υ, м/с	υ н	β
1
2
2 посадочный
3
4

Запишем выражение для расчёта среднеквадратичной мощности двигателя:

=

Номинальную мощность двигателя находим по формуле:

(26)
где k з =1,2 – коэффициент запаса

ПВ ном =40% - номинальная продолжительность включения

По справочнику выбираем двигатель марки, который имеет следующие характеристики:
Номинальная мощность Р н = кВт

Номинальное скольжение s н = %

Частота вращения n= об/мин

Номинальный ток статора I ном = А

Номинальный КПД η н = %

Номинальный коэффициент мощности cosφ н =

Момент инерции J = кг·м 2

Число пар полюсов р =

3. Построение механической и электромеханической характеристики.
3.1 Расчёт и построение механической характеристики.

Номинальная угловая скорость вращения:

(26)

Н
(27)
оминальный момент:

Определяем критическое скольжение для двигательного режима:

где

перегрузочная способность λ=

(29)

Критический момент вращения находим из выражения 29:

По уравнению Клосса находим М дв:

(31)
Запишем выражение для угловой скорости:

(32)
где ω 0 =157 с –1
Используя формулы 31, 32 составим расчётную таблицу:
Таблица 3 – Данные для построения механической характеристики.

ω, с -1
М, Н·м

3.2 Расчёт и построение электромеханической характеристики.
Ток холостого хода:

(33)
где

(34)

Ток, значение которого обусловлено параметрами скольжения и момента на валу:

(35)
Используя формулы 33, 34, 35 составим расчётную таблицу:
Таблица 4 – Данные для построения электромеханической характеристики.

М, Н·м
I 1 , A

Рисунок 2 – Механическая и электромеханическая характеристики асинхронного

двигателя типа при 2р= .

4. Построение нагрузочной диаграммы
4.1 Подъём номинального груза.

(36)
Передаточное число:

(37)
Момент на валу электродвигателя:

Время разгона:

(39)
где угловая скорость ω 1 определена по механической характеристике двигателя и соответствует моменту М 1ст.
Выбранный двигатель типа снабжён дисковым тормозом типа с М т = Н·м
Постоянные потери в электродвигателе:

(40)
Тормозной момент, обусловленный постоянными потерями в электродвигателе:

(41)

Суммарный тормозной момент:

Время остановки поднимаемого груза при отключении двигателя:

(43)

Установившаяся скорость подъёма номинального груза:

(44)

Время подъёма груза при установившемся режиме:

Ток, потребляемый двигателем, в пределах допустимых нагрузок пропорционален моменту на валу и может быть найден по формуле:

4.2 Тормозной спуск груза.
Момент на валу электродвигателя при опускании номинального груза:

Поскольку в пределах допустимых нагрузок механическую характеристику для генераторного и двигательного режимов можно представить одной линией, скорость рекуперативного торможения определяется по формуле:

(49)
где угловая скорость ω 2 определена по механической характеристике двигателя и соответствует моменту М 2ст.
Если ток тормозного режима I 2 принять равным току двигателя, работающего с моментом М 2ст, то:

Время разгона при опускании груза с включённым двигателем:

(51)
Тормозной момент при отключении двигателя от сети:

Время остановки опускаемого груза:

Скорость опускания груза:

(54)
Путь, пройденный грузом при разгоне и торможении:

(55)
Время опускания груза при установившемся режиме:

(56)

1. 
   Подъём холостого гака.

Момент на валу электродвигателя при подъёме холостого гака:

(57)
Моменту М 3ст = Н·м соответствует, согласно механической характеристике, скорость двигателя ω 3 = рад/с

Ток, потребляемый двигателем:

(58)
Приведенный к валу двигателя момент инерции электропривода:

(59)
Время разгона при подъёме холостого гака:

(60)
Тормозной момент при отключении двигателя в конце подъёма гака:

Время остановки поднимаемого гака:

(62)

Скорость подъёма холостого гака:

(63)

(64)
Время установившегося движения при подъёме холостого гака:

1. 
   Силовой спуск силового гака.

Момент на валу электродвигателя при опускании холостого гака:

(66)
Моменту М 4ст = Нм соответствует скорость двигателя ω= рад/с

и потребляемый ток:

(67)
Время разгона при опускании холостого гака:

(68)
Тормозной момент при отключении двигателя:

(69)
Время остановки опускаемого гака:

(70)
Скорость опускания холостого гака:

Путь, пройденный гаком при разгоне и торможении:

(72)
Время установившегося движения при опускании холостого гака:

(73)
Расчётные данные работы двигателя сводим в таблицу 5.

Таблица 5 – Расчётные данные работы двигателя.

Режим работы	Ток, А	Время, с
Подъём номинального груза: разгон………………………………………… установившийся режим……………………… торможение…………………………………… Горизонтальное перемещение груза……………. Тормозной спуск груза: разгон………………………………………… установившийся режим……………………… торможение…………………………………… Расстроповка груза……………………………….. Подъём холостого гака: разгон………………………………………… установившийся режим……………………… торможение…………………………………… Горизонтальное перемещение гака……………... Силовой спуск холостого гака: разгон………………………………………… установившийся режим……………………… торможение…………………………………… Застроповка груза…………………………………		t 01 = t 2п = t 02 = t 3 п = t 03 = t 4п = t 04 =

5. Проверка выбранного двигателя на обеспечение

заданной производительности лебёдки.

Полная продолжительность цикла:

Число циклов в час:

6. Проверка выбранного двигателя на нагрев.

Расчётная продолжительность включения:

(76)
Эквивалентный ток при повторно-кратковременном режиме,

соответствующий расчётной ПВ% (полагая ток плавно спадающим

от пускового до рабочего, берём для расчёта его среднее значение,

тем более что время переходного процесса ничтожно мало):

Эквивалентный ток при повторно-кратковременном режиме, пересчитанный на стандартную ПВ% выбранного двигателя, по уравнению:

(78)
Таким образом, I ε н = А
8. Список используемой литературы.

1. 
   Чекунов К. А. “Судовые электроприводы электродвижение судов”. – Л.:

Судостроение, 1976.- 376с.

2. Теория электропривода. методические указания к курсовой работе для

студентов дневных и заочных факультетов высших учебных заведений по

специальности 1809 “Электрооборудование и автоматика судов”.-

Калининград 1990г.

3. Чиликин М. Г. “Общий курс электропривода”.- М.: Энергия 1981г.

7. Силовая схема преобразователя частоты с инвертором напряжения.

Преобразователь с инвертором напряжения включает следующие основные силовые узлы (рисунок 3): управляемый выпрямитель УВ с LC-фильтром; инвертор напряжения – АИ с группами вентилей прямого ПТ и обратного ОТ тока, отсекающими диодами и коммутирующими конденсаторами ; ведомый инвертор ВИ с LC-фильтром. Обмотки дросселя фильтров УВ и ВИ выполнены на общем сердечнике и включены в плечи вентильных мостов, выполняя при этом также функции токоограничения. В преобразователе осуществляется амплитудный метод регулирования выходного напряжения посредством УВ, а АИ выполнен по схеме с одноступенчатой междуфазовой коммутацией и устройством подзаряда конденсаторов от отдельного источника (на схеме не показано). Ведомый инвертор ВИ обеспечивает режим рекуперативного торможения электропривода. При построении преобразователя принято совместное управление УВ и ВИ. Поэтому с целью ограничения уравнительных токов система регулирования должна обеспечить более высокое напряжение постоянного тока ВИ, чем у УВ. Кроме того, система регулирования должна обеспечить заданный закон управления напряжением и частотой преобразователя.

Поясним формирование кривой выходного напряжения. Если первоначально в проводящем состоянии были тиристоры 1 и 2, то при открывании тиристора 3 заряд кондесатора прикладывается к тиристору 1, и онзакрывается. Проводящими оказываются тиристоры 3 и 2. Под действием ЭДС самоиндекции и фазы А открываются диоды 11 и 16, так как разность потенциалов между началами фаз А и В оказывается наибольшей. Если продолжительность включения обратных диодов, определяемая самоиндукцией фазы нагрузки, меньше длительности рабочего интервала, диоды 11 и 16 закрываются.

В звено постоянного тока параллельно инвертору включается конденсатор, ограничивающий пульсации напряжения , возникающие при переключении тиристоров инвертора. В результате звено постоянного обладает сопротивлением для переменной составляющей тока, и напряжение входа и выхода инвертора при постоянных параметрах нагрузки связаны постоянным коэффициентом.

Плечи инвертора обладают двухсторонней проводимостью. Для обеспечения этого в плечах инвертора используются тиристоры, зашунтированные встречно включёнными диодами.

Содержание

Жиры, белки и углеводы, поступающие с пищей, перерабатываются на мелкие составляющие, которые впоследствии принимают участие в обмене веществ, скапливаются в организме или идут на выработку энергии, необходимой для нормальной жизнедеятельности. Нарушение баланса липидного преобразования жиров чревато развитием серьезных осложнений и может являться одной из причин таких заболеваний, как атеросклероз, сахарный диабет, инфаркт миокарда.

Общие характеристики липидного обмена

Суточная потребность человека в жирах составляет около 70-80 грамм. Большую часть веществ организм получает вместе с пищей (экзогенный путь), остальное вырабатывается печенью (эндогенный путь). Липидный обмен – это процесс, посредством которого жиры расщепляются на кислоты, необходимые для генерирования энергии или формирования запасов ее источника для использования в дальнейшем.

Жирные кислоты, также известные как липиды, постоянно циркулируют в организме человека. По своему строению, принципу воздействия данные вещества делятся на несколько групп:

• Триацилглицеролы – составляют основную массу липидов в организме. Они защищают подкожные ткани и внутренние органы, выступая в качестве теплоизоляторов и хранителей тепла. Триацилглицеролы всегда откладываются организмом про запас, в качестве альтернативного источника энергии, в случае нехватки запасов гликогена (формы углеводов, полученной путем переработки глюкозы).
• Фосфолипиды – обширный класс липидов, получивших свое название от фосфорной кислоты. Данные вещества формируют основу клеточных мембран, принимают участие в метаболических процессах организма.
• Стероиды или холестеролы – являются важным компонентом клеточных мембран, участвуют в энергетическом, водно-солевом обмене, регулируют половые функции.

Разнообразие и уровень содержания определенных видов липидов в клетках организма регулируется липидным обменом, включающим следующие этапы:

• Расщепление, переваривание и всасывание веществ в пищеварительном тракте (липолиз). Данные процессы берут свое начало в ротовой полости, где жиры, поступившие с пищей, под действием липазы языка распадаются на более простые соединения с образованием жирных кислот, моноацилглицеролов и глицерола. По сути, мельчайшие капельки жира под действием особых ферментов превращаются в тонкую эмульсию, которая характеризуется низшей плотностью и увеличенной площадью всасывания.
• Транспорт жирных кислот из кишечника в лимфатическую систему. После первоначальной обработки все вещества поступают в кишечник, где под действием желчных кислот и ферментов распадаются на фосфолипиды. Новые вещества легко проникают через стенки кишечника в лимфатическую систему. Здесь они вновь превращаются в триацилглицеролы, связываются с хиломикронами (молекулами, схожими с холестерином и более известными, как липопротеины) попадают в кровь. Липопротеины взаимодействуют с рецепторами клеток, которые расщепляют данные соединения и забирают себе жирные кислоты, необходимые для выработки энергии и строительства мембраны.
• Взаимопревращение (катаболизм) жирных кислот и кетоновых тел. По сути, это завершающий этап липидного обмена, во время которого часть триацилглицеролов вместе с кровью транспортируется в печень, где происходит их превращение в ацетил коэнзим А (сокращенно ацетил КоА). Если в результате синтеза жирных кислот в печени ацетил КоА выделился с избытком, часть его трансформируется в кетоновые тела.
• Липогенез. Если человек ведет малоподвижный образ жизни, при этом получает жиры с избытком, часть продуктов распада липидного обмена откладывается в виде адипоцитов (жировой ткани). Они будут использованы организмы в случае нехватки энергии или когда потребуется дополнительный материал на строительство новых мембран.

Признаки нарушения липидного обмена

Врожденная или приобретенная патология обмена жиров в медицине называется дислипидемией (код МКБ Е78). Часто такое заболевание сопровождается рядом симптомов напоминающих атеросклероз (хроническое заболевание артерий, характеризующееся снижением их тонуса и эластичности), нефроз (поражение почечных канальцев), заболевания сердечно-сосудистой иди эндокринной системы. При высоком уровне триглицеридов возможно появление синдрома острого панкреатита. Характерными клиническими проявлениями нарушения липидного обмена являются:

• Ксантомы – плотные узелковые образования, наполненные холестерином. Покрывают сухожилия, живот, туловище ступни.
• Ксантелазмы – отложения холестерина под кожей век. Жировые отложения данного типа локализуются в уголках глаз.
• Липоидная дуга – белая или серовато-бела полоска, обрамляющая роговицу глаза. Чаще симптом появляется у пациентов после 50 лет с наследственной предрасположенностью к дислипидемии.
• Гепатоспленомегалия – состояние организма, при котором одновременно увеличиваются в размерах печень и селезенка.
• Атерома кожи – киста сальных желез, возникающая в результате закупорки сальных протоков. Одним из факторов развития патологии является нарушение обмена фосфолипидов.
• Абдоминальное ожирение – избыточное скопление жировой ткани в верхней части туловища или на животе.
• Гипергликемия – состояние, при котором повышается уровень глюкозы в крови.
• Артериальная гипертензия – стойкое повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт. ст.

Все перечисленные выше симптомы характерны для повышенного уровня липидов в организме. При этом бывают ситуации, когда количество жирных кислот находится ниже нормы . В таких случаях характерными симптомами будут:

• резкое и беспричинное снижение массы тела, вплоть до полного истощения (анорексии);
• выпадение волос, ломкость и расслоение ногтей;
• нарушение менструального цикла (задержка или полное отсутствие месячных), репродуктивной системы у женщин;
• признаки нефроза почек – потемнение мочи, боли в нижней части спины, снижение объема суточной урины, формирование отеков;
• экземы, гнойнички или иные воспаления кожных покровов.

Причины

Метаболизм липидов может быть нарушен в результате некоторых хронических заболеваний или быть врожденным. По механизму образования патологического процесса выделяют две группы возможных причин дислипидемии:

• Первичные – получение по наследству от одного или обоих родителей модифицированного гена . Различают две формы генетических нарушений:

1. гиперхолестеринемия – нарушение холестеринового обмена;
2. гипертриглицеридемия – повышенное содержание триглицеридов в плазме крови, взятой натощак.

• Вторичные – заболевание развивается, как осложнение других патологий. Нарушение липидного обмена могут спровоцировать:

1. гипотиреоз – снижение функций щитовидной железы;
2. сахарный диабет – заболевание, при котором нарушается всасывание глюкозы или выработка инсулина;
3. обструктивные заболевания печени – болезни, при которых происходит нарушение оттока желчи (хронический холелитиаз (образование камней в желчном пузыре), первичный билиарный цирроз (аутоиммунное заболевание, при котором постепенно разрушаются внутрипеченочные желчевыводящие протоки).
4. атеросклероз;
5. ожирение;
6. бесконтрольный прием лекарственных препаратов – тиазидных диуретиков, Циклоспорина, Амиодарона, некоторых гормональных контрацептивов;
7. хроническая почечная недостаточность – синдром нарушения всех функций почек;
8. нефротический синдром – симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (выделением белка вместе с мочой), генерализованными отеками;
9. лучевая болезнь – патология, возникающая при длительном воздействии на организм человека разных ионизирующих излучений;
10. панкреатит – воспаление поджелудочной железы;
11. табакокурение, злоупотребление алкоголем.

В развитии и прогрессировании нарушений липидного обмена большую роль играют предрасполагающие факторы. К ним относятся:

• гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• постменопауза;
• злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
• артериальная гипертензия;
• мужской пол и возраст старше 45 лет;
• синдром Кушинга – избыточное образование гормонов коры надпочечников;
• ишемический инсульт в анамнезе (гибель участка мозга из-за нарушения кровообращения);
• инфаркт миокарда (гибель части мышцы сердца из-за прекращения поступления крови к ней);
• генетическая предрасположенность;
• беременность;
• диагностированные раньше заболевания эндокринной системы, печени или почек.

Классификация

В зависимости от механизма развития, различают несколько видов нарушения липидного баланса:

• Первичный (врожденный) – означает, что патология носит наследственный характер. Клиницисты подразделяют этот вид нарушения липидного обмена на три формы:

1. моногенную – когда патологию спровоцировали генные мутации;
2. гомозиготную – редкая форма, означает, что патологический ген ребенок получил от обоих родителей;
3. гетерозиготную – получение дефектного гена от отца или матери.

• Вторичный (приобретенный) – развивается как следствие других заболеваний.

• Алиментарный – связанный с особенностями питания человека. Различают две формы патологии:

1. транзиторную – возникает нерегулярно, чаще на следующие сутки после употребления большого количества жирной пищи;
2. постоянную – отмечается при регулярном употреблении продуктов с высоким содержанием жиров.

Классификация дислипидемий по Фредриксону не получила широкого распространения среди врачей, но используется Всемирной Организацией Здравоохранения. Главным фактором, по которому нарушение липидного обмена разделилось на классы, является тип повышенного липида:

• Заболевание первого типа – возникает при генетических нарушениях. В крови пациента наблюдается повышенное содержание хиломикронов.
• Нарушение липидного обмена второго типа – наследственная патология, характеризующаяся гиперхолестеринемией (подтип А) или комбинированной гиперлипидемией (подтип В).
• Третьего типа – патологическое состояние, при котором наблюдается отсутствие в крови пациента хиломикронов и присутствие липопротеидов низкой плотности.
• Четвертый тип нарушений – гиперлипидемия (аномально повышенный уровень липидов) эндогенного происхождения (выработанных печенью).
• Пятый тип – гипертриглицеридемия, характеризующаяся повышенным содержанием триглицеридов в плазме крови.

Медики обобщили данную классификацию, сократив ее всего до двух пунктов. К ним относятся:

• чистая или изолированная гиперхолестеринемия – состояние, характеризующееся повышением уровня холестерина;
• комбинированная или смешанная гиперлипидемия – патология, при которой повышается уровень как триглицеридов, так и холестерина и других составляющих жирных кислот.

Возможные осложнения

Нарушение липидного обмена может привести к возникновению ряда неприятных симптомов, сильному снижению веса, ухудшению течения хронических заболеваний. Кроме того, данная патология при метаболическом синдроме может стать причиной развития таких заболеваний и состояний:

• атеросклероз, который поражает сосуды сердца, почки, головной мозг, сердце;
• сужение просвета кровеносных артерий;
• формирование тромбов и эмболов;
• возникновение аневризмы (расслоения сосудов) или разрыв артерий.

Диагностика

Для постановки первоначального диагноза врач проводит тщательный физикальный осмотр: оценивает состояние кожи, слизистой глаза, проводит измерение артериального давления, пальпацию брюшной полости. После для подтверждения или опровержения подозрений назначаются лабораторные тесты, в число которых входит:

• Общеклинический анализ крови и мочи. Проводятся для выявления воспалительных заболеваний.
• Биохимический анализ крови. Биохимия определяет уровень сахара в крови, белка, креатинина (продукта распада белка), мочевой кислоты (конечный продукт распада нуклеотидов ДНК и РНК).
• Липидограмма – анализ на липиды, является основным методом диагностики нарушения липидного обмена. Диагностика показывает уровень холестерина, триглицеридов в крови и устанавливает коэффициент атерогенности (соотношение общей суммы липидов к холестерину).
• Иммунологический анализ крови. Определяет наличие антител (особых белков, которые вырабатываются организмом для борьбы с чужеродными телами) к хламидиям, цитомегаловирусу. Иммунологический анализ дополнительно выявляет уровень С-реактивного протеина (белка, который появляется при воспалениях).
• Генетический анализ крови. Исследование выявляет наследственные гены, которые были повреждены. Кровь для диагностики в обязательном порядке берут у самого пациента и его родителей.
• КТ (компьютерная томография), УЗИ (ультразвуковое исследование) органов брюшной полости. Выявляют патологии печени, селезенки, поджелудочной железы, помогают оценить состояние органов.
• МРТ (магнитно-резонансная томография), рентгенография. Назначаются как дополнительные инструментальные методы диагностики, когда есть подозрения о наличии проблем с мозгом, легкими.

Лечение нарушения жирового обмена

Для устранения патологии пациентам назначают специальную диету с ограниченным поступлением животных жиров, но обогащенную пищевыми волокнами и минералами. У людей с избыточным весом, калорийность дневного рациона сокращают и предписывают умеренные физические нагрузки, необходимые для нормализации массы тела. Всем больным рекомендуется отказаться или максимально сократить потребление алкоголя. При лечении вторичных дислипидемий важно выявить и начать лечение основного заболевания.

Для нормализации формулы крови и состояния пациента проводят медикаментозную терапию. Устранить неприятные симптомы, наладить липидный обмен помогают следующие группы препаратов:

• Статины – класс лекарственных препаратов, которые способствуют снижению уровня вредного холестерина, повышают возможность разрушения липидов. Медикаменты из этой группы используются для лечения и профилактики атеросклероза, сахарного диабета. Они значительно улучшают качество жизни пациента, снижают частоту сердечных заболеваний, препятствуют повреждению сосудов. Статины могут вызывать повреждения печени, поэтому противопоказаны людям с печеночными проблемами. К числу данных медикаментов относятся:

1. Правахол;
2. Зокор;
3. Крестор;
4. Липитор;
5. Лескол.

• Ингибиторы абсорбции холестерина – группа медикаментов, которые препятствуют обратному всасыванию холестерина в кишечнике. Действие этих лекарств ограниченно, потому как с пищей человек получает только пятую часть вредного холестерина, остальное вырабатывается в печени. Ингибиторы запрещены беременным женщинам, детям, во время лактации. К популярным лекарствам этой группы относятся:

1. Гуарем;
2. Эзетимиб;
3. Липобон;
4. Эзетрол.

• Секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) – группа медикаментов, которые связывают желчные кислоты (содержащие холестерин) при поступлении оных в просвет кишечника и выводят их из организма . При длительном приеме секвестранты могут послужить причиной запоров, нарушения вкуса, метеоризма. К ним относятся препараты со следующими торговыми названиями:

1. Квестран;
2. Колестипол;
3. Липантил 200 М;
4. Трибестан.

• Витамины-антиоксиданты и полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 – группа поливитаминных комплексов, которые снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. К таким добавкам относятся:

1. Витрум Кардио Омега-3;
2. ВиаВит;
3. Мирролла капсулы с Омега-3;
4. АспаКардио.

• Фибраты – группа лекарственных средств, снижающих триглицериды и повышающих количество липопротеидов высокой плотности (защитные вещества, препятствующие развитию сердечно-сосудистых нарушений) . Лекарства данной категории назначают совместно со статинами. Не рекомендуется использовать фибраты детям и беременным женщинам. К их числу относятся:

1. Нормолит;
2. Липантил;
3. Липанор;
4. Безалип;
5. Гевилон.

Диетотерапия

Обмен липидов в организме человека напрямую зависит от того, что он ест. Правильно составленный рацион питания облегчит состояние пациента и будет способствовать восстановлению баланса обмена веществ. Подробное меню, список запрещенных и разрешенных продуктов составляет врач, но есть и общие правила относительно питания:

1. Съедать не более 3 яичных желтков в неделю (включая яйца, используемые для приготовления другой пищи).
2. Сокращение потребления кондитерских изделий, хлеба, сдобы.
3. Замена глубокой прожарки на тушение, приготовление на пару, отваривание или запекание.
4. Исключение из рациона копченостей, маринадов, соусов (майонеза, кетчупа), колбасных изделий.
5. Увеличение суто
6. чного потребления растительной клетчатки (овощей и фруктов).
7. Есть только нежирные сорта мяса. При приготовлении срезать видимый жир, кожицу, удалять вытопленный жир при приготовлении блюд.

Лечение народными средствами

В качестве вспомогательной терапии могут использоваться средства народной медицины: отвары, спиртовые настойки, настои. При нарушениях липидного обмена хорошо зарекомендовали себя следующие рецепты:

1. Смешайте и измельчите при помощи кофемолки по 100 грамм следующих трав: ромашки, спорыша, березовых почек, бессмертника, зверобоя. Отмерьте 15 грамм смеси, залейте 500 мл кипятка. Настаивайте полчаса. Принимайте лекарство в теплом виде, добавив к нему чайную ложку меда, по 200 мл утром и вечером. Каждый день следует готовить новый напиток. Остатки смеси храните в темном месте. Длительность терапии – 2 недели.
2. Отмерьте 30 г иван-чая, залейте траву 500 мл кипятка. Доведите смесь на медленном огне до кипения, затем настаивайте 30 минут. Принимайте лекарство по 4 раза в день до еды по 70 мл. Курс лечения – 3 недели.
3. Высушенные листья подорожника (40 грамм) залейте стаканом крутого кипятка. Настаивайте 30 минут, затем отфильтруйте. Принимайте по 30 мл напитка 3 раза в день за 30 минут до еды. Курс терапии – 3 недели.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Липидный обмен - это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны, как аполипопротеины и апопротеины.

Особенности жирового обмена

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень - об эндогенном.

Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), и плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Липопротеин	Содержание липидов	Аполипопротеины	Плотность (г/мл)	Диаметр
Хиломикрон (ХМ)	ТГ	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Остаточный хиломикрон	ТГ, холестериновый эфир	B48,E	<1,006	>500
ЛПОНП	ТГ	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
ЛПСП	Холестериновый эфир, ТГ	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
ЛПНП	Холестериновый эфир, ТГ	B100	1,019-1,063	180-280
ЛПВП	Холестериновый эфир, ТГ	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

• ЛПОНП,
• ЛПСП,
• ЛПНП,
• ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Влияние лекарств на липидный обмен

• Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
• Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
• Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
• Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
• Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

• Гиперхолестеринемия: семейная гиперхолестеринемия, наследственный дефективный apoB100, полигенная гиперхолестеринемия.
• Гипертриглицеридемия: семейная гипертриглицеридемия, семейная гиперхиломикронемия, недостаток липопротеинлипазы.
• Сбои в метаболизме ЛПВП: семейная гипоальфалипопротеинемия, недостаток LCAT, точечные мутации apoA-l, недостаток ABCA1.
• Комбинированные формы гиперлипидемии: семейная комбинированная гиперлипидемия, гиперапобеталипопротеинемия, семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена - общие характеристики

• Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
• В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
• Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
• Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа.

Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

• Сахарный диабет
• Хроническая почечная недостаточность
• Ожирение
• Нефротический синдром
• Синдром Кушинга
• Липодистрофия
• Табакокурение
• Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Препарат	Повышение ЛПНП	Повышение триглицеридов	Снижение ЛПВП
Тиазидные диуретики	+
Циклоспорин	+
Амиодарон	+
Росиглитазон	+
Секвестранты желчных кислот		+
Ингибиторы протеиназы		+
Ретиноиды		+
Глюкокортикоиды		+
Анаболические стероиды		+
Сиролимус		+
Бета-блокаторы		+	+
Прогестины			+
Андрогены			+

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП. Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Фармацевтическая группа	ЛПНП	Триглицериды	ЛПВП